Туберкулез это вирус или бактерия


причины, симптомы, диагностика и лечение

Туберкулез – хроническая инфекция, вызываемая бактериями Mycobacterium tuberculosis complex. При поражении туберкулезными микобактериями чаще всего страдают органы дыхания, кроме того, встречается туберкулез костей и суставов, мочеполовых органов, глаз, периферических лимфоузлов. Диагностика туберкулеза состоит в проведении туберкулиновой пробы, рентгенологического исследования легких, выявлении микобактерий туберкулеза в мокроте, смывах с бронхов, отделяемом кожных элементов, дополнительном инструментальном обследовании пораженных туберкулезом органов. Лечение туберкулеза представляет собой комплексную и длительную системную антибиотикотерапию. По показаниям проводится хирургическое лечение.

Общие сведения

Туберкулез – хроническая инфекция, вызываемая бактериями Mycobacterium tuberculosis complex. При поражении туберкулезными микобактериями чаще всего страдают органы дыхания, кроме того, встречается туберкулез костей и суставов, мочеполовых органов, глаз, периферических лимфоузлов. Наиболее часто инфицирование происходит воздушно-капельным путем, реже - контактным или алиментарным.

Причины туберкулеза

Характеристика возбудителя

Mycobacterium tuberculosis complex представляет собой группу видов бактерий, способных вызывать у человека туберкулез. Наиболее часто возбудителем является Mycobacterium tuberculosis (устар. – палочка Коха), представляет собой грамположительные кислотоустойчивые палочки семейства актиномицетов, рода микобактерий. В редких случаях туберкулез вызывается другими представителями этого рода. Эндотоксинов и экзотоксинов не выделяют.

Микобактерии крайне устойчивы к воздействию окружающей среды, длительно сохраняются вне организма, но погибают под воздействием прямого солнечного света и ультрафиолетового облучения. Могут образовывать маловирулентные L-формы, способствующие при присутствии в организме формировать специфический иммунитет без развития заболевания.

Механизм заражения

Резервуаром инфекции и источником заражения туберкулезом являются больные люди (чаще всего заражение происходит при контакте с больными туберкулезом легких в открытой форме – когда туберкулезные бактерии выделяются с мокротой). При этом реализуется респираторный путь заражения (вдыхание воздуха с рассеянными бактериями). Больной с активным выделением микобактерий и выраженным кашлем способен в течение года заразить более десятка человек.

Инфицирование от носителей со скудным выделением бактерий и закрытой формой туберкулеза возможно только при близких постоянных контактах. Иногда случается заражение алиментарным (бактерии попадают в пищеварительный тракт) или контактным путем (через повреждения кожных покровов). Источником заражения может стать больной крупнорогатый скот, домашняя птица. Туберкулез при этом передается с молоком, яйцами, при попадании испражнений животных в водные источники. Далеко не всегда попадание туберкулезных бактерий в организм вызывает развитие инфекции. Туберкулез – заболевание, зачастую связанное с неблагоприятными условиями жизни, снижением иммунитета, защитных свойств организма.

Патогенез

В течении туберкулеза выделяют первичную и вторичную стадии. Первичный туберкулез развивается в зоне внедрения возбудителя и характеризуется высокой чувствительности к нему тканей. В первые же дни после заражения активизируется иммунная система, вырабатывая специфические антитела для уничтожения возбудителя. Чаще всего в легких и внутригрудных лимфоузлах, а при алиментарном или контактном пути инфицирования – и в желудочно-кишечном тракте и коже, формируется очаг воспаления. При этом бактерии могут рассеиваться с током крови и лимфы по организму и формировать первичные очаги в других органах (почках, костях, суставах).

Вскоре первичный очаг заживает, а организм приобретает стойкий противотуберкулезный иммунитет. Однако при снижении иммунных свойств (в юношеском или старческом возрасте, при ослаблении организме, синдроме иммунодефицита, гормональной терапии, сахарном диабете и др.) происходит активизация инфекции в очагах и развивается вторичный туберкулез.

Классификация

Туберкулез различают на первичный и вторичный. Первичный в свою очередь может быть долокальным (туберкулезная интоксикация у детей и подростков) и локализованным (первичный туберкулезный комплекс, представляющий собой очаг в месте проникновения инфекции, и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов).

Вторичный туберкулез различается по локализации на легочные и нелегочные формы. Легочный туберкулез в зависимости от распространенности и степени поражения бывает милиарный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический. Также выделяют казеозную пневмонию и туберкулему. В качестве отдельных форм выделен туберкулезный плеврит, эмпиема плевры и саркоидоз.

Вне легких встречается туберкулез головного и спинного мозга и мозговых оболочек, туберкулез кишечника, брюшины, мезентериальных лимфоузлов, костей, суставов, почек, половых органов, молочных желез, кожи и подкожной клетчатки, глаз. Иногда отмечается поражение других органов. В развитии туберкулеза выделяют фазы инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания и обызвествления. В отношении выделения бактерий различают открытую форму (с выделением бактерий, МБТ-положительную) и закрытую (без выделения, МБТ-отрицательную).

Симптомы туберкулеза

В силу многочисленности клинических форм, туберкулез может проявляться самыми разнообразными симптомокомплексами. Течение заболевания хроническое, обычно начинается постепенно (долгое время может протекать бессимптомно). Со временем, проявляются симптомы общей интоксикации – гипертермия, тахикардия, слабость, снижение работоспособности, потеря аппетита и похудание, потливость. При прогрессировании инфекции и ее распространении по организму интоксикация может быть довольно интенсивной. Больные значительно теряют в массе тела, черты лица заостряются, появляется болезненный румянец. Температура тела не поднимается выше субфебрильных цифр, но держится продолжительное время. Лихорадка возникает только в случае массивного поражения.

Туберкулез других органов и систем случается намного реже и выявляется, как правило, после исключения других патологий.

Осложнения

Диагностика

Диагностика туберкулеза легких

Поскольку зачастую туберкулез первое время протекает бессимптомно, значительную роль в его диагностике играют профилактические обследования. В диагностике легочной формы туберкулеза применяются:

Диагностика внелегочного туберкулеза

Данные лабораторных анализов неспецифичны и указывает на воспаление, интоксикацию, иногда (протеинурия, кровь в кале) могут говорить о локализации очага. Однако всестороннее исследование состояния организма при туберкулезе имеет значение при выборе тактики лечения.

При подозрении на внелегочную форму туберкулеза нередко прибегают к более углубленной, чем Манту, туберкулиновой диагностике – пробе Коха. Диагностику туберкулезного менингита или энцефалита нередко проводят неврологи. Пациента обследуют при помощи реоэнцефалографии, ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Для выделения возбудителя из ликвора производят люмбальную пункцию.

При развитии туберкулеза органов пищеварения необходима консультация гастроэнтеролога, УЗИ органов брюшной полости, копрограмма. Туберкулез опорно-двигательной системы требует проведения соответствующих рентгенологических исследований, КТ позвоночника, артроскопии пораженного сустава. К дополнительным методам обследования при туберкулезе мочеполовой системы относится УЗИ почек и мочевого пузыря. Пациенты с подозрением на туберкулез кожи нуждаются в консультации дерматолога.

Лечение туберкулеза

Лечение туберкулеза направлено на заживление очагов и ликвидацию симптоматики. Запущенный туберкулез поддается лечению заметно хуже, чем своевременно выявленный, даже более тяжелого течения (деструктивные формы). Лечение туберкулеза занимает год и более, является комплексным (сочетает методы медикаментозной терапии, физиотерапию). Первоначально лечение проводят в туберкулезном диспансере до прекращения выделения микроорганизмов. После чего больные выписываются для продолжения амбулаторного лечения. Пациентам, прошедшим курс терапии туберкулеза рекомендовано лечение в специализированных санаториях и профилакториях.

Хирургическое лечение показано в случаях, когда консервативная терапия не достаточна для достижения излечения (кавернозная форма туберкулеза легких, различные осложнения). Наиболее частой хирургической методикой лечения туберкулеза является частичная резекция легкого с иссечением пораженных сегментов. Применяется также оперативная коллапсотерапия. Пациентам, страдающим туберкулезом, назначается специальная высококалорийная диета (стол №11), богатая легкоусвояемым белком, витаминами С и группы В.

Постельный режим прописан только больным с высокой степенью деструкции легких, выраженным кровохарканьем. В остальных случаях больным рекомендованы прогулки, лечебная физкультура, активная физическая деятельность.

Прогноз

В настоящее время в большинстве случаев при своевременном выявлении и соблюдении необходимых лечебных мер прогноз благоприятный – происходит заживление туберкулезных очагов и стихание клинических признаков, что можно считать клиническим выздоровлением. После лечения в месте локализации очагов могут оставаться рубцы, участки фиброза, инкапсулированные очаги, содержащие бактерии в дремлющем состоянии. При ухудшении состояния организма возможно рецидивирование заболевания, поэтому больные после клинического излечения находятся на диспансерном учете у фтизиатра и подвергаются регулярному обследованию. После перенесения и излечения туберкулеза туберкулиновая проба остается положительной.

В случае отсутствия лечения или несоблюдения рекомендаций смертность от туберкулеза достигает 50% случаев. Кроме того, прогноз ухудшается у лиц пожилого возраста, ВИЧ-инфицированных и людей, страдающих сахарным диабетом.

Профилактика

Профилактические меры, проводимые специализированными противотуберкулезными лечебными учреждениями вместе с заведениями общего лечебного профиля, включают профилактические осмотры граждан (обязательная ежегодная флюорография), выявление больных, страдающих открытыми формами туберкулеза, их изолирование, обследование контактных лиц, специфическую профилактику туберкулеза.

Специфическая профилактика (вакцинация) направлена на формирование противотуберкулезного иммунитета, включает введение вакцины БЦЖ или профилактических химических средств. У лиц, вакцинированных БЦЖ, туберкулез протекает в более легких, доброкачественных формах, проще поддается лечению. Иммунитет обычно формируется через 2 месяца после вакцинации и стухает через 5-7 лет. Меры химиопрофилактики применяются среди лиц с повышенным риском заражения: лицам, контактировавшим с больными туберкулезом с отрицательной туберкулиновой пробой (первичная химиопрофилактика) и инфицированным лицам (вторичная).

www.krasotaimedicina.ru

симптомы, причины, лечение и профилактика

Туберкулез – инфекционное заболевание бактериальной этиологии. Болезнь имеет не только медицинский, но и социальный аспект: наиболее чувствительны к возбудителю туберкулеза люди с низким уровнем иммунитета, несбалансированным рационом питания, проживающие в условиях несоблюдения санитарно-гигиенических норм, плохих социально-бытовых условий. На развитие болезни влияет уровень качества жизни человека. Однако группу риска при туберкулезе составляют все слои населения, вне зависимости от возрастной и половой принадлежности.

Высокая частота летальных исходов (до 3 миллионов человек в год) и распространенность заболевания обусловлены не только социальными причинами, но и длительным периодом скрытого течения болезни, когда симптомы туберкулеза не проявляются. Данное время является наиболее благоприятным для терапии, и для определения вероятности инфицирования используют оценку реакции организма на пробу Манту.

Причины заболевания и пути заражения

Болезнь развивается после инфицирования организма человека туберкулезной бактерией Mycobacterium или палочкой Коха. Данный микроорганизм устойчив к влиянию внешней среды, высокотемпературному воздействию, долго сохраняет жизнеспособность при пониженных температурах.

Палочка Коха не считается высококонтагиозным инфекционным агентом, хотя носитель инфекции с открытой формой заболевания распространяет бактерии в окружающую среду, вероятность заболеть после контакта с возбудителем и его проникновения в организм у здорового человека крайне невысока. Туберкулёзник (туберкулезный больной) в большинстве случаев не нуждается в стационарном лечении в неактивной форме болезни и не ограничен в передвижениях, социальной активности. При постоянном бытовом контакте, в семьях, где есть больной туберкулезом человек, рекомендуется уделять внимание не только его здоровью, но и подержанию гигиены, мерам по усилению иммунитета остальных членов семьи и регулярным проверкам реакции организма на пробу Манту для выявления возможного заражения на самых ранних стадиях.

Фото: Jarun Ontakrai/Shutterstock.com

Основной путь инфицирования – попадание палочки Коха воздушно-капельным путем в органы дыхания. Реже регистрируются бытовой (контактный) и трансплацентарный способы передачи инфекции. Бактерия проникает в тело через дыхательные пути, далее мигрирует в слизистую бронхов, альвеолы и с током крови разносится по организму.

Для человеческого тела палочка Коха – чужеродный микроорганизм. В норме при ее появлении и размножении в организме иммунные клетки атакуют возбудителя заболевания, не допуская стадии активного размножения. Развитие болезни вероятно в двух случаях: если иммунная система подавлена, есть нарушения выработки антител, состояния иммунодефицитов, защитные силы организма ослаблены иными заболеваниями, недостаточно сформированы в силу возрастного фактора или социально-бытовых условий; или если контакт с возбудителем длительный, постоянный, бациллоноситель находится на стадии открытой формы заболевания и не получает необходимого лечения (при недиагностированном туберкулезе у члена семьи, при содержании в закрытых учреждениях и т. п.).

Фото: Kateryna Kon/Shutterstock.com

Среди факторов, снижающих специфический иммунитет и способствующих развитию заболевания при контакте с инфекционным агентом, выделяют следующие:

med.vesti.ru

Туберкулез – первые признаки, симптомы, причины, лечение и профилактика туберкулеза

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое заболевание, как – туберкулез, а также его первые признаки, симптомы, виды, формы, стадии, диагностику, лечение, лекарства, народные средства, профилактику туберкулеза и другую полезную информацию, связанную с данным заболеванием. Итак…

Что такое туберкулез?

Туберкулез – заразное инфекционное заболевание, основной причиной которого является инфицирование организма палочками Коха (Mycobacterium tuberculosis complex). Основные симптомы туберкулеза, при его классическом течении – кашель с мокротой (часто с примесью крови), слабость, лихорадка, значительная потеря веса, ночная потливость и другие.

Среди других наименований болезни, особенно в старину, можно отметить – «чахотка», «сухотная болезнь», «бугорчатка» и «золотуха». Происхождение же названия туберкулеза берет в латыни «tuberculum» (бугорок).

Наиболее частыми органами, подверженными туберкулезу являются – бронхи и легкие, реже – кости, кожа, лимфатическая, мочеполовая, нервная, лимфатическая система, а также другие органы и системы. Инфекция может поражать не только людей, но и представителей животного мира.

Инфекция Mycobacterium tuberculosis complex передается преимущественно воздушно-капельным путем – через кашель, чиханье, разговором на близком расстоянии с инфицированным собеседником.

Коварность туберкулезной инфекции заключается в характере ее поведения – когда она попадает в организм, человек ничего не чувствует. В это время, инфекция в пассивной форме (бессимптомное течение заболевания – тубинфицированность) может находиться в больном в течение многих дней, и даже годов, и только в 1 из 10 случаев, перейти в активную форму.

Если говорить о видах туберкулеза, то наибольшей значимости для большинства людей является классификация болезни по форме – выделяют открытую и закрытую форму туберкулеза.

Открытая форма туберкулеза характеризуется обнаружением микобактерий в мокроте, моче, каловых массах, а также явными признаками болезни, в то время как в месте контакта пораженного органа и внешней средой инфекцию выявить не удается. Открытая форма туберкулеза является наиболее опасной, и представляет собой угрозу инфицирования всех людей, которые находятся рядом.

Закрытая форма характеризуется сложностью выявления инфекции в мокроте доступными методами, и является неопасной для окружающих формой данного заболевания.

Основными методами диагностики туберкулеза является флюорография, рентгенография, туберкулиновая проба Манту, ПЦР и микробиологическое исследование мокроты, мочи и кала.

Профилактика туберкулёза преимущественно основана на профосмотрах, массовых обследованиях и вакцинации детей, однако несмотря на большое количество данных о диагностике, профилактике и лечении туберкулеза, данное заболевание продолжает свое шествие по Земле, заражая все большое количество людей, многие из которых от него умирают.

Развитие туберкулеза

Как передается туберкулез? (пути заражения). Причиной туберкулеза является попадание в организм туберкулезной инфекции — Mycobacterium tuberculosis complex, или как ее еще называют – палочки Коха.

