Патогенез анафилактического шока


патогенез, симптомы и клиника, неотложная помощь

Анафилактический шок (АШ) — это тяжелое острое системное проявление аллергии немедленного типа. Он обусловлен декомпенсацией кровообращения с гипоксией тканей на фоне нарушения микроциркуляции. Развивается в сенсибилизированном организме после повторного проникновения в него аллергена, т.е. того же вещества, которое вызвало сенсибилизацию.

Причины анафилактического шока

В зависимости от этиологического фактора различают:

Наиболее частой причиной анафилаксии являются медикаментозные средства, прежде всего:

Анафилактический шок  может развиться при применении очень малых доз препаратов, например 10 ЕД пенициллина, при использовании шприцев и игл, которые стерилизовались одновременно со шприцами, которые ранее применялись для инъекций пенициллина, а также после проведения коньюнктивальной или кожной пробы на чувствительность организма к пенициллину.

Медикаментозный АШ может возникнуть не только при парентеральном введении лекарственных препаратов, но и при использовании их в виде аэрозолей, при нанесении на слизистые оболочки, раневую поверхность и т.п..

Патогенез анафилактической реакции

В патогенезе анафилактического шока выделяют 3 стадии:

Иммунологическая — это стадия формирования сенсибилизации организма. Она начинается с момента первичного проникновения аллергена в организм, выработка противодействующего ему имуноглобулина Е (IgE). Завершается она связыванием IgE специфическими рецепторами, которые локализуются в оболочках тучных клеток и базофилов.

Формирование сенсибилизации организма продолжается 5-7 суток и в скрытом виде она может существовать много лет, даже всю жизнь.

Иммунохимическая стадия АШ начинается сразу же после проникновения в сенсибилизированный организм аллергена, каждая молекула которого немедленно связывается с двумя фиксированными на мембранах тучных клеток и базофилов молекулами иммуноглобулина Е. В результате из этих клеток в присутствии ионов кальция высвобождаются в кровь такие биологически активные вещества, как гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, кинины, гепарин, простагландины и др.. За счет этих медиаторов аллергии развивается эндотоксикоз.

На этом завершается иммунохимическая стадия анафилаксии и начинается патофизиологическая, т.е. стадия клинических проявлений.

Эндотоксикоз проявляется, прежде всего, спазмом гладкой мускулатуры внутренних органов и повышением сосудистой проницаемости, приводит к депонированию крови в венозном русле, уменьшению сердечного выброса, возникновению гипоксии.

Патологоанатомически это проявляется значительными периваскулярными отеками, спазмом и отеком мелких бронхов и бронхиол, скоплением эозинофилов в стенках бронхов, явлениями острой эмфиземы легких. Возможны отек и набухание головного мозга.

Клиника анафилактического шока

Клиническая