Основным источником туберкулезной инфекции (палочки Коха) являются носители инфекции, т.е. люди или животные, болеющие открытой формой туберкулеза, которые выделяют ее во внешнюю среду.

Чтобы туберкулез осел в организме и получил своей дальнейшее развитие внутри организма, должен быть выполнен ряд условий.

1. Попадание микобактерий туберкулеза внутрь организма

Основные механизмы попадания инфекции внутрь организма:

Воздушно-капельный путь – инфекция попадает во внешнюю среду через разговор, чиханье, кашель больного с открытой формой болезни, причем даже высыхая, палочка сохраняет свою патогенность. Если в данном помещении, особенно плохо-проветриваемом находится здоровый человек, то инфекция попадает внутрь него через дыхание.

Алиментарный путь – инфекция попадает внутрь человека через пищеварительный тракт. Это обычно обусловлено употреблением пищи немытыми руками или если продукты питания, зараженные и необработанные, не вымытые. Для примера можно отметить домашнее молоко – корова, болеющая туберкулезом производит зараженное молоко. Человек, приобретающий домашнюю молочную продукцию достаточно редко проверяет ее на наличие инфекции. Особым животным, которое переносит много опасных для человека болезней является свинья

Читайте также: Как отличить настоящее молоко от подделки?

Контактный путь – инфекция попадает внутрь человека через конъюнктиву глаз, при поцелуях, половом контакте, через контакт загрязненных предметов с кровью человека (открытые раны, царапины, процедуры маникюра, педикюра, нанесения татуировки загрязненными предметами), использование предметов гигиены больного. Заразиться туберкулезом можно также при уходе за больным животным – кошкой, собакой и другие.

Внутриутробное заражение – инфицирование передается к младенцу через поврежденную туберкулезом плаценту или же во время родов, от матери. Однако это происходит при поражении инфекцией всего организма, если же будущая мама имеет туберкулез легких, вероятность инфицирования малыша минимальна.

2. Нарушение функционирования верхних дыхательных путей

Органы дыхания (носо- и ротоглотка, трахея, бронхи) защищены от инфицирования организма мукоцилиарным клиренсом. Если говорить на простом языке, то при попадании в организм инфекции, специальные клетки, расположенные в слизистой оболочке органов дыхания, выделяют слизь, которая обволакивает и склеивает между собой патологические микроорганизмы. Далее, с помощью чиханья или кашля, слизь вместе с инфекцией выбрасывается из дыхательной системы наружу. Если в органах дыхания присутствуют воспалительные процессы, функционирование защиты организма находится под угрозой, т.к. инфекция свободно может проникать в бронхи, а далее и в легкие.

3. Ослабление иммунитета по отношению к туберкулезным микобактериям

Ослабить иммунную систему, особенно пот отношению к палочке Коха могут такие заболевания и состояния, как – сахарный диабет, СПИД, язвенные болезни, стрессовые ситуации, переохлаждение организма, голодание, гиповитаминозы, злоупотребление алкоголем и наркотическими средствами, лечение гормонами и иммунодепрессантами, беременность, курение и другие. Установлено, что скуривающий в день пачку сигарет, человек увеличивает риск развития заболевания в 2-4 раза!

Палочка Коха, оседая в легких, если иммунная система не купирует ее, начинает медленно размножатся. Запоздалый иммунный ответ также обусловлен свойствами данным видом бактерий не вырабатывать экзотоксин, которые смог бы простимулировать выработку фагоцитоза. Всасываясь в кровь и лимфатическую систему, инфекция разносится по всему организму, порабощая в первую очередь – легкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, кости (эпифизы и метафизы), маточные трубы и большинство других органов и систем.

Инкубационный период туберкулеза

Инкубационный период туберкулеза, т.е. период, от момента попадания палочки Коха до появления первых признаков заболевания, составляет от 2 до 12 недель, в среднем – 6-8 недель, иногда год и более.

Врачи отмечают, что при первичном попадании палочки Коха в организм, развитие туберкулеза происходит в 8% случаев, с каждым последующим годом, этот процент понижается.

Борьба иммунной системой с туберкулезом

На данном этапе иммунная система, если не имеет иммунитет к палочке Коха, начинает его вырабатывать, и в борьбу с инфекцией вступают лейкоциты, которые из-за своего низкого бактерицидного потенциала гибнут. Далее, в борьбу подключаются макрофаги, однако благодаря своей особенности, палочка Коха проникает внутрь клеток, и макрофаги на данном этапе ничего с ними не могут сделать, и также начинают постепенно погибать, а инфекция выделяется в межклеточное пространство.

Важно! Пока иммунитет не выработался, микобактерии продолжают увеличивать в организме свою популяцию.

Эффективная борьба с микобактериями туберкулеза начинается, когда макрофаги начинают взаимодействовать с лимфоцитами (Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+)). Так, сенсибилизированные Т-лимфоциты, выделяя гамма-интерферон, интерлейкин-2 (ИЛ-2) и хемотоксины активируют передвижение макрофагов в сторону оседания палочки Коха, а также их ферментативную и бактерицидную активность против инфекции. Если в это время макрофагами и моноцитами синтезируются фактор некроза опухоли-альфа, то в сочетании с L-аргинином образуется оксид азота, также обладающий антимикробным эффектом. В совокупности, все эти процессы угнетают активность микобактерий туберкулеза, а образованные лизосомальные ферменты вообще их уничтожают.

Если иммунная система находится в должном состоянии, каждое последующее поколение макрофагов становится все более устойчивым и компетентным в борьбе с палочками Коха, организмом вырабатывается стойкий иммунитет к туберкулезу.

Образование туберкулёзной гранулёмы свидетельствует о нормальном иммунном ответе на инфицирование организма, а также способность иммунитета локализовать микобактериальную агрессию. Появление туберкулёзной гранулёмы обусловлено выработкой макрофагами B-лимфоцитов, которые в свою очередь вырабатывают опсонирующие антитела, способные обволакиванию и склеиванию инфекции. Повышенная активность макрофагов и выработки ними различных медиаторов трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, ограничивающих место оседания инфекции, и соответственно локализацию воспалительного процесса. Появление в центре гранулёмы небольшого участка казеозного некроза (творожистая, белого оттенка мягкая ткань) обусловлено телами погибших в борьбе с туберкулезной инфекцией макрофагов.

Выраженная адекватная реакция иммунитета на микобактерии туберкулеза в организме образовывается обычно через 8 недель, от момента попадания инфекции в человека, а начинается она обычно через 2-3 недели. Именно через 8 недель, благодаря уничтожению палочки Коха, воспалительный процесс начинает стихать, однако полностью удалить инфекцию из организма иммунной системе не удается. Сохраненная инфекция остается внутри клеток, и предотвращая формирование фаголизосомы, они остаются недоступными для лизосомальных ферментов. Это способствует поддержанию достаточного уровня иммунологической активности, но в то же самое время, инфекция может находится в организме много лет, или даже всю жизнь, а при удобном случае, т.е. неблагоприятных факторах, ослабевающих иммунную систему, вновь активироваться и вызывая воспалительный процесс.

Важно! Палочка Коха может находится в человеке, в неактивной форме в течение всей его жизни, и при неблагоприятных для человека условиях, активироваться и спровоцировать развитие болезни!

Развитие туберкулеза, когда иммунитет ослаблен

При нарушении функционирования иммунной системы, течение туберкулеза более выражено. Это связано с тем, что при недостаточной активности макрофагов, палочка Коха развивается очень стремительно, буквально в геометрической прогрессии. Не справляющиеся с инфекцией клетки массово гибнут, а большое количество медиаторов с протеолитическими ферментами, поступающих в межклеточное пространство, повреждают окружающие инфекцию ткани, которые становятся «пищей» для болезнетворной микрофлоры. Нарушается баланс между Т-лимфоцитами, которые из-за этого поддаются большой популяции микобактерий туберкулеза, в то время как последние начинают распространятся по всему организму, с острым клиническим течением болезни. Отдельные локации гранулемы увеличиваясь, сливаются, увеличивая воспалительные участки. Инфекция увеличивает проницаемость сосудистых стенок, в ткани начинают поступать лейкоциты, моноциты, белки плазмы, в туберкулезных гранулемах преобладает казеозный некроз. Поврежденные органы покрываются бугорками, склонных к распаду.

Статистика туберкулеза в цифрах и фактах:

История о туберкулезе

Первые упоминания о туберкулезе были сделаны еще в древности — во времена Вавилона, древней Индии. Этому свидетельствуют и раскопки археологов, которые заметили на некоторых костях признаки туберкулеза. Первые же научные пометки о данном заболевании принадлежат Гиппократу, позже – средневековому персидскому врачу Авиценне. Отмечено заболевание и в древнерусских летописях – киевский князь Святослав Ярославич в 1076 году страдал туберкулезом лимфатической системы.
Эпидемия туберкулеза впервые получила распространение в XVII – XVIII веках, когда люди начали активно строить города, развивать промышленность, транспорт, расширять торговлю, работать в дальних странах, путешествовать. Таким образом, палочка Коха начала активную миграцию по всему миру. В этот период, количество смертей от туберкулеза в Европе составляло около 15-20% от общего количества летальных исходов.

Среди наиболее активных исследователей данной болезни можно выделить Франциска Сильвия, М. Бейлли (1761—1821), Рене Лаэннек (1781—1826), Г.И. Сокольский (1807—1886), Жан-Антуан Вильмен, Юлиус Конгейм.

Впервые, термин «туберкулез», с описанием нескольких его видов, ввел французский ученый Рене Лаэннек.

Палочку Коха смог выявить, а ж в 1882 году немецкий врач Роберт Кох, с помощью микроскопа. Ему удалось это сделать путем окрашивания инфицированного образца метиленовым синим и везувином.

Роберт Кох также смог выделить раствор с бактериальной культурой — «Туберкулин», который применяют в диагностических целях и в наше время.

Туберкулез – МКБ

МКБ-10: A15-A19;
МКБ-9: 010-018.

Симптомы туберкулеза

Симптомы туберкулеза и его течение во многом зависит от формы болезни и органа/системы, в которых она получила свое развитие. В начале рассмотрим первые признаки туберкулеза, которые очень схожи с симптоматикой острых респираторных заболеваний (ОРЗ).

Первые признаки туберкулеза

Основные симптомы туберкулеза

Для большей точности, предлагаем Вам ознакомится с кратким обзором признаков туберкулеза, в зависимости от органа или системы, где болезнь получила свое развитие.

Туберкулез легких характеризуется болью в груди, иногда с отдачей в подреберье или область лопатки, усиливающейся при глубоком вдохе, хрипами в легких, насморком, стремительной потерей веса, увеличением в размере лимфатических узлов (лимфаденопатия). Кашель при туберкулезе легких имеет влажный характер, с выделением мокроты. При инфильтративной форме туберкулеза, в мокроте присутствуют частички крови, а если кровь буквально льется из больного, срочно вызывайте скорую помощь!

Туберкулез мочеполовой системы обычно сопровождается мутной мочой с присутствием в ней крови, частым и болезненным мочеиспусканием, ноющими болями внизу живота, кровянистыми выделениями, болезненным вздутием мошонки с экссудатом;

Туберкулез костей и суставов сопровождается разрушением хрящевой ткани, межпозвоночных дисков, сильными болями опорно-двигательного аппарата, а иногда и кифозом, нарушением двигательной функции человека, вплоть до полной обездвиженности;

Туберкулез органов пищеварительного тракта сопровождается вздутием живота и ноющими в нем болями, запорами, поносом, наличием крови в кале, стремительном похудении, стойкой субфебрильной температурой;

Туберкулез кожи сопровождается появлением под кожным покровом больного плотных болезненных узелков, прорывающихся при расчесывании, из которых выделяется белый творожистый инфильтрат;

Туберкулез ЦНС (центральной нервной системы) сопровождается головными болями, нарушением зрительной функции, шумом в ушах, нарушением координации, галлюцинациями, обмороками, а иногда расстройствами психики, воспалением оболочки головного мозга (туберкулезный менингит), появлением гранулемы в мозговом веществе;

Милиарный туберкулез характеризуется многочисленными очагами поражения – появлением множественных микрогранулем, размер каждой из которых составляет до 2 мм в диаметре. Причиной этого процесса является разнесение инфекции по всему организму на фоне ослабленной иммунной системы.

Туберкулез легких часто протекает в бессимптомной форме, и выявляется только при плановой проверке, с помощью флюорографии или рентгенографии грудной клетки, а также при помощи туберкулиновых проб.

Осложнения туберкулеза

Причины туберкулеза

Причины туберкулеза кроются в двух основных факторах – инфицировании организма и уязвимый для этой инфекции иммунитет.

1. Возбудитель туберкулеза – микобактерии туберкулеза (МБТ, Mycobacterium tuberculosis – поражают человека), или как их еще называют — палочки Коха, а также Mycobacterium bovis (вызывающие болезнь у крупного рогатого скота), Mycobacterium africanum (африканский вид МБТ), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii. На сегодняшний день ученые установили 74 типа МБТ, однако данный вид инфекции склонен в мутации, причем в достаточно короткие сроки, с чем в некотором смысле также связано сложность своевременной диагностики и адекватном лечении туберкулеза.

Палочка Коха под воздействием различных фактором имеет свойство дробиться на мелкие частички, после снова собраться в единый организм и продолжить заражать человека или животное. Размеры МБТ составляют всего 1-10 мкм (длина) и 0,2-0,6 мкм (ширина).

Вне живого организма, МБТ остаются жизнеспособными около от нескольких дней до многих лет, в зависимости от условий окружающей среды, например, в засушенном виде – 18 месяцев, в молочной продукции – 12 месяцев, в воде – 5 месяцев, высохшей на одежде мокроте – около 4 месяцев, на страницах книги – 3 месяца, в то время как на запыленной дороге – 10 дней. Палочки Коха не любят солнечного света, кипящей воды.

Наилучшими условиями для оседания и размножения МБТ является температура 29-42 °С, темное, теплое и влажное помещение. Замораживание бактерии туберкулеза переносят свободно, сохраняя свою патологическую активность даже через 30 лет после размораживания.

Важно! Клинические проявления (симптоматика) туберкулеза во многом зависят от типа МБТ, а также состояния здоровья инфицированного организма.

Микобактерии туберкулеза передаются воздушно-капельным, контактным и алиментарным путями, а также внутриутробно. Об путях передачи МБТ мы говорили в начале статьи.

2. Ослабление иммунной системы в основном обусловлено наличием хронических заболеваний, особенно инфекционного характера (ВИЧ-инфекция, СПИД, ОРЗ), сахарный диабет, неблагоприятными условиям проживания (стрессы, асоциальные и антисанитарные условия), переохлаждением организма, некачественным или недостаточным питанием, гиповитаминозами, принятием некоторых лекарственных препаратов (иммунодепрессантов и др.), курение, употребление алкогольных напитков и наркотических средств.

3. Если говорить об инфицировании человека воздушно-капельным путем, то для оседания и проникновения МБТ внутрь организма, необходим воспалительный процесс в верхних органах дыхания, иначе инфекция просто будет склеена и через кашель или чиханье выброшена назад в окружающую среду.

Виды туберкулеза

Классификация туберкулеза производится следующим образом:

По локализации болезни:

Легочная форма — туберкулез легких, бронхов, плевры, трахеи и гортани, которая может протекать по следующему типу:

Внелегочная форма:

По форме:

По типу:

Первичный туберкулез является острой формой заболевания. Развитие болезни происходит впервые, и обычно наблюдается у детей до 5 лет, что обусловлено не до конца сформированной иммунной системой. Угрозы для окружающих людей нет, хотя течение болезни острое, с ярко-выраженной клинической картиной.

Вторичный туберкулез характеризуется развитием болезни после ремиссии, из-за ее обострения, или же из-за инфицирования организма другим типом палочки Коха. В связи с этим, вторичной форме болезни больше подвержены взрослые пациенты. Внутреннее течение заболевания сопровождается образованием новых очагов воспаления, иногда сливающихся друг с другом, образовывая обширные полости с экссудатом. Вторичный туберкулез является хронической формой этой болезни, и при осложнениях, несмотря на усилия врачей, многие больные умирают. Большой редкостью является самопроизвольное возвращение болезни из стадии обострения, в стадию ремиссии. Больной с хронической формой туберкулеза несет опасность для окружающих его людей, т.к. при кашле, чиханье и других аспектах жизни, в окружающую среду выбрасывается болезнетворная инфекция.

Диагностика туберкулеза

Диагностика туберкулеза включает в себя следующие типы обследования:

Лечение туберкулеза

Как лечить туберкулез? Лечение туберкулеза можно начинать только после тщательной диагностики, а также выявления типа палочки Коха, стадии болезни и сопутствующих патологий.

Лечение туберкулеза включает в себя:

1. Медикаментозное лечение
1.1. Химиотерапия;
1.2. Поддерживающая терапия;
2. Хирургическое лечение;
3. Реабилитацию в санаторно-курортных специализированных учреждениях.

Важно! Больному туберкулезом необходимо четко придерживаться схемы лечения, назначенной лечащим врачом, иначе результаты многомесячного труда может сойти на нет.

1. Медикаментозное лечение

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно обратитесь за консультацией к лечащему врачу!

1.1. Химиотерапия

Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к бактериям, поэтому лечение туберкулеза прежде всего основано на применении антибактериальных препаратов.

В связи с предрасположенностью МБТ к быстрой мутации и большим количеством ее генотипов, а также резистентностью (устойчивостью) к тем или иным веществам, антибактериальная терапия чаще всего включает применение одновременно нескольких антибиотиков. Исходя из этого, современная медицина выделила 3 схемы лечения:

Для наилучшей эффективности лечащий врач подбирает и комбинирует те или иные препараты, а также продолжительность их приема.

Лечение туберкулеза также состоит из двух основных фаз терапии:

1.2. Поддерживающая терапия

Следующие группы лекарственных препаратов направлены на улучшение течения заболевания, укрепления организма и ускорение выздоровления.

Пробиотики. Данная группа препаратов восстанавливает нормальную микрофлору в органах пищеварения, необходимую для нормального усвоения и переваривания пищи. Это связано с тем, что антибиотики вместе с патогенной микрофлорой, уничтожают большинство и полезные бактерии, которые находятся в кишечнике любого здорового человека. Среди пробиотиков можно выделить – «Линекс», «Бифиформ».

Гепатопротекторы. Условная группа, включающая в себя средства, направленные на укрепление и восстановление клеток печени. Фактически, гепатопротекторы защищают печень от патологического воздействия на нее антибиотиков. Среди гепатопротекторов можно выделить – «Карсил», «Липоевая кислота», «Силимар», «Урсонан», «Фосфоглив», «Эссенциале».

Сорбенты. Микрофлора в процессе своей жизнедеятельности выделяют токсины, которые вместе с погибшей от антибиотиков инфекцией отравляют организм, вызывая такие симптомы, как – потеря аппетита, тошнота, рвота и другие. Для выведения из организма отравляющих веществ применятся сорбенты (дезинтоксикационная терапия), среди которых можно выделить – «Ацетилцистеин», «Атоксил», «Альбумин», «Реосорбилакт», а также обильное питье, желательно с добавлением витамина С.

Иммуностимуляторы. Эта группа препаратов стимулирует работу иммунной системы, что в свою очередь приводит к усилению борьбы иммунитета с инфекцией и к более быстрому выздоровлению. Среди иммуностимуляторов можно выделить – «Биостим», «Галавит», «Глутоксим», «Имудон», «Ксимедон».

Природным иммуностимулятором является витамин С (аскорбиновая кислота), большое количество которого присутствует в шиповнике, калине, малине, клюкве, лимоне.

Жаропонижающие препараты. Применяются для снятия высокое температуры тела, однако помните, что эту группу препаратов рекомендуется применять при высокой температуре – от 38,5 °С (если держится 5 и более дней. Среди жаропонижающих можно выделить – «Ибупрофен», «Нурофен», «Парацетамол».

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – применяются для купирования болевого синдрома. Среди них можно выделить — «Индометацин», «Кетанов», «Напроксен», «Хлотазол».

Глюкокортикоиды (гормоны) — применяются в случаях если боль не смогли купировать НПВП, в также при сильно-выраженном течении туберкулеза с невыносимыми болями. Однако их нельзя применять длительно время, поскольку они обладают иммуносупрессивным действием, а также рядом других побочных эффектов. Среди глюкокортикоидов можно выделить — «Преднизолон», «Гидрокортизон».

Для сохранения центральной нервной системы от поражения, а также для поддержания ее нормального функционирования, назначают – витамины группы В, глутаминовую кислоту и АТФ.

Для ускорения регенерации клеток и восстановления пораженных инфекцией тканей назначают – «Глюнат», «Метилурацил», «Алоэ вера» и другие.

2. Хирургическое лечение туберкулеза

Оперативное вмешательство при лечении туберкулеза подразумевают под собой следующие виды терапии:

Прогноз лечения

При раннем выявлении в организме палочки Коха, тщательной диагностике и четком соблюдении больным предписаний лечащего врача, прогноз на выздоровление от туберкулеза весьма положительный.

Неблагоприятный исход болезни в большинстве случаев обусловлен запущенной формой болезни, а также легкомысленном отношении больных к ней.

Однако помните, даже если врачи поставили на больном крест, существует много свидетельств, когда такой человек обращался в молитве к Богу и получал полное выздоровление, причем даже при таких смертельно-опасных заболеваниях, как рак.

Народные средства от туберкулеза

Важно! Перед применением народных средств лечения туберкулеза обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Сосновая пыльца. Эфирные масла хвойных деревьев обладают бактерицидным действием, кроме того, они наполняют воздух чистым озоном, улучшая работу органов дыхания, а если говорить проще – человеку среди хвойных деревьев дышится гораздо легче. Для приготовления народного средства от туберкулеза на основе хвойных даров, необходимо 1 ст. ложку сосновой пыльцы смешать со 150 г липового мёда. Употреблять средство нужно по 1 ч. ложке за 20 минут до приема пищи, 3 раза в день, в течение 60 дней, после делается 2х недельный перерыв и курс повторяется. Хранить это народное средство от туберкулеза нужно в холодильнике.

Чай из сосновой пыльцы. Смешайте по 2 ст. ложки сосновой пыльцы, ромашки аптечной, сушенного липового цвета и корня алтея. Приготовленный сбор залейте 500 мл кипятка, дайте ему настоять около часа. После отлейте в стакан 100 г настоя и добавьте в него кипятка, чтобы стакан был полным. Пить такой чай нужно 4 раза в день, по стакану, за 30 минут до еды.

Чеснок. Измельчите 2 зубчика чеснока, залейте их стаканом воды, дайте настояться в течение суток, а на утро, перед едой, выпейте настой. Курс лечения 2-3 месяца.

Чеснок, хрен и мёд. Сделайте кашицу из 400 г чеснока и столько же хрена, после смешайте ее с 1 кг сливочного масла и 5 кг мёда. Далее смесь нужно настоять на кипящей водяной бане в течение 5-10 минут, периодически ее помешивая, остудить и принимать по 50 г перед едой. Средство считается эффективным при туберкулезе легких.

Исландский мох (цетрария). Положите в эмалированную кастрюльку 2 ст. ложки измельченного исландского мха и залейте его 500 мл чистой холодной воды, после доведите средство до кипения, проварите его на медленном огне еще минут 7-10 при закрытой крышке. Далее средство нужно процедить, отставить в банке для настаивания. Средство нужно выпить в течение дня, за 3-4 подхода, перед едой. Курс лечения – 1 месяц, при запущенных формах – до 6 месяцев, однако после каждого месяца делать 2-3 недельный перерыв. Для улучшения вкусовых качеств, в отвар можно добавить немного мёда или молока.

Алоэ. Смешайте в эмалированной кастрюльке 1 измельченный крупный мясистый лист алоэ с 300 г жидкого липового мёда и залейте их половиной стакана чистой холодной воды. Доведите смесь до кипения, после томите ее еще около 2 часов при плотно закрытой крышке. Далее средство нужно процедить и принимать по 1 ст. ложке перед едой, 3 раза в день, в течение 2 месяцев, а хранить его нужно в стеклянной банке, в холодильнике.

Уксус. Добавьте в стеклянную тару 100 г свежего тертого хрена, 2 ст. ложки 9%-го яблочного уксуса и 1 ст. ложку мёда, все тщательно перемешайте и принимайте данное народное средство против туберкулеза по 1 ч. ложке за 20 минут до еды, 3 раза в день, пока лекарство не закончится. Далее делается 2-3 недельный перерыв и курс повторяется. Хранить средство нужно в холодильнике.

Укроп. Засыпьте в небольшую эмалированную кастрюльку 1 ст. ложку с горкой семян укропа и залейте их 500 мл чистой холодной воды. Доведите средство до кипения, проварите его под накрытой крышкой на медленном огне еще около 5 минут, после чего отставьте средство на ночь, для настаивания. Утром процедите средство и выпейте его в течение дня, за 5 приемов. Принимать это лекарство от туберкулеза нужно в течение 6 месяцев, а хранить его лучше в стеклянной таре в холодильнике или прохладном темном месте.

Профилактика туберкулеза

Профилактика туберкулеза включает в себя следующие мероприятия:

Туберкулез – врач

Видео о туберкулезе

Обсуждение туберкулеза на форуме…

 

medicina.dobro-est.com

Туберкулёз лёгких — Википедия

Туберкулёз лёгких (устар. чахотка, от «чахнуть») является местным проявлением общего инфекционного заболевания, возникающего вследствие заражения микобактериями туберкулёза. Поражение лёгких проявляется в различных формах, зависящих от свойств возбудителя, иммунобиологического состояния организма, путей распространения инфекции и других факторов.

Первичный и вторичный туберкулёз лёгких[править | править код]

Туберкулёз лёгких может быть первичным и вторичным. Первичный туберкулёз лёгких развивается после первичного заражения (обычно в раннем возрасте). В этот период имеется склонность к гиперергическим реакциям, возникновению параспецифических изменений, лимфогенному и гематогенному распространению процесса с частым поражением лимфатических узлов, плевры и возникновению туберкулёзных изменений в различных органах. В подавляющем большинстве случаев с первичным туберкулёзом организм человека справляется самостоятельно без специального лечения. После этого, однако, остаются следы перенесённого заболевания — петрификаты, в которых остаются жизнеспособные микобактерии туберкулёза.

Вторичный туберкулёз обычно развивается в результате обострения первичных очагов. Но иногда может быть следствием вторичного заражения после излечения от первичного туберкулёза, так как иммунитет при туберкулёзе имеет нестабильный характер. Для вторичного туберкулёза характерно лимфо- и бронхогенное распространение.

Туберкулёз лёгких может принимать различные формы[3]:

Острый милиарный туберкулёз[править | править код]

Эта форма может развиваться как при первичном заражении, так и во вторичной фазе. Является мелкоочаговой гематогенной генерализацией туберкулёза в результате прорыва инфекции из очага в кровяное русло[4].

Подострый диссеминированный туберкулёз лёгких[править | править код]

Является формой вторичного туберкулеза легких. В отличие от милиарного туберкулеза имеет преимущественно лимфогенный характер диссеминации, образуя перибронхиально "муфты". Ренгенологически данная форма описана симптомом "снежной бури".

Очаговый туберкулёз лёгких[править | править код]

Как правило является вторичным. Характеризуется наличием групп очагов размером от нескольких миллиметров до сантиметра, чаще в одном легком.

Инфильтративно-пневмонический туберкулёз лёгких[править | править код]

Эта форма является обострением очаговых изменений при вторичном туберкулёзе.

Туберкулома лёгких[править | править код]

Туберкулома (лат. tuberculum — бугорок, -ωμα от ὄγκωμα — опухоль), или казеома лёгких — своеобразная форма туберкулёза лёгких, на рентгеновском снимке имеющая сходство с опухолью, отсюда и её название.

Казеозная пневмония[править | править код]

Казеозная пневмония является тяжёлой формой туберкулёза, она может развиваться как при первичном заражении, так и во вторичном туберкулёзе. Характеризуется быстрым казеозным некрозом сливающихся участков специфической пневмонии со склонностью к расплавлению и образованию каверн.

Кавернозный туберкулёз лёгких[править | править код]

Развивается в тех случаях, когда прогрессирование других форм (первичный комплекс, очаговый, инфильтративный, гематогенный диссеминированный туберкулёз) приводит к формированию каверны, т. е. стойкой полости распада лёгочной ткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких[править | править код]

«Лёгочная чахотка» — является конечным этапом прогрессирующего развития других форм туберкулёза лёгких. Характеризуется наличием каверны или каверн с выраженной фиброзной капсулой, фиброзными изменениями в лёгочной ткани и наличием полиморфных бронхогенных метастазов различной давности.

Туберкулёзный плеврит[править | править код]

Туберкулёзные плевриты делят на сухие и экссудативные. По характеру плеврального выпота экссудативные плевриты могут быть серозными и гнойными.

Плеврит, как правило, является осложнением туберкулёза лёгких. Переход туберкулёзного процесса на плевру возможен контактным, лимфогенным и гематогенным путём[4].

Цирротический туберкулёз[править | править код]

Разрушение лёгкого туберкулёзной этиологии. Это конечный этап развития туберкулёза лёгких. Разрушенное лёгкое — это цирротический или кавернозно-цирротический процесс, возникший как следствие гипервентиляции лёгкого в сочетании с туберкулёзными и нетуберкулёзными воспалительными изменениями или в результате тотального поражения лёгкого туберкулёзом с вторичным фиброзом.

Другие формы[править | править код]

Туберкулёз плевры, туберкулёз гортани, трахеи встречаются редко.

Диагностика лёгочной формы туберкулёза[править | править код]

Обычно диагностика лёгочной формы туберкулёза основана на анализе мокроты. К минусам этого метода можно отнести сложности со сбором достаточного количества материала, затруднения в выявлении микобактерий из-за густоты слизи. Кроме того, пациент при сборе мокроты должен кашлять, что увеличивает риск для медицинских работников. Эти недостатки позволил преодолеть простой и эффективный метод диагностики лёгочных форм туберкулёза на основе материала мазка из ротовой полости. Метод основан на том, что ДНК микобактерий может захватываться клетками эпителия ротовой полости и затем выявляться при помощи цепной полимеразной реакции (ПЦР) в мазках из ротовой полости[5][6].

  1. 1 2 3 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. ↑ Арутюнов, Васин, Анзимиров, 1967.
  4. 1 2 Роберт Джи. Атлас по диагностике внутригрудного туберкулёза у детей : Руководство по выполнению основного минимума стандартов : [арх. 15 февраля 2010]. — Париж : Международный Союз по борьбе с туберкулезом и болезнями лёгких, 2003. — 37 с. — ISBN 2-914365-14-4.
  5. González Mediero, G. Evaluation of two commercial nucleic acid amplification kits for detecting Mycobacterium tuberculosis in saliva samples : [англ.] / G. González Mediero, R. Vázquez Gallardo, M. L. Pérez del Molino … [] // Oral diseases. — 2015. — doi:10.1111/odi.12302. — PMID 25421014.
  6. Wood, Rachel C. Detection of Mycobacterium tuberculosis DNA on the oral mucosa of tuberculosis patients : [англ.] / Rachel C. Wood, Angelique K. Luabeya, Kris M. Weigel … [] // Scientific Reports. — 2015. — Vol. 5, no. 8668. — doi:10.1038/srep08668. — PMID 25727773. — PMC 4345328.

ru.wikipedia.org

сколько живет в помещении, в доме где жил больной, квартире, при какой температуре погибает, сохраняет жизнеспособность, симптомы, лечение, вредоносная, что это такое, размер, чего боится, как убить, относится к каким бактериям, как передается, паразитический организм или нет, что вызывает у ребенка, анализ, является возбудителем, носитель, заболевание, тест, есть в каждом человеке

Сегодня каждый знает, что такое туберкулезная палочка, или палочка Коха (по имени ученого, который ее обнаружил). Туберкулез до начала XX в. был практически неизлечимым. Сейчас инфекцию стараются выявить на ранних стадиях, когда она легче поддается лечению. Для этой цели разработан комплекс мер по ранней диагностике и профилактике.

Как передается

Туберкулез – это инфекционное заболевание. Кроме палочки Коха (бактерии M. tuberculosis), существуют и группа близкородственных микобактерий, вызывающих туберкулез. Обнаружена типовая микобактерия и доказана инфекционная природа заболевания Робертом Кохом в 1882 г. Микобактерии имеют такое название, потому что совмещают в себе свойства бактерий и грибов.

Разные формы туберкулеза широко распространены в мире, им болеют как люди, так и животные. Инфицирование наступает после попадания туберкулезной палочки в организм. Начнет ли развиваться болезнь, зависит от иммунного статуса человека, поэтому надо помнить о том, что к снижению иммунитета приводят не только хронические болезни, но и такие причины, как стресс или вредные привычки.

Наиболее частый способ заражения – воздушно-капельный.

В таком случае патогенные микробы распространяются по воздуху, когда больной человек чихает, кашляет или разговаривает. Гораздо реже (примерно 5% случаев заражения) болезнь может передаваться алиментарным путем. Бактерии попадают в организм человека через продукты, особенно животного происхождения. Например, можно заразиться, употребив в пищу мясо больного животного.

Еще один вид заражения – внутриутробный, когда болезнь передается от матери к ребенку. Инфекция также может передаваться контактно (через кожные покровы) или опосредованно (через общие бытовые предметы).

Чем она опасна

Палочка Коха является возбудителем заболевания, которое и в XXI в. остается смертельно опасным. Сейчас смертность от туберкулеза ниже, чем была в прошлых столетиях, но болезнь еще остается непобежденной. Причина этого – наличие лекарственно-устойчивых форм микобактерии.

Такие формы инфекции не поддаются лечению наиболее распространенными противотуберкулезными препаратами. В такой ситуации прибегают к антибиотикам второго ряда. Лечение устойчивых форм туберкулеза занимает не менее 2 лет. Если микобактерии не реагируют и на препараты второго ряда, то заболевание такой формой туберкулеза является смертельным приговором.

Появление лекарственно-устойчивых штаммов – результат того, что у микобактерий есть способность к мутации. Они могут приспосабливаться под действие антибиотиков, и препараты перестают быть губительными для бактерий. Появление лекарственной устойчивости может произойти у тех пациентов, которые не придерживаются правил приема антибиотиков. Прерывание курса является смертельно опасным. Ученые постоянно работают над созданием лекарств, которые смогут уничтожить лекарственно устойчивые штаммы туберкулезной инфекции.

Высокий уровень заболеваемости сохраняется в местах лишения свободы.

Среди заключенных высокий уровень смертности от туберкулеза. Еще один фактор, способствующий распространению туберкулеза, – ВИЧ-инфекция. Из-за сниженного иммунитета люди с ВИЧ-инфекцией чаще других заболевают туберкулезом. Туберкулез – самая частая причина смерти больных СПИДом.

Высокозаразную болезнь не удается полностью победить еще и потому, что многие пациенты годами болеют открытой формой заболевания, но не знают о диагнозе и, соответственно, заражают других людей. Ученые разрабатывают механизмы ранней диагностики заболевания и считают, что снизить уровень заболеваемости поможет высокая осведомленность населения об инфекции.

Симптомы

В начале развития заболевания проявляются неспецифические признаки интоксикации организма. Это слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость, особенно в ночное время. Часто наблюдается снижение веса из-за пониженного аппетита. Кожа больного выглядит бледной. Отмечается длительная субфебрильная температура (в пределах +37,1…+38 °C). Могут увеличиваться лимфоузлы.

По мере прогрессирования заболевания присоединяются симптомы со стороны пораженного органа. У туберкулеза существует несколько форм, которые отличаются симптомами и лечением.

Легочная форма туберкулеза

Наиболее часто встречающаяся форма инфекции – легочная. О ней может свидетельствовать длительный кашель с мокротой, в запущенных случаях – кровохаркание. При осмотре врач слышит хрипы в легких. Больной отмечает появление одышки и затруднение дыхания. При присоединении плеврита (скопление жидкости в легких) появляются сильные боли в грудной клетке.

Почечная форма

Если туберкулезная палочка поразила почки, на начальной стадии заболевание трудно дифференцировать от других патологий. У больных присутствуют общие признаки интоксикации – слабость, лихорадка, потливость. К ним могут добавиться боли в пояснице и нарушение мочеиспускания. В запущенных стадиях может наблюдаться повышение артериального давления.

Кожная форма туберкулеза

Для этой формы заболевания характерны различные внешние изменения кожных покровов, появление уплотненных узелков, папул красно-коричневого цвета, мелких высыпаний, язв. Туберкулез кожи имеет много клинических форм, что затрудняет постановку диагноза.

Туберкулез - не приговор! Наша постоянная читательница порекомендовала действенный метод! Новое открытие! Ученые выявили лучшее средство, которое моментально избавит вас от туберкулеза. 5 лет исследований!!! Самостоятельное лечение в домашних условиях! Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию. Читать далее >>

Диагностика

К традиционным методам диагностики туберкулеза легких относится проведение флюорографии, рентгена грудной клетки, туберкулинодиагностики (проба Манту). Рентгеновские снимки показывают структурные изменения в легких, проба Манту дает возможность оценить иммунную реакцию на микобактерии. Для получения более подробной картины состояния легких используют компьютерную томограмму.

Одним из основных диагностических методов является посев мокроты больного. Это исследование позволяет обнаружить наличие бактерий в мокроте, но отрицательный результат не всегда говорит об отсутствии инфекции у человека. Бактерии в мокроте обнаруживаются только у больных открытой формой туберкулеза, которые могут заражать других. У пациентов с закрытой формой и у детей на ранней стадии заболевания посев часто дает отрицательный результат.

Еще одним методом диагностики является ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Это исследование нацелено на обнаружение микобактерии в биологическом материале пациента.

В случае внелегочных заболеваний исследуются кровь и моча на наличие антител к туберкулезной инфекции, образцы пораженных органов – на наличие микобактерий. При подозрении на почечный туберкулез проводят УЗИ или компьютерную томографию почек. Диагноз туберкулез кожи ставится на основе осмотра дерматологом, обнаружения антител к инфекции в биологических жидкостях, проведения пункции для подтверждения нахождения микобактерий в очаге поражения кожи.

К новым методам диагностики относится экспресс-тест. Он позволяет определить не только наличие микобактерий, но и устойчивость к самому распространенному препарату против туберкулеза – Рифампицину. Результаты доступны через 2 часа после проведения анализа. ВОЗ рекомендует этот метод диагностики как приоритетный у людей с подозрением на инфекцию.

Сколько живет палочка Коха

Сколько живет туберкулезная палочка, зависит от условий, в которых она находится. Наиболее благоприятная среда – высокая влажность и умеренная температура.

В организме человека

Продолжительность жизни микобактерии – 18 часов. Опасность в том, что за это время палочка размножается, и количество паразитических микроорганизмов увеличивается в сотни раз.

Человеческий организм – не самая благоприятная среда для микобактерий, но они могут длительное время находиться в неактивной форме. В таком случае иммунитет не реагирует на наличие паразитических бактерий, а защитная оболочка туберкулезной палочки уберегает ее от внешних воздействий. В таком виде микобактерии могут прожить в организме человека десятки лет до того, как начнет развиваться заболевание.

Во внешней среде

В окружающей среде палочка туберкулеза может прожить от нескольких недель до нескольких лет.

Если в доме или квартире жил больной человек, у которого была открытая форма туберкулеза, то в воздухе, пыли и на предметах быта палочка сохраняет жизнеспособность около месяца. В книгах она может сохраняться до 3 месяцев.

В темном влажном помещении микобактерии живут около 3 лет, в прохладной воде – полгода.

Длительную жизнеспособность микобактерии могут сохранять в продуктах питания. Если в молоке палочка погибает через 18 дней, то в сыре, масле и замороженном мясе может существовать в течении 10 месяцев.

Как убить

Боится палочка Коха ультрафиолетового излучения и повышенной кислотности. Под прямыми солнечными лучами микобактерии погибают за несколько часов, чистый ультрафиолет убивает паразитов за несколько минут. Поэтому палаты в больницах оборудованы ультрафиолетовыми лампами большого размера. Важно регулярно обеззараживать помещения.

Больного туберкулезом для уничтожения вредоносных бактерий лечат комплексом антибиотиков. Чтобы вылечить туберкулезную инфекцию, необходима длительная терапия. В среднем она занимает от полугода до года, при устойчивой к лекарствам форме – несколько лет.

Палочка Коха погибает при обработке антисептическими средствами, которые содержат хлор, в течение 4-5 часов. Микобактерии разрушаются при кипячении. В горячей воде, но не кипятке, бактерии гибнут, но для этого необходимо длительное воздействие температур.

При какой температуре погибает

Микобактерии сохраняют жизнеспособность в условиях влажности и невысокой температуры. Низкой температуры возбудитель инфекции не боится, палочку Коха не убивает температура -20°C, в таких условиях она может прожить 7 лет.

Губительным для патогенного микроорганизма становится воздействие температуры +85°C и выше. При такой температуре погибает палочка Коха за 30 минут.

protuberkulez.info

Что такое туберкулез? - Профилактика заболеваний

Туберкулез  - одна из 10 основных причин смерти во всем мире.

Это  самое древнее из известных человечеству инфекционных заболеваний. Раньше туберкулез называли чахоткой.

Победить эту болезнь до сих пор не удалось.

На сегодняшний день около трети населения планеты инфицировано микобактерией туберкулеза.

 

 

Ежегодно, 24 марта отмечается Всемирный день борьбы с туберкулезом!

Всемирный день борьбы с туберкулезом отмечается по решению Всемирной организации здравоохранения в день, когда в 1882 году немецкий микробиолог Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза.

В 1905 году Кох получил Нобелевскую премию за открытие и описание микобактерии туберкулеза.


Девиз Всемирного дня борьбы с туберкулезом  в  2019 году - «Время пришло» - акцентирует внимание  на необходимости выполнения обязательств, взятых мировыми лидерами, среди которых:

В 1993г. Всемирная организация здравоохранения ВОЗ объявила туберкулез проблемой «глобальной опасности».

В этот день проходят различные мероприятия, посвященные проблеме туберкулеза.

Основные целевые группы для проведения мероприятий – медицинские работники, учащиеся и их родители, преподаватели общеобразовательных учреждений, а также жители труднодоступных районов и уязвимые слои населения.


Во всем мире проходят семинары, акции, конференции, раздача листовок, информирующие население по вопросам профилактики туберкулеза. 

Для медицинских работников организуются научно-практические конференции, заслушиваются результаты работы медицинских организаций по раннему выявлению туберкулеза.

В образовательных организациях проводится анкетирование для оценки уровня осведомленности учащихся и их родителей о туберкулезе, а также проводятся уроки здоровья, тематические диктанты, занятия.


Фтизиатры обследуют население с помощью передвижных флюорографов, оказывают консультативную помощь, выезжая  в удаленные населенные пункты.

 

Для обеспечения масштабного охвата населения информационной кампанией осуществляется теле- и радиовещание, размещается тематическая информация на интернет-сайтах. Проводятся дни открытых дверей в медицинских организациях.

Для населения медицинскими работниками проводятся  лекции и индивидуальные беседы.

Все эти мероприятия призывают население задуматься о серьезности проблемы туберкулеза, об опасности для жизни этого заболевания. 

Символ дня борьбы с туберкулезом – белая ромашка, как символ здорового дыхания.


Впервые День белой ромашки был отмечен в Швеции – 1 мая 1908г. в знак солидарности с больными туберкулезом.

В России подъем заболеваемости туберкулезом начался в 1991 году и к 2000 году достиг своего максимума - 83 человека на 100000 населения и до сих пор не снижается. Сейчас в России от туберкулеза умирают более 20 тысяч людей в год.

Увеличение заболеваемости туберкулезом тесно связано с увеличением потока мигрантов из неблагополучных по туберкулезу стран, с игнорированием проблемы туберкулеза, с отказом части больных от лечения в стационарах, со связью туберкулеза с ВИЧ-инфекцией, а также с социальными факторами – нищетой, наркоманией, бродяжничеством.

Характерно, что мужчины заболевают туберкулезом втрое чаще, чем женщины.

В настоящее время заболеваемость туберкулезом снизилась на 6,6% по сравнению с прошлым годом.

Несмотря на то, что в последние годы наметилась тенденция к снижению заболеваемости туберкулезом, на сегодняшний день туберкулез сохраняет за собой статус одной из социально значимых для Российской Федерации инфекций.

В 2017 году зарегистрировано около 70 тыс. впервые выявленных случаев активного туберкулеза, показатель заболеваемости составил 48,09 на 100 тыс. населения.

Во всем мире среди детей до 15 лет каждый год регистрируется 1 миллион новых случаев туберкулеза.

У детей чаще могут развиваться более серьезные формы туберкулеза, такие как милиарный туберкулез и менингит, в результате чего заболеваемость и смертность возрастают.

Что такое туберкулез и каковы пути его передачи?

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое различными видами микобактерий – Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха). Туберкулез обычно поражает легкие, реже затрагивает другие органы и системы (кости, суставы, мочеполовые органы, кожу, глаза, лимфатическую систему, нервную систему). При отсутствии лечения заболевание прогрессирует и заканчивается летально. Наряду с человеком, туберкулезом могут быть инфицированы и животные (крупный рогатый скот, грызуны, куры и др.).

Основным путем передачи туберкулеза является воздушно-капельный. Возбудитель выделяется в воздух при кашле, чихании, разговоре в составе мельчайших капель. При высыхании капель образуются еще меньшие частицы, состоящие из одной-двух микробных клеток. Они не оседают под действием силы тяжести и подолгу остаются в воздухе, откуда попадают в легкие здорового человека находящегося вблизи источника инфекции.

Также проникновение возбудителя в организм человека может происходить контактно-бытовым (через вещи, которыми пользовался больной) и пищевым (молоко больной коровы, яйца и др.) путями. Туберкулез легко передается через поцелуи и даже через совместное курение одной сигареты.

Входные ворота:


Одной из основных причин эпидемического неблагополучия по туберкулезу является распространение штаммов Mycobacterium tuberculosis с лекарственной устойчивостью, которые вне зависимости от генотипа возбудителя отличает тяжелое течение с исходом в хроническую рецидивирующую форму, требующую применения хирургических методов лечения.

Туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью – редкий тип туберкулеза, устойчивый практически ко всем лекарствам, используемым для лечения туберкулеза.

Туберкулез  с множественной лекарственной устойчивостью – заболевание туберкулезом, вызванное бактериями, устойчивыми к двум наиболее важным препаратам первого ряда – изониазиду и рифампицину.

После проникновения в организм микобактерий туберкулеза возможны 2 варианта развития событий:


1.            Переход в латентную туберкулезную инфекцию – 90% случаев инфицирования

2.            Развитие специфического воспаления (заболевания) – активный туберкулез – у 10% инфицированных.

 

Естественная восприимчивость к микобактерии туберкулеза высокая. Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте до 3 лет.

 

Кто входит в группы риска?

Люди с туберкулезом чаще всего распространяют его среди людей, с которыми проводят время каждый день: среди членов семьи, друзей, коллег по работе или одноклассников.

 

Наиболее восприимчивы к туберкулезу люди с ослабленными защитными силами организма:

Риск заражения увеличивается при наличии у больного активного туберкулеза легких.

 

Факторы риска:

   

Больные ВИЧ-инфекцией имеют 50% вероятность заболеть туберкулезом в течение жизни,  5-15 % - в течение года.

 

 

Какую опасность представляет туберкулез для взрослых?


Туберкулез опасен для окружающих, так как распространяется очень быстро воздушно-капельным путем.

Каждую секунду в мире происходит заражение одного человека этой инфекцией. После того, как бактерия попадает другому человеку, она начинает размножаться. Если иммунная система ослаблена – инфекция начинает развиваться и появляются первые симптомы туберкулеза. Каждый больной активным бациллярным туберкулезом способен заразить 10-15 человек, но только 5-10% инфицированных заболевают, у остальных вырабатывается нестерильный иммунитет (гибели возбудителя не происходит, и он остается в организме. Пока микроорганизмы находятся в организме – до тех пор сохраняется иммунитет и повторного заражения не происходит).

 

Инкубационный период заболевания может продолжаться от трех месяцев до года, в некоторых случаях дольше.

Скрытая (латентная) туберкулезная инфекция

Не все инфицированные микобактерией туберкулеза  заболевают.

    

Возбудитель инфекции может жить в организме, не вызывая заболевания. Это называется латентной или скрытой туберкулезной инфекцией. У большинства людей, которые вдыхают туберкулезные бактерии и заражаются, организм способен бороться с этими бактериями  и подавлять их размножение самостоятельно.

Люди с латентной туберкулезной инфекцией:

Заподозрить и подтвердить наличие инфицирования в данной ситуации возможно только в случае обнаружения положительной реакции на кожные тесты на туберкулез (р.Манту, Диаскинтест) или получив положительный анализ крови на туберкулез. При данном варианте инфекции при прохождении флюорографического исследования, а также при сдаче мокроты на анализ отклонений может быть не выявлено.

Возможен ли переход латентной формы туберкулеза в активную?

От 5 до 10% инфицированных людей, которые не получают лечения от скрытой туберкулезной инфекции, в какой-то момент своей жизни заболевают туберкулезом. Особенно это касается людей с ослабленной иммунной системой.

Для людей с ВИЧ-инфекцией, риск развития туберкулезного заболевания намного выше, чем для людей с нормальной иммунной системой 

Также существует вероятность развития туберкулеза, спустя годы латентной инфекции, в случае ослабления иммунной системы. 

Стоит  отметить, что многие люди с латентной туберкулезной инфекцией никогда не заболевают туберкулезом. У этих людей туберкулезные бактерии остаются неактивными в течение всей жизни, не вызывая заболевания.

 

Признаки и симптомы туберкулеза

 

Симптомы заболевания туберкулезом  зависят от локализации инфекционного процесса в организме.

 

Туберкулез легких


Симптомы:

Существует две формы туберкулеза – открытая и закрытая.

При открытой форме туберкулеза в мокроте определяются микобактерии туберкулеза. Открытой формой считается  форма туберкулеза, при которой имеется очаг поражения (распад в легком, язвенная форма туберкулеза в бронхах). При такой форме больной считается заразным для окружающих.

При закрытой форме туберкулеза микобактерии в мокроте не обнаруживаются.  Больные не предоставляют опасность  для окружающих.

Туберкулез, который возникает сразу после заражения, называется первичным. При первичном туберкулезе формируется первичный очаг - участок легкого, пораженный туберкулезом – туберкулезная гранулема. Первичный очаг может самостоятельно зажить и превратиться в небольшой участок рубцовой ткани, а может распасться. Из первичного легочного очага микобактерии могут попадать в кровоток и оседать на других органах, образуя на них туберкулезные гранулемы (бугорки).

Вторичный туберкулез возникает при повторном инфицировании или при повторной активации уже имеющийся в организме инфекции.

Без лечения около трети больных погибают в первые месяцы. У остальных болезнь приобретает затяжной характер.

Осложнения туберкулеза легких:

легочный плеврит – туберкулезное поражение плевры (оболочки, покрывающей легкие)

Туберкулез костей и суставов


Встречается, в основном, среди ВИЧ-инфицированных. Поражаются межпозвоночные, тазобедренные и коленные суставы.

Туберкулез центральной нервной системы

Встречается, в основном у ВИЧ-инфицированных и у детей младшего возраста. Происходит поражение оболочки мозга - туберкулезный менингит или формирование туберкулёмы в веществе головного мозга.

Без лечения туберкулезный менингит всегда заканчивается летально.

Милиарный туберкулез


Милиарный туберкулез – генерализованная форма заболевания, которая возникает при распространении возбудителя через кровь по всему организму. При этой форме туберкулеза по всему организму образуются небольшие очаги поражения  - гранулемы, которые представляют собой бугорки диаметром 1-2 мм.

Основные проявления соответствуют проявлениям туберкулеза легких, но помимо этого появляются признаки поражения других органов.

После излеченного туберкулезного процесса в большинстве случаев наблюдаются остаточные изменения. Со стороны легких – фиброзные, фиброзно-очаговые изменения, кальцинаты в легких, лимфатических узлах. Со стороны других органов отмечаются рубцовые изменения, обызвествление.

Туберкулез у детей


Туберкулез у детей является большой проблемой на сегодняшний день. Признаки и симптомы туберкулеза у детей не имеют специфичности.

У детей данное заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых. Вероятность заражения туберкулезом у детей выше, так как меньше бактерий туберкулеза требуется для заражения. Интервал между заражением и болезнью у детей короче.

Чаще всего виновниками развития туберкулеза у детей являются взрослые. Наиболее частый путь заражения детей – воздушно-капельный. Для ребенка опасен даже кратковременный контакт с больным человеком.

Туберкулез у детей способен развиться в любом органе. И во всех органах происходит один и тот же процесс – воспаление и образование гранулем. При прогрессировании заболевания бугорки сливаются между собой, образуя творожистый некроз (мертвая ткань при туберкулезе похожа на мягкую творожистую массу).

Формы туберкулеза у детей:

При попадании микобактерии туберкулеза в дыхательные пути ребенка, она очень быстро попадает в кровеносное русло, проявляются первые симптомы заболевания, схожие с симптомами ОРЗ:

Отсутствие аппетита и потеря веса – первые признаки туберкулеза у детей.

По мере распространения микобактерии туберкулеза появляются изменения в других органах .

Осложнения и летальный исход туберкулеза чаще всего встречается у детей. Это связано с несовершенным строением анатомических структур (узкие бронхи, отсутствие хрящей), с несовершенными механизмами защиты, а также с несформировавшейся иммунной системой. Особенно тяжело болезнь протекает у детей до 2 лет. У более старших детей защитная система работает лучше.

Лечение туберкулеза


Лечение длительное, может занимать от полугода и больше.

18.03.2019

cgon.rospotrebnadzor.ru

Бактерии туберкулеза | Дистанционные уроки

21-Окт-2014 | Нет комментариев | Лолита Окольнова

Туберкулез – древнее инфекционное бактериальное заболевание, некогда такое же смертоносное и ужасающее как оспа или чума, на счету этой заразы тоже большое количество унесенных жизней.

 

Туберкулез называли белой чумой, до того как эту болезнь научились лечить, этот диагноз означал смерть. Это заболевание забрало многих великих людей: еврейского писателя Шолома-Алейхема, философа Бенедикта Спинозу, математика Нильса Хенрика Абеля, известного русского врача и писателя Антона Павловича Чехова. Этот список достаточно большой.

 

 



Бактерии туберкулеза чаще всего поражают легкие, реже другие органы: почки, кожу, кости и т.д.

 

раньше туберкулез легких называли чахоткой, от слова чахнуть

 

Первым, кто описал болезнь и ее диагностические признаки (не утратившие по сей день своей актуальности), был древнегреческий врач Гиппократ.

 

Он назвал это заболевание «фтизис», это слово дало название области медицины, изучающей туберкулез – фтизиатрии. Гиппократ был гениальным врачом и видным специалистом Древней Греции, но ему не удалось установить причину туберкулеза, он считал, что эта болезнь наследственная. На тот момент уровень развития медицины не позволял обнаружить возбудителя туберкулеза.

 

Современное же название болезни «туберкулез» ввел в употребление французский врач, изобретатель стетоскопа, Рене Лаэннек.

 

 

Он внес большой вклад в изучения болезни, описал патологические изменения, которые она вызывает, и по иронии судьбы от нее же и умер. Лаэннек повторил судьбу Тургеневского героя Базарова – заражение болезнью во время скрытия. Так часто бывает, что открытия приходят в этот мир ценой жизни ученых.

 

О том, что туберкулез заразен, знали еще с незапамятных времен, но инфекционную природу заболевания доказали экспериментально только в 19 веке. Долго не могли определить точного возбудитель, которого благодаря своим физиологическим характеристиками не так уж и просто культивировать и обнаружить. А болезнь тем временем свирепствовала во всей Европе, казалось бы, в развитой части света с высоким уровнем жизни.

 

В 1882 году, после нескольких лет экспериментов и упорной работы, с применением нового метода окрашивания, немецкий ученый Роберт Кох, тогда уже ученый с мировым именем – первооткрыватель возбудителя сибирской язвы, обнаружил наконец возбудителя туберкулеза.

 

24 марта Кох опубликовал описание бактерии-возбудителя (Mycobacterium tuberculosis), в котором ученый обратил  внимание на уязвимость Mycobacterium tuberculosis к солнечному свету.

 

Эти бактерии на солнце долго не живут, так как ультрафиолетовое излучение оказывает на них губительное действие. Бактерию назвали именем ученого – Палочкой Коха, сам ученый получил Нобелевскую премию за это открытие, а 24 марта объявлено всемирной организацией здравоохранения днем борьбы с туберкулезом.

 

Как видно из названию, по форме Mycobacterium tuberculosis – бацилла (палочка)

 

 

После открытия возбудителя была поставлена следующая цель – лечение. И первым это попытался сделать все тот же Роберт Кох. В 1890 году он получил из туберкулезной палочки вещество туберкулин – вытяжку из бактерий, содержащую антигены.

 

То есть, попав в организм, туберкулин вызывает иммунный ответ.

 

Кох заявлял о диагностической и лечебной пользе туберкулина. Правда гипотеза о его лечебном воздействии так и не подтвердилась. А вот диагностическое значение туберкулина подтвердилась. Вам наверняка периодически делают пробу Манту, под кожу шприцем вводят туберкулин. Это тест на способность организма сопротивляться туберкулезу. Основоположником этого метода диагностики тоже был Кох, он первым предложил вводить полученное им вещество-туберкулин под кожу для диагностики. Эта проба была в дальнейшем усовершенствована.

 

В 1919 году врач Альберт Кальмет и ветеринар Жан-Мари Камиль Герен пошли по следам Эдварда Дженнера, который  использовал вирус коровьей оспы (безопасный для человека, но способствующий появлению иммунитета к натуральной оспе) для прививки.

 

Альберт Кальмет и Камиль Герен вывели новый особый штамм коровьей туберкулезной палочки, которая, так же как и вирус коровьей оспы, не опасен для человека, но прививает иммунитет.

 

Этот штамм называется Бацилла Кальметта — Герена (Bacillus Calmette—Guérin – более известная как БЦЖ). Вакцинация БЦЖ проводится и в наши дни всем новорождённым, поскольку туберкулез не отступает, и несет даже не потенциальную опасность, а самую реальную.

 

 

Как и другую инфекционную катастрофу – чуму, туберкулез стали эффективно лечить только с появлением антибиотика стрептомицина.

 

За открытие первого эффективного против туберкулеза антибиотика – стрептомицина Зельман Ваксман получил Нобелевскую премию.

 

В первые годы применения стрептомицина, его эффективность была очень высокой. Но уже через 10 лет, он утратил ее. Туберкулезная палочка адаптировалась к стрептомицину, то есть приобрела резистентность. И против туберкулеза сейчас уже его не используют.Это главная проблема фтизиатрии.Недобросовестные пациенты лишь только чувствуют себя слегка лучше и перестают принимать антибиотики.

Чего делать ни в коем случае нельзя

 

Курс антибиотиков ОБЯЗАТЕЛЬО нужно пройти до конца. Иначе бактерии, на которые воздействовал антибиотик, станут устойчивыми. И лечение этих бактерий данным антибиотиком будет уже бесполезным. И тех, кто заразился устойчивыми бактериями, лечить уже нужно другим антибиотиком, более мощным.

 

Что происходит при заражении?

 

Попавшую в легкие туберкулезную палочку обнаруживают и атакуют иммунные клетки. Но зараза эта крепкая, убить ее просто так не удается. Иммунные клетки окружают микобактерию туберкулеза плотной оболочкой, тем самым изолируя возбудитель. Образуется бугорок. По латыни бугорок tuberculum, именно эти бугорки обнаружил Рене Лаэннек во время патологоанатомических исследований, и в честь них дал название болезни.

 

Внутри туберкула (так называют бугорки) заключены палочки Коха.

 

Они не могут распространяться, навредить организму или переселиться в другой (заразить). Поэтому заражение туберкулезом еще не значит, что человек заболеет.

 

Зараженный с высоким иммунитетом может за всю жизнь так и не заболеть туберкулезом. Каждый третий человек инфицирован туберкулезом, это можете быть вы, ваш друг, член семьи.

 

Ведь мы можем встретиться с палочкой Коха всюду: в общественном транспорте, в магазине, кинотеатрах, учебном заведении. При чихании, кашле больного туберкулезом, распространяются возбудители. А вслед за больными не ходят дезинфекторы. Изолированные палочки Коха остаются живыми. Если у человека падает иммунитет, что может быть обусловлено плохим питанием, стрессами, курением, злоупотреблением алкоголя, или ВИЧ-инфекцией, то он может заболеть туберкулезом.

 

Начало болезни ничем не примечательно: температура 37, усталость, недомогание, быстрая потеря в весе, потеря аппетита. Такие симптомы можно и не заметить или списать на обычную простуду. В то время как в организме процветает и множит свои ряды армия смертоносных микроорганизмов. Только через некоторое время появляются характерные симптомы для туберкулеза легких: сильный приступообразный кашель, часто мокрота с кровью, боли в груди.

 

Лечение туберкулеза – дело долгое, трудное и, что греха таить, не самое дешевое. Болезнь легче предупредить, чем лечить. И даже если туберкулез вылечен, после себя он часто оставляет серьезные морфологические изменения легких, что до конца жизни обеспечит проблемы с дыхательной системой.

 

Нынешняя эпидемиологическая картина туберкулеза не радует.

 

Эту болезнь планировали победить быстро. Но она не отступает. Болезнь зависит от социального положения и ей больше подвержены: лица из неблагополучных семей, люди, чей иммунитет понижен алкоголем или наркотиками.

 

Высокой опасности подвержены заключенные исправительных учреждений: в душной камере, где сидят по несколько человек, условия жизни и санитарные нормы в таких «домах отдыха», идеальные условия для распространения палочки Коха.

 

Но если вы не относитесь к этим группам лиц, это еще не значит, что Вы в безопасности.

 

Ваш иммунитет вполне может подвести вас. Туберкулезом болеют все, никто не защищен, однако у многих можно встретить очень легкомысленное отношение к опасности заболеть туберкулезом. Идет война между человеком и инфекциями и весь мир – это поле боя. Никогда не следует чувствовать себя в безопасности на поле боя.

 

Чтобы не заболеть туберкулезом, необходимо следовать следующим правилам:

 

 
 
 

Еще на эту тему:

Обсуждение: "Бактерии туберкулеза"

(Правила комментирования)

distant-lessons.ru

Лечение туберкулёза — Википедия

Лечение туберкулёза является сложным процессом, требующим времени и комплексного подхода.

Виды лекарственной устойчивости у возбудителя туберкулеза[править | править код]

Фактически с самого начала применения антибиотикотерапии возник феномен лекарственной устойчивости. Феномен потому, что микобактерия не имеет плазмид, а популяционная устойчивость микроорганизмов к антибактериальным препаратам традиционно описывалась в микробной клетке наличием R-плазмид (от англ. resistance — устойчивость).

Лекарственную устойчивость подразделяют на:

  • первичную
  • приобретённую

К микроорганизмам с первичной устойчивостью относят штаммы, выделенные от пациентов, не получавших специфическую терапию или получавших препараты в течение месяца или менее. Если устойчивый штамм выделен у пациента на фоне противотуберкулёзной терапии, проводимой в течение месяца и более, устойчивость расценивают как «приобретённую». Частота первичной лекарственной устойчивости характеризует эпидемиологическое состояние популяции возбудителя туберкулёза. Приобретённая лекарственная устойчивость среди впервые выявленных больных считается результатом неудачного лечения — то есть действовали факторы, приводящие к снижению системной концентрации химиопрепаратов в крови и их эффективности, одновременно «запуская» в клетках микобактерий защитные механизмы.

В структуре лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза различают[1]:

  1. Монорезистентность — устойчивость к одному из противотуберкулёзных препаратов, чувствительность к другим препаратам сохранена. При применении комплексной терапии монорезистентность выявляют довольно редко и, как правило, к стрептомицину (в 10-15 % случаев среди впервые выявленных больных).
  2. Полирезистентность — устойчивость к двум и более препаратам.
  3. Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) — устойчивость к изониазиду и рифампицину одновременно (независимо от наличия устойчивости к другим препаратам). Она сопровождается, как правило, устойчивостью к стрептомицину и др. В девяностых годах МЛУ возбудителей туберкулёза стала эпидемиологически опасным явлением.
  4. Суперустойчивость — множественная лекарственная устойчивость в сочетании с устойчивостью к фторхинолонам и одному из инъекционных препаратов (канамицин, амикацин, капреомицин). Туберкулёз, вызванный штаммами с суперустойчивостью, представляет прямую угрозу для жизни пациентов, так как остальные противотуберкулёзные препараты второго ряда не имеют выраженного антибактериального действия. С 2006 г. в некоторых странах организовано наблюдение за распространением штаммов микобактерий с суперустойчивостью. За рубежом принято обозначать этот вариант МЛУ, как XDR.
  5. Перекрёстная устойчивость — когда возникновение устойчивости к одному препарату влечёт за собой устойчивость к другим препаратам. У M. tuberculosis, как правило, ассоциированные с устойчивостью мутации не взаимосвязаны. Особенно часто перекрёстную устойчивость выявляют внутри одной группы препаратов, например аминогликозидов, что обусловлено одинаковой «мишенью» данной группы препаратов.

Для повышения эффективности лечения и в связи с учащающимися случаями возникновения полирезистентных форм туберкулёза, как в процессе лечения, так и у впервые выявленных больных, основой лечения туберкулёза является многокомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).

Приказ Минздрава РФ № 109 от 21 марта 2003 года утверждает несколько стандартных схем лечения туберкулеза: III, I, II А, II Б и IV. Согласно этому приказу лечение подразделяется на две фазы: интенсивную и пролонгированную фазу лечения. В интенсивной фазе лечения необходимо достигнуть рассасывания инфильтрации и закрытия распада, а также прекращения бактериовыделения. Интенсивная фаза лечения туберкулёза лёгких длится от двух месяцев до полугода в зависимости от режима лечения. Последующее пролонгированное лечение длится от четырёх месяцев до года в зависимости от режима лечения. В тяжёлых, мультирезистентных случаях сроки лечения продлеваются до двух лет и более, до достижения устойчивой рентгенографической картины без отрицательной динамики[2][3].

Трёхкомпонентная схема лечения[править | править код]

На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:

Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом, однако почти исчерпала себя на сегодняшний день.

Четырёхкомпонентная схема лечения[править | править код]

Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS — стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами):

Эта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х годах. К концу двадцатого века система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) стала общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны.

Пятикомпонентная схема лечения[править | править код]

Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения дополнительных препаратов.

Если, несмотря на 4—5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют: циклосерин, капреомицин и другие препараты, относящиеся ко второму (резервному) ряду вследствие своей токсичности для человеческого организма.

В октябре 2012 года на ежегодном съезде Международного союза борьбы с туберкулезом и легочными заболеваниями было доложено о внедрении нового препарата Бедаквилин. 28 декабря 2012 Всемирная Организация Здравоохранения выступила со специальным заявлением. В нем указывется на то, что в США данный препарат зарегистрирован для применения при лечении лекарственно-устойчивых форм туберкулеза и стремление ВОЗ в дальнейшем сборе материалов по применению данного препарата.

Новые схемы BPaMZ и BPaL[править | править код]

В 2017 году объединение TB Alliance сообщило об успешных испытаниях двух лекарственных схем лечения туберкулеза.[4]

Схема BPaMZ[5] состоит из бедаквилина, претоманида, моксифлоксацина и пиразинамида. Схема BPaMZ прошла испытания с участием 240 человек. BpaL[6] состоит из бедаквилина, претоманида (PA-824) и линезолида. Из 69 пациентов с устойчивой формой в 40 случаях испытания новой схемы прошли успешно.[4]

Критика DOTS[править | править код]

В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов[кто?] считает схему DOTS недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров.

Сопутствующая терапия[править | править код]

Иммуномодуляторы[править | править код]

В связи с тем, что большинство противотуберкулезных препаратов оказывают бактериостатическое, а не бактерицидное действие, во фтизиатрии дополнительно применяют иммуностимуляторы, такие как ксимедон[7][8], тубосан, глутоксим, галавит и др.

Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стремятся снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшив степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной, а также противопоказано применение рифампицина[9].

Детоксикация[править | править код]

В связи с высокой токсичностью противотуберкулезных препаратов, во фтизиатрии активно применяются гепатопротекторы на фоне постоянного лабораторного контроля уровня печёночных пигментов ( билирубин).

При появлении симптомов лекарственной интоксикации производят полную или частичную отмену препаратов. Проводят детоксикацию реосорбилактом и ацетилцистеином. После исчезновения симптомов химиотерапию продолжают.

Другие препараты[править | править код]

C целью профилактики периферической нейропатии и других побочных явлений со стороны нервной системы применяют витамины группы B, глутаминовую кислоту и АТФ в виде натриевой соли[10].

С целью ускорения процессов заживления могут применяться такие препараты, как: глюнат, ФиБС, стекловидное тело, препараты алоэ, метилурацил[11] и другие[12].

Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.

Перспективные препараты[править | править код]

В 2016 году были опубликованы результаты исследований, в которых предлагаются новые потенциальные лекарства для лечения туберкулеза, механизм действия которых основан на селективной деактивации фермента лейцил-тРНК-синтетазы (ЛРСазы) возбудителя туберкулеза.[13][14]

В 2018 появилось независимое подтверждение тому, что открытие команды Университета Манчестера оказалось эффективным для морских свинок в Университете Рутгерса. Суть открытия состоит в модификации фактора вирулентности - MptpB, что делает микобактерии "видимыми" для иммунной системы. Это первый открытый метод лечения, не базирующийся на антибиотиках. Клетки человека не содержат подобных молекул, поэтому вещество не токсично для клеток человеческого организма. В ближайшие годы ученые планируют приступить к клиническим испытаниям на людях.[15][16]

В 2019 году группа учёных сообщила о создании нового потенциального лекарства для лечения туберкулёза. Исследователи обнаружили зависимость синтеза липидов, важных для клеточной стенки и вирулентности микобактерии, от переноса 4-фосфопантетеина (4'-phosphopantetheine, Ppt) от кофермента А к белкам. Далее эти учёные создали низкомолекулярное соединение, убивающее клетки микобактерии путём частичного ингибирования Ppt-трансферазы — фермента, осуществляющего этот перенос. При его ингибировании перестаёт компенсироваться действие фермента обратного процесса, Ppt-гидролазы, что нарушает регулирование метаболизма кофермента А[17][18].

Хирургические методы лечения туберкулёза[править | править код]

Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия — терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.

К оперативному лечению при туберкулёзе лёгких относится в том числе:

  • Коллапсотерапия (лечебный пневмоторакс, лечебный пневмоперитонеум) — метод сдавливания лёгкого (оно уменьшается в объёме и не двигается). В результате может прекратиться бацилловыделение (человек перестаёт быть заразен) и прекращается деструкция лёгочной ткани[19].
  • Кавернэктомия, спелеотомия (новолат. cavernotomia от лат. cavus пустой и др.-греч. tomē разрез, рассечение; новолат. spelaeotomia от греч. др.-греч. spelaion пещера и tomē разрез, рассечение) — удаление (вскрытие) каверны[20].
  • Резекция лёгкого — удаление части лёгкого.
  • Лобэктомия (lobectomia от др.-греч. lobus — доля, ektomia — удаление) — удаление доли лёгкого.
  • Билобэктомия — удаление двух долей лёгкого.
  • Пневмонэктомия (пульмонэктомия) — удаление всего лёгкого.

Коллапсотерапия может проводится несколькими способами:

  1. Пневмоперитонеум, в брюшную полость закачивается воздух. Пузырь воздуха в полости брюшины сдавливает лёгкое, лёгкое сжимается, каверна зарастает.
  2. Пневмоторакс в полость плевры закачивается воздух.
  3. Олеоперитонеум и олеоторакс — вместо воздуха закачивается специальное масло[источник не указан 3076 дней].

Дополнительные хирургические методы лечения[править | править код]

В начале XXI века в России был разработан и вошёл в практику новый способ лечения, применяемый совместно с химиотерапией — клапанная бронхоблокация. Этот метод эффективен в целом ряде случаев осложнённого туберкулеза, в том числе: множественная лекарственная устойчивость, кровотечение и др.

Метод бронхоблокации особенно эффективен в случаях, когда каверна имеет толстые стенки, не уменьшается в процессе лечения или динамика уменьшения недостаточна. Ранее в таких случаях единственным вариантом лечения была операция на лёгком. С появлением метода бронхоблокации стало возможным полное излечение таких каверн с менее травматичным для пациента медицинским вмешательством[21].

Метод клапанной бронхоблокации не получил пока широкого распространения в связи с достаточно сложной техникой выполнения и необходимостью специализированного оборудования и материалов. Кроме того, использование метода значительно повышает частоту гнойно-септических осложнений и не во всех случаях приводит к эффективной остановке кровотечения. Данный метод является вспомогательным, так как он не может полноценно заменить хирургическое лечение и неэффективен при отсутствии химиотерапии[21].

Препараты не оказывают воздействия на туберкулёзные микобактерии, находящиеся в инкапсулированных очагах казеоза и кавернах с выраженной фиброзной стенкой, так как казеоз и фиброзная ткань лишены кровеносных сосудов, по которым препараты могли бы проникнуть в очаги поражения. Поэтому важную роль в лечении туберкулеза имеют альтернативные методы воздействия на очаги поражения[22].

С начала XX века в СССР для увеличения эффективности лечения сложных форм туберкулеза, наряду с ингаляциями противотуберкулезными препаратами, начали применять интертрахеальные вливания, метод введения лекарственных препаратов непосредственно в поражённое лёгкое. Ещё один метод лечения, введённый в этот период — искусственный пневмоторакс.

Питание и образ жизни[править | править код]

Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.

Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.

  1. ↑ Фтизиатрия.рф (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 25 июля 2012. Архивировано 1 февраля 2012 года.
  2. ↑ Лечение туберкулёза легких
  3. ↑ Приказ Минздрава РФ № 109 от 21.03.2003 «О совершенствовании противотуберкулёзных мероприятий в Российской Федерации»
  4. 1 2 Воробьёва, Юлия. Удачная комбинация: "содружество" антибиотиков победит любой вид туберкулёза (17.02.2017).
  5. ↑ tballiance.org BPaMZ (неопр.).
  6. ↑ tballiance.org BpaL (неопр.).
  7. ↑ ПРЕПАРАТ ДЛЯ ИНГАЛЯЦИЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТУБЕРКУЛЕЗА, Патент RU2266119
  8. ↑ Ксимедон: настоящее и будущее
  9. М. И. Перельман. Консультант врача. Фтизиатрия. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 57-65. — ISBN 978-5-9704-1234-3.
  10. ↑ Изониазид (неопр.). Энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента. РЛС Патент. — Инструкция, применение и формула.
  11. ↑ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА, патент РФ RU2099056
  12. ↑ Средства, стимулирующие процессы регенерации (неопр.). Энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента. РЛС Патент. — Инструкция, применение и формула.
  13. Olga I. Gudzera, Andriy G. Golub, Volodymyr G. Bdzhola, Galyna P. Volynets, Sergiy S. Lukashov, Oksana P. Kovalenko, Ivan A. Kriklivyi, Anna D. Yaremchuk, Sergiy A. Starosyla, Sergiy M. Yarmoluk, Michail A. Tukalo. Discovery of potent anti-tuberculosis agents targeting leucyl-tRNA synthetase // Bioorganic & Medicinal Chemistry. — 2016. — С. 1023–1031.
  14. Olga I. Gudzera, Andriy G. Golub, Volodymyr G. Bdzhola, Galyna P. Volynets, Oksana P. Kovalenko, Konstantin S. Boyarshin, Anna D. Yaremchuk, Mykola V. Protopopov, Sergiy M. Yarmoluk & Michail A. Tukalo. Identification of Mycobacterium tuberculosis leucyl-tRNA synthetase (LeuRS) inhibitors // Journal of Enzyme Inhibition and Medicinal Chemistry. — 2016. — С. 201–207.
  15. ↑ Scientists develop new drug treatment for TB // Journal of Medicinal Chemistry. — 2018. — 11 сентября.
  16. ↑ Разработана первая методика лечения туберкулеза без антибиотиков (11.09.2018).
  17. Ballinger, Elaine. Opposing reactions in coenzyme A metabolism sensitize Mycobacterium tuberculosis to enzyme inhibition : [англ.] / Elaine Ballinger, John Mosior, Travis Hartman … [] // Science. — 2019. — Vol. 363, no. 6426 (1 February). — P. 498. — doi:10.1126/science.aau8959. — PMID 30705156.
  18. Mizrahi, Valerie. Expanding the anti-TB arsenal : [англ.] / Valerie Mizrahi, Digby F. Warner // Science. — 2019. — Vol. 363, no. 6426 (1 February). — P. 457−458. — doi:10.1126/science.aaw5224. — PMID 30705174.
  19. ↑ Туберкулез — Коллапсотерапия
  20. ↑ Большой медицинский словарь. 2000 г.
  21. 1 2 Использование клапанной бронхоблокации у больных с лёгочным кровотечением при распространённом туберкулёзе.doc
  22. ↑ «Справочник по клинической хирургии» под редакцией проф. В. И. Стручкова, издательство «Медицина». Москва, 1967 г., 520 с.

ru.wikipedia.org

Туберкулез это вирус или бактерия — Симптомы

Бактериальные инфекции

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез представляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще всего больные страдают туберкулезом легких.

Микобактерией туберкулеза инфицирована третья часть населения всей планеты. Приблизительно 3 миллиона больных погибают от туберкулеза. Это самая частая инфекционная причина смерти на земле. Начиная с 1950 года благодаря применению эффективных антибиотиков, на протяжении более 30 лет, до середины 1980-ых в Соединенных Штатах Америки и в странах Западной Европы в обществе наблюдалась эйфория, связанная с резким уменьшением заболеваемости туберкулезом. В конце 80-х годов была отмечена массовая вспышка заболеваемости в США, Европе и особенно в Африке, частично за счет лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита. Туберкулез у лиц, страдающих СПИДом развивается намного чаще и протекает намного тяжелее (ранняя диссеминация и быстрая деструкция легочной ткани), чем у раннее здоровых людей. Кроме того, у этих лиц выделяется мультистойкий по отношению к лекарственным препаратам штамм микобактерии туберкулеза. Микобактерии растут от 20 до 100 раз медленнее, чем другие бактерии. Требуется от 4 до 6 недель, чтобы получить колонию M. туберкулеза для определения чувствительности к лекарственным средствам. Все это создает угрозу для широкого распространения инфекции. Общее количество больных туберкулезом достигает 50 млн., причем половина из них не старше 45 лет. 75% всех больных и умерших от туберкулеза приходятся на развивающиеся страны Азии, Африки и Южной Америки, где туберкулез должен быть отнесен к эпидемическим заболеваниям без тенденции к уменьшению. В России, по данным официальной статистики, в период с 1991 по 1996 годы заболеваемость туберкулезом увеличилась на 98,5% (детей — на 76%), а смертность за этот же период повысилась в 2,2 раза.

Этиология и патогенез туберкулеза

Туберкулез вызывает микобактерия туберкулеза, открытая Кохом в 1882 г. Различают 4 типа микобактерий:

Ворота инфекции. Две первые разновидности микобактерий способны вызывать развитие туберкулеза у человека: Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis. Mycobacterium tuberculosis передается воздушно-капельным путем, а Mycobacterium bovisалиментарным путем через молоко, поэтому для данного микроорганизма характерно, прежде всего, первичное поражение кишечника и миндалин. В настоящее время благодаря тщательному контролю за коровьими стадами этот путь передачи туберкулеза в Северной Америке, Европе и, вообще, во всех развитых странах практически невозможен. Между тем, бычий туберкулез до сих пор распространен в экономически слаборазвитых странах. С практической точки зрения родственные им Mycobacterium avium и Mycobacterium intracellulare непатогенны для нормального организма, но могут вызывать туберкулез у иммуносупрессированных лиц (у больных СПИДом пораженность составляет от 15 до 24%). Очень редко наблюдается трансплацентарный путь заражения. Иногда инфекция может проникнуть через конъюнктиву глаза или ссадины на коже, которые относятся к инвазивным путям внедрения.

Большое значение для развития туберкулеза имеют факторы предрасположенности к этой болезни. В настоящее время доказана роль генов HLA в патогенезе туберкулезной инфекции и показано, что HLA-фенотип (в первую очередь DR) различается у больных с локальными и генерализованными формами заболевания. Туберкулез расцветает там, где бедность, плохое питание, скверные условия жизни и слабая медицина. Существуют также национальные различия: у кавказцев и монголов, может быть в силу вековых контактов с туберкулезной бациллой, выработалась чрезвычайно высокая резистентность к ней. И наоборот, африканцы, американские индейцы, северные народы и эскимосы чрезвычайно восприимчивы, может быть потому, что до последнего времени не приобрели генетического фактора подобного расового различия. Например, уровень смертности в армии США гораздо выше у черных, чем у белых, хотя все они живут в одинаковых условиях. Следует, однако, отметить, что первоначальные условия жизни (социально-экономические, питание) у них были разными. Мужчины во всех странах болеют туберкулезом чаще, чем женщины. Благоприятными факторами для развития туберкулеза являются сахарный диабет, врожденные заболевания сердца, хронические легочные заболевания (в частности силикоз), все, что ослабляет иммунитет. Профессиональному риску подвергаются врачи и медицинский персонал больниц.

Микобактерии являются аэробными, споронеобразующими, неподвижными кислотоустойчивыми палочками. Кислотоустойчивость ей придает большое содержание в стенке бациллы липидов (от20 до 40% от ее массы). Эта липидная фракция содержит воски, нейтральные жиры и фосфатиды. Вместе с тем, описаны и ее коккообразные L-формы, которые под влиянием ряда препаратов могут терять свою клеточную стенку и длительно персистировать в организме.

В патогенезе туберкулеза значение имеют три важных механизма:

  • факторы вирулентности микроорганизма;

  • соотношение гиперчувствительности и иммунитета к возбудителю;

  • фактор деструкции тканей и казеозного некроза.

Микобактерия туберкулеза не выделяет каких-либо экзотоксинов, эндотоксинов или гистолитических ферментов. Бациллы туберкулеза очень резистентны, сохраняясь даже в высушенных капельках слюны или мокроты в течение нескольких недель. Если же инфицированные выделения остаются влажными, то их вирулентная способность сохраняется месяцами. Непрямая передача с пылью или утварью возможна, но редка. У человека существует естественная резистентность к Mycobacterium tuberculosis и поэтому большая часть вдыхаемых частиц гибнет под воздействием дыхательных защитных механизмов, чем они достигнут альвеол. Вот почему инфекции необходим тесный и длительный контакт с больным-носителем «открытой» формы туберкулеза.

Эти микробы имеют и другие биологические свойства, которые позволяют лучше понять болезнь человека. Mycobacterium tuberculosis являются строгими аэробами. Они лучше всего размножается в тканях с высоким содержанием кислорода (РО2 равном 100 мм Hg). Реактивация вторичного туберкулеза происходит в верхушках легких. Эти зоны хорошо не аэрируются, но легочная циркуляция относительно в этих участках медленная, захватывает минимальное количество альвеолярного кислорода. Оставшаяся часть альвеолярного кислорода вполне достаточна для мультипликации бацилл. По мере ее усиления создается состояние анаэробиоза, препятствующее мультипликации бацилл. В центре казеозных очагов, лишенных кислорода, бактериальная пролиферация резко угнетена. Однако, при прогрессировании казеоза и разрушении стенок воздухоносных путей (бронхиол) создаются условия, позволяющие глубже расположенным микробам увеличить доступ к кислороду и усилить их размножение.

Жирные кислоты, особенно с длинными цепями, тормозят рост туберкулезных палочек, в особенности, когда рН падает ниже 6,5. Эти экспериментально полученные данные могут иметь большое значение в понимании патогенеза туберкулезной инфекции. Оказывается, что в очагах воспаления липазы при рН 6,5 высвобождают алифановые кислоты с длинными или короткими цепями, предназначенные для замедления репродукции бацилл или для их повреждения и даже разрушения. Эти жирные кислоты, падение рН и возрастающий анаэробиоз в воспалительном туберкулезном очаге в совокупности могут объяснить прогрессирующее исчезновение бацилл в центре казеозных повреждений.

Патогенность. Mycobacterium tuberculosis связана со способностью избегать разрушение их макрофагами и индуцировать гиперчувствительность замедленного (IV) типа. Эту способность ей придают некоторые вещества, расположенные в клеточной мембране.

Первым таким веществом является корд-фактор, который является гликолипидом и позволяет микобактерии in vitro расти в змеином спинном мозге. Вирулентные штаммы Mycobacterium tuberculosis обязательно содержат этот фактор на клеточной поверхности. Если корд-фактор извлечен из бацилл, то они теряют свою вирулентность. При введении очищенного корд-фактора мышам в месте введения образуется типичная для туберкулеза гранулема.

Второй фактор вирулентности — это сульфатиды, которые также являются поверхностными гликолипидами, содержащими серу. Они препятствуют слиянию фагосом макрофагов с лизосомами.

Третьим фактором вирулентности является LAM (lipoarabinoman), представляющий собой гетерополисахарид, который по строение сходен с эндотоксинами грам-негативных бактерий. Этот фактор ингибирует активацию макрофагов гамма-интерфероном. Под влиянием LAM макрофаги секретируют TNF-?, под действием которого развиваются лихорадка, снижение веса и повреждение тканей, и IL-10, который тормозит индуцированную микобактериями пролиферацию Т-клеток.

Четвертым фактором вирулентности является высокоиммуногенный микобактериальный белок температурного шока, который по строению похож на белки температурного шока человека, поэтому данный белок может играть роль в аутоиммунных реакциях, вызванных микобактерией. На поверхности микобактерии активируется комплемент, что приводит к ее опсонизации и облегчает ее фагоцитоз макрофагами через CR3-рецептор (МАС-1 интегрин) без последующего уничтожения внутри макрофага (незавершенный фагоцитоз).

Патогенез туберкулеза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза, что составляет одну из ярких его особенностей как болезни и создает большие трудности в клинической диагностике. У несенсибилизированных субъектов бациллы могут быстро размножаться и, не будучи остановленными, они нередко проникают по лимфатическим и кровеносным сосудам в отдаленные от первичного очага ткани, вызывая, таким образом, генерализацию процесса. Тканевой некроз в этих случаях ограничен. У сенсибилизированных субъектов быстрое появление активных макрофагов тормозит размножение бацилл, ограничивает распространение инфекции и быстро блокирует диссеминацию микробов, но некроз в этих случаях тяжелее.

При любом попадании в организм человека туберкулезная палочка в воротах инфекции вызывает воспалительный процесс. По типу тканевой реакции при туберкулезе воспаление может быть альтеративным, экссудативным и пролиферативным. Тип тканевой реакции зависит от перечисленных выше факторов.

Альтеративный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анергии организма и встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у тяжелых кахектичных больных (например, у больных злокачественными новообразованиями). Эта форма обычно заканчивается смертью больного.

Экссудативный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется формированием специфического экссудата. Две особенности отличают этот экссудат. Этот экссудат состоит преимущественно из лимфоцитов; вторая его особенность в том, что не только клетки экссудата, но и ткани, в которых развивается воспаление, склонны к казеозному некрозу. Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, не имеющих иммунитета, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой, на фоне сенсибилизации организма, а также он возникает у больных при снижении общих защитных сил организма. Иммунитет при туберкулезе нестерильный, т.е. он существует при наличии туберкулезной палочки в организме.

Пролиферативный тип тканевой реакции при туберкулезе свидетельствует об относительно благоприятном течении процесса — это начало активизации иммунных реакций организма. Эта форма характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления и обозначается как туберкулезный бугорок. Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав бугорка — лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова — Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты. Гигантские многоядерные клетки формируются при слиянии макрофагов или после ядерного деления без разрушения клетки (цитодиэреза). Т-лимфоциты располагаются по периферии бугорка. Количественный состав туберкулезных бугорков различный. Поэтому различают — преимущественно эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В бугорке отсутствуют сосуды. По величине бугорки бывают субмилиарные (до 1 мм), милиарные (от. лат. -milium -просо) — 2-3 мм, солитарные до нескольких см в диаметре. Туберкулезные бугорки, в отличие от других подобных, склонны к казеозному некрозу. Предполагают, что казеозный некроз обусловлен либо прямым действием высвобождающихся цитотоксичных продуктов сенсибилизированных Т-лимфоцитов или макрофагов, либо эти продукты опосредовано, вызывая спазм сосудов, ведут к коагуляционному некрозу, либо гиперактивные макрофаги умирают очень быстро, высвобождая лизосомные энзимы.

Исход бугорков. Туберкулезные бугорки при благоприятном течении процесса подвергаются рубцеванию. Неблагоприятный исход — колликвация, т.е. разжижение казеозных масс.

Различают три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза:

Первичный туберкулез характеризуется:

  • развитием заболевания в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом;

  • сенсибилизацией и аллергией, реакциями гипер-чувствительности немедленного типа;

  • преобладанием экссудативно-некротических изменений;

  • склонностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации;

  • параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов и т. д.

Как правило, путь заражения аэрогенный, возможен и алиментарный путь. Болеют преимушественно дети, но в настоящее время первичный туберкулез наблюдается у подростков и взрослых.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов:

  • первичного очага или аффекта— очага поражения в органе;

  • лимфангита -туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов;

  • лимфаденита -туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов.

При аэрогенном заражении в легких возникает туберкулезный воспалительный очаг, обозначаемый как первичный туберкулезный аффект. Чаще всего он расположен субплеврально в наиболее аэрируемых сегментах в нижней части верхних долей или в верхней части нижних долей (чаще правого легкого — III, VIII, IX, Х). Вначале туберкулезная бацилла вызывают неспецифическую банальную воспалительную реакцию. На второй неделе, при появлении сенсибилизации, этот очаг уплотняется и образуется участок казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального неспецифического воспаления. Размеры аффекта различны: иногда выявляется лишь альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку, реже — сегмент и в очень редких случаях — всю долю, чаще всего это участок от 1 до 1,5 см. в диаметре, четко отграничен от окружающих тканей. Одновременно в плевре развивается фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. В специфический воспалительный процесс очень быстро вовлекаются лимфатические сосуды, в которых выявляется туберкулезный лимфангит. Макроскопически они видны в виде серовато-желтоватых полос, которые напоминают тропинку от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам. Воспалительный процесс очень быстро распространяется на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. Возникает туберкулезный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе представлены казеозными, сухими, легко крощащимися, желтоватыми массами.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются первичный туберкулезный аффект, макроскопически имеющий нередко вид язвы. Затем возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и туберкулезный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Изредка первичный туберкулезный аффект может развиться в миндалине с вовлечение в воспалительный процесс лимфатических узлов шеи, а также в коже (язва в коже, лимфангит, регионарный казеозный лимфаденит).

Возможны три варианта течения первичного туберкулеза:

  • заживление очагов первичного комплекса;

  • прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

  • хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Заживление очагов первичного комплекса. При локализации первичного туберкулезного аффекта в легких первоначально рассасывается перифокальное воспаление. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной: вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, как бы отграничивающий очаг от окружающей легочной ткани. Кнаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных лимфоцитами. Происходит формирование капсулы (инкапсуляция). Казеозные массы постепенно обезвоживаются, становятся плотными и обызвествляются (петрификация). С течением времени путем метаплазии образуются костные балки с клетками в межбалочных пространствах. Так, петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой заживший первичный очаг называют очагом Гона, по имени чешского патологоанатома описавшего его впервые.

На месте туберкулезного лимфангита фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге. Однако, в связи с большими размерами поражения в лимфатических узлах оно протекает медленнее, чем в легочном очаге. Очаг казеоза в лимфатическом узле постепенно обезвоживается, обызвествляется и окостеневает.

Обызвествленные очаги в легких обнаруживаются у многих практически здоровых людей. Таким образом, попадание туберкулезных микобактерий в организм человека ведет не только к заболеванию, но и к инфицированию, которое может оказать благоприятное влияние на становление иммунитета и предупреждение нового заражения. Доказано, что противотуберкулезный иммунитет является инфекционным, нестерильным, т. е. он осуществляется в организме при наличии слабовирулентных микобактерий, которые могут проявлять свою жизнедеятельность при ослаблении защитных сил организма. В кишечнике на месте первичной туберкулезной язвы при заживлении образуется рубец, а в лимфатических узлах — петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Оно проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной (лимфожелезистой), росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования (генерализация) при первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) — милиарный туберкулез до крупных очагов величиной с горошину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации.

Термин «милиарный» отражает точечный характер повреждений. Эти маленькие желтовато-белые очажки напоминают просяные зерна. Если микробы проникают в a. pulmonalis, то милиарная диссеминация может быть ограничена легкими, так как они будут блокированы в альвеолярных капиллярах. Если бацилл слишком много и они преодолевают легочные капилляры или казеозному некрозу подвергается v. pulmonalis, происходит системное обсеменение. Милиарные очажки в этих случаях могут образовываться в любом органе. Однако хорошо известно, что некоторые ткани чрезвычайно устойчивы к туберкулезной инфекции и очень редко можно наблюдать развитие бугорков в сердце, гладких мышцах, щитовидной и поджелудочной железе. Предпочтительная локализация милиарных повреждений: костный мозг, глазное дно, лимфатические узлы, печень, селезенка, почки, надпочечники, простата, семенные пузырьки, фаллопиевы трубы, эндометрий и оболочки головного мозга.

Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. Иногда при гематогенной генерализации появляются единичные разной величины отсевы в различные органы, в том числе в верхушки обоих легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному поражению в месте локализации этого очага отсева.

Лимфогенная (лимфожелезистая) форма прогрессирования (генерализации) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Особенно большое значение в клинике приобретает туберкулезный бронхоаденит. В тех случаях, когда пакеты лимфатических узлов напоминают опухоль, говорят об опухолевидном бронхоадените. При этом казеозно-измененные увеличенные лимфатические узлы сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

При первичном туберкулезе кишечника лимфогенная (лимфожелезистая) генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической картине заболевания.

Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобулярный, затем в сливной лобулярный, сегментарный лобарный — возникает лобарная казеозная пневмония. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного. В прошлом такую форму называли «скоротечная чахотка». Иногда первичный очаг лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита. Первичный туберкулезный аффект в кишечнике растет за счет увеличения размеров туберкулезной язвы обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образуется плотный конгломерат тканей, который клинически иногда принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный туберкулез). Процесс имеет обычно хроническое течение.

Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например, кори, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В легких и во внутренних органах видны многочисленные туберкулезные воспалительные очаги.

Исходы прогрессирующего первичного туберкулеза различны. В неблагоприятных случаях смерть больного наступает от интоксикации (при генерализации процесса) и туберкулезного менингита. При благоприятном течении заболевания и применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть приостановлено, удается перевести экссудативную реакцию в продуктивную, вызвать инкапсуляцию и обызвествление очагов первичного комплекса, рубцевание его отсевов.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). Возникает, прежде всего, в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затиханий. При этом наступает сенсибилизация организма — повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений, под которыми понимают различные мезенхимальные клеточные реакции в виде диффузной или узелковой пролиферации лимфоцитов и макрофагов, гиперпластических процессов в кроветворной ткани, фибриноидных изменений соединительной ткани и стенок артериол в органах, диспротеиноз, иногда развитие амилоилоза. О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная чахотка.

Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции. Его еще обозначают как послепервичньш туберкулез. В этих случаях речь идет о людях, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах. Эти очаги долгое время могут оставаться латентными, их обострение происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при наличии повышенной реактивности. Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (туберкулезный бугорок), выражена наклонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей.



Источник: studfile.net

Читайте также

onlinevideouroki.ru

Туберкулез легких - причины, симптомы, диагностика и лечение

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Общие сведения

Туберкулез легких – заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Туберкулез легких

Причины

Характеристика возбудителя

Специфическими агентами, обусловливающими инфекционную природу заболевания, служат микобактерии туберкулеза (МБТ). В 1882г. Роберт Кох впервые описал основные свойства возбудителя и доказал его специфичность, поэтому бактерия получила имя своего первооткрывателя – палочка Коха. Микроскопически микобактерии туберкулеза имеют вид прямой или слегка изогнутой неподвижной палочки, шириной 0,2-0,5 нм и длиной 0,8-3 нм.

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

  • неблагоприятные социально-бытовые условия
  • курение и другие химические зависимости
  • недостаточное питание
  • иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
  • силикоз
  • сахарный диабет
  • ХПН
  • онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

  • 1) инфильтративной
  • 2) распада и обсеменения
  • 3) рассасывания очага
  • 4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

  • Лучевая диагностика. Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
  • Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
  • Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

  • Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
  • Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
  • Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

www.krasotaimedicina.ru

характеристики бактерии, патогенность, диагностика, лечение

Палочка Коха — возбудитель туберкулезной инфекции, который относится к роду Mycobacterium, семейству Mycobacteriaceae, порядку Actinomycetales. Mycobacterium tuberculosis является типовым и наиболее изученным видом этой группы. Туберкулезная микобактерия вызывает смертельно опасную болезнь легких и поражение других внутренних органов. Туберкулез известен с давних лет. «Чахотка» истребила не одно поколение людей всех возрастов. Зараженная молодежь часто не доживала до старости.

Первым на серьезное заболевание легких обратил внимание Гиппократ. Он назвал его фтизис. Туберкулезная палочка получила свое наименование в честь первооткрывателя Роберта Коха. Немецкий микробиолог в ходе многочисленных лабораторных испытаний обнаружил микроорганизм продолговатой формы, обладающий специфическими свойствами и способностью расти вне организма человека. Кох извлек бактерию повышенной вирулентности из тканей больного, выращивал и наблюдал за ней, заражал лабораторных мышей. За свою исследовательскую работу в 1905 году ученый получил Нобелевскую премию. Официально днем открытия возбудителя туберкулеза является 24 марта 1882 года. Он объявлен Всемирной организацией здравоохранения Днем борьбы с туберкулезом. В настоящее время изучение бациллы продолжается. Ученые ищут все более эффективные методы ликвидации инфекции. Благодаря высокой резистентности палочки к негативным условиям она легко адаптируется к лекарственным средствам, нейтрализуя бактерицидное действие антибиотиков.

Палочка Коха вызывает опасное заболевание, от которого не застрахован никто. Инфекции подвержены лица любого пола, возраста и социальной принадлежности. Человеческий организм впервые встречается с микробом в раннем детстве. Бактерия долгое время находится в неактивном состоянии. Для ее развития, размножения и проявления патогенных свойств необходимы особые условия. При снижении иммунитета и общей резистентности организма происходит поражение органов и тканей.

В настоящее время туберкулез все еще остается смертельно опасным заболеванием, ежегодно уносящим большое количество жизней. Опасность инфекции связана с устойчивостью палочки Коха к ряду медикаментов и ее особыми патогенными свойствами. Возбудитель поражает здоровый организм и вызывает развитие инфекционного процесса. Туберкулез поддается лечению при своевременном обращении больного к врачу.

Свойства

Палочка Коха выглядит, как тонкая, прямая или искривленная, короткая или длинная бактерия небольших размеров, имеющая на концах включения в виде четок и гранул. Она покрыта плотной многослойной оболочкой, обеспечивающей устойчивость к отрицательным внешним воздействиям и высокую выживаемость в окружающей среде.

Морфология

Отличительная черта всех микобактерий — морфологическая пластичность. Под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов палочки видоизменяются: удлиняются или ветвятся, приобретают форму кокков, трансформируются в L-формы, которые сохраняют свою патогенность.

Особенности строения:

  • Палочка Коха – прокариот, не имеющий оформленного ядра и высокоспециализированных органелл – аппарата Гольджи, лизосом.
  • Клетка на 90% состоит из воды. Она содержит белки, минералы, углеводы, жиры.
  • Внутри микобактерии определяют многослойную клеточную стенку, цитоплазму с гранулами, мембрану и ядерную субстанцию, представленную одним кольцом ДНК.
  • Бактерии благодаря наличию в структуре жировых, восковых и кислотных включений сохраняют окраску в щелочах и спиртах.
  • Клеточная стенка является серологически активной благодаря наличию на ее поверхности антигенных структур.

Физиология и метаболизм

Микобактерии неподвижны, аспорогенны и бескапсульны. Они являются аэрофилами и мезофилами, растут и размножаются в диапазоне температур 37—42°C. Попав в неблагоприятные условия, бактерии часто трансформируются в микроаэрофилы и даже анаэробы. Для культивирования микробов необходим кислород и питательный субстрат. Идеальные условия для роста и развития микроорганизмов — темная и влажная среда с температурой воздуха 23°C.

Палочки размножается бинарным делением с суточной цикличностью. Внешняя мембрана вдавливается в цитоплазму, формируя межклеточную перегородку и образуя дочерние клетки. Возможность размножаться альтернативным путем — важная особенность микробов. Они способны к размножению сложным почкованием или ветвлением.

Бактерии не выделяют токсинов и при инфицировании не вызывают яркой симптоматики. Клинические признаки появляются после размножения микроорганизмов и формирования гиперчувствительности тканей к туберкулопротеидам. В организме человека, имеющего крепкий иммунитет, бактерии поглощаются макрофагами. При этом палочки не погибают, а долгое время остаются жизнеспособными. Они пребывают в латентном состоянии, не проявляя активности и не вызывая характерных симптомов. Микобактерии способны вызывать туберкулез спустя много лет после первичного инфицирования.

Культивирование бактерий

Палочка Коха хорошо окрашивается практически всеми известными красителями. В диагностике инфекции обычно используют окраску по Цилю-Нильсену, Граму, Шпенглеру, Муха-Вейсу. Бактерии являются грамотрицательными палочками. Они располагаются в мазке одиночно, парами, группами или римскими «V». Наличие в препарате красных и фиолетовых гранул — признак сложной оболочки микобактерий.

Микробы отличаются медленным ростом на питательных средах. Первые колонии появляются через 35—60 суток. Среда Левенштейна — Йенсена считается универсальной для микобактерий. Не менее широко распространена яичная среда Финна-II. Обычно засевают биоматериал от больного сразу на две среды для получения более точного результата. Кремовые, белые, розоватые колонии имеют шершавую или морщинистую поверхность.

Микобактерия туберкулеза (МТБ): окраска Циля-Нильсена а: из мокроты,б: из культуры МТБ в жидкой среде

Сухая пленка на поверхности жидкой среды — особый признак бактерий. Со временем она становится толще и грубее, образуя бугры и падая на дно. Полиморфизм бактерий проявляется при культивировании их в искусственных средах. В ответ на воздействие физических и химических свойств питательного субстрата образуются различные по форме и величине клетки: сильно увеличенные, раздутые, шаровидные, колбовидные или нитевидные, а также фильтрующиеся формы.

Резистентность

Микобактерии обладают феноменальной резистентностью к различным экзогенным факторам. Они имеют плотную оболочку, защищающую от внешних повреждений и поддерживающую целостность бактериальной клетки и ее внутриклеточных структур.

  1. Палочка Коха устойчива к химическим веществам и механическому повреждению, высыханию, дегидратации, нагреванию и охлаждению. Вне организма человека микроб сохраняет жизнеспособность 7 лет, в навозе он живет в два раза дольше, в почве и водной среде – до полугода, в пыли — 2 месяца, в пищевых продуктах – несколько недель.
  2. Палочка Коха чувствительна к кипячению, вымораживанию, сухому жару, высокой кислотности, ультрафиолету, хлорсодержащим дезинфектантам, перекиси водорода. Она погибает при температуре 60°C за 20 минут, а при температуре свыше 70°C за пять минут. Под воздействием негативных факторов среды бактерия трансформируется в L-форму, у которой замедляются метаболические процессы и ослабляются вирулентные свойства. L-формы персистируют в организме и стимулируют выработку иммунитета.

Метаболизм бактерии является сложным процессом, обеспечивающим высокую резистентность, изменчивость и выживаемость клеток.

Особенности заболевания

Палочка Коха является возбудителем туберкулезной инфекции, поражающей преимущественно легкие. Туберкулез других органов возникает крайне редко и протекает очень тяжело. Микобактерия опасна для здоровья и жизни человека. Туберкулезная инфекция нередко заканчивается генерализацией процесса и смертельным исходом.

Патогенный возбудитель обычно проникает в макроорганизм аэрогенным путем, в более редких случаях — алиментарным, контактным путями. Заражение происходит при общении с больным человеком, во время кашля, чихания, разговора. Заболевание дыхательных путей развивается при снижении иммунной защиты.

Попав в макроорганизм бацилла медленно размножается во внеклеточном пространстве, а затем поражает макрофаги, лимфоузлы, ткани. Пораженные структуры хорошо кровоснабжаются, в них образуются быстро растущие бугорки – гранулемы. Спустя несколько недель с момента инфицирования формируется иммунный ответ. Благодаря факторам патогенности в организме развивается воспалительный процесс. Длительное время болезнь протекает в скрытой форме, а активизируется после резкого снижения иммунитета.

Заболеть туберкулезом может каждый человек, но наиболее восприимчивыми к нему являются лица, составляющие группу риска:

  • Новорожденные и груднички,
  • Люди, проживающие в условиях антисанитарии и имеющие низкий социальный статус,
  • Пациенты с онкопатологией, ВИЧ-инфекцией,
  • Имеющие в семье больных туберкулезом,
  • Лица с наследственной предрасположенностью,
  • Больные с иммунодефицитом,
  • Психически неуравновешенные люди,
  • Алкоголики и наркоманы.

Согласно статистическим данным, палочка Коха поражает преимущественно молодежь трудоспособного возраста 18-26 лет.

Клинические признаки туберкулеза легких весьма специфичны:

  1. Сначала у больных возникает усталость, слабость, недомогание.
  2. Происходит резкая потеря веса из-за отсутствия аппетита.
  3. Пациенты становятся раздражительными, плохо спят, ощущают упадок сил.
  4. Затем возникает характерный симптом патологии – сухой приступообразный кашель, усиливающийся в ночное и утреннее время суток.
  5. Температура тела поднимается до субфебрильных значений и остается такой долгое время.
  6. Внешний вид также специфичен: бледность, нездоровый блеск в глазах, гипергидроз.
  7. По мере прогрессирования процесса кашель становится продуктивным: больной отхаркивает кровавую мокроту.
  8. У больных появляются болезненные ощущения в груди, хрипы в легких, лимфаденит.

Палочка Коха может вызвать патологию со стороны других органов и тканей. Симптоматика при этом дополняется следующими проявлениями:

  • Урогенитальный тракт — болезненное мочеиспускание, дизурия, боль в животе.
  • Костно-суставной аппарат — деструкция хрящей позвонков, боль в спине, ограничение подвижности.
  • Желудочно-кишечный тракт — сложности с опорожнением кишечника, кровь в кале, абдоминальная боль.
  • Кожа — плотные зудящие узелки, выделяющие творожистый инфильтрат при расчесывании.
  • ЦНС — цефалгия, снижение слуха и зрения, дискоординация движений, психопатии.

Диагностические процедуры

Палочку Коха можно обнаружить с помощью микроскопического и микробиологического исследования биоматериала от больного, полимеразной цепной реакции, серодиагностики. Аппаратные методики не выявляют палочку как таковую, но обнаруживают изменения во внутренних органах, вызванные ею.

  1. Бактериоскопия – исследование мокроты с использованием микроскопа. В баклаборатории готовят мазок, фиксируют и окрашивают его. В поле зрения обнаруживают продолговатые палочки, расположенные одиночно, попарно, цепочками или хаотично. Они окрашиваются по Грамму и по Цилю—Нильсену в ярко-красный цвет, по Муху-Вайссу в фиолетовый цвет. Микробы плохо воспринимают анилиновые красители. Люминесцентная микроскопия позволяет обнаружить микобактерии, окрашенные в бело-желтый цвет.
  2. Культуральный способ выявления микобактерий заключается в посеве биоматериала на селективные питательные среды. Сначала выделяют чистую культуру, а затем ее идентифицируют до рода и вида. Выращивание колоний длится в среднем три месяца. На среде Левенштейна-Йенсена патогенные бактерии образуют слабопигментированные колонии с сухой морщинистой поверхностью. В жидких средах бактерии растут в виде сухой пленки, утолщающейся и падающей на дно пробирки. Возможен диффузный рост в толще среды с ее равномерным помутнением. Первичная идентификация заключается в изучении морфологии, определении скорости роста, способности к образованию пигмента, каталазной активности.
  3. ПЦР — экспресс-методика, позволяющая быстро и точно определить в исследуемом образце генетический материал бактерий. Молекулярно-генетические методы трудоемки: имеют много подготовительных стадий и требуют специального дорогостоящего оборудования.
  4. Серодиагностика — постановка реакции агглютинации, преципитации, связывания комплимента с целью выявления титра антител в крови больного.
  5. Иммунограмма методом ИФА — обнаружение в крови IgM, IgG, IgA к туберкулезной палочке, позволяющее определить стадию заболевания: острая, хроническая, рецидив.

Анализы на палочку Коха в настоящее время являются очень актуальными. Это связано с активным распространением туберкулеза среди детей и взрослых. К современным методам диагностики также относят диаскинтест. Он считается очень информативными, поскольку позволяет выявить патологию даже тогда, когда она еще никак себя не проявляет. Вспомогательное значение имеют аллергологические тесты Манту и Пирке, биологические пробы на лабораторных животных, рентгенографическое исследование, гистология биоптата пораженной ткани. Для выявления палочки Коха необходимо учитывать все результаты диагностических методик в совокупности.

Лечение

Чтобы избавить от патологии, вызванной палочкой Коха, всем больным назначают противотуберкулезную терапию. Существуют специально разработанные схемы лечения туберкулеза антибактериальными средствами. Наиболее эффективными препаратами являются: «Изониазид», «Рифампицин», «Стрептомицин», «Офлоксацин», «Амикацин». Больным назначают ударные дозы антибиотиков курсом 2-6 месяцев или пролонгированное лечение продолжительность 2-4 года.

Симптоматическая и поддерживающая терапия проводится с целью укрепления организма больного и устранения неприятных симптомов. Для этого применяют:

  • Пре- и пробиотики, восстанавливающие нормальную микрофлору – «Аципол», «Максилак», «Хилак форте»,
  • Гепатопротекторы, нормализующие работу печени – «Фосфоглив», «Карсил», «Эссенциале»,
  • Иммуномодуляторы, укрепляющие иммунитет – «Полиоксидоний», «Ликопид», «Иммунорикс»,
  • НПВС, снимающие жар, воспаление, боль – «Ибупрофен», «Нимесулид», «Нурофен»,
  • Поливитамины – «Центрум», «Витрум», «Дуовит».

Поскольку бацилла быстро адаптируется к лекарствам, врачи часто изменяют схему лечения, включая дополнительные компоненты.

Когда медикаментозная терапия оказывает неэффективной, переходят к оперативному вмешательству. Помимо этого больным назначают физиопроцедуры и лечебную физкультуру.

Прогноз и профилактика

Ранняя диагностика и адекватная терапия позволяют избавиться от патологии, вызванной палочкой Коха. При этом прогноз на выздоровление является положительным. Позднее обращение к врачу, неэффективное или незаконченное лечение – негативные факторы, нередко приводящие к летальному исходу. Первичный туберкулез часто рецидивирует. Чтобы добиться положительного результата терапии, необходимо соблюдать все рекомендации и предписания врача.

Палочка Коха — серьезный микроб, обладающий особыми вирулентными, патогенными и резистентными свойствами. Бактерия широко распространена, высококонтагиозна и смертельно опасна.

Чтобы защитить себя от страшного недуга, необходимо строго соблюдать все профилактические мероприятия:

  1. Ежегодно проходить флюорографию,
  2. Укреплять иммунитет,
  3. Соблюдать гигиенические и санитарные правила,
  4. Правильно питаться,
  5. Отказаться от алкоголя и сигарет,
  6. Заниматься физической культурой,
  7. Принимать витамины,
  8. Полноценно отдыхать и высыпаться.

Существует специфическая профилактика туберкулеза – использование живой вакцины БЦЖ. Ее вводят всем новорожденным в роддоме. Ревакцинацию проводят через каждые 5 лет до 30-летнего возраста всем лицам, имеющим отрицательную пробу Манту.

Соблюдая простые профилактические правила, можно избежать развития туберкулеза. В настоящее время патология успешно излечивается, если вовремя провести все необходимые исследования. Но, к сожалению, лечение этой инфекции занимает довольно продолжительное время.

Видео: палочка Коха в программе “Жить здорово!”

Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru


Смотрите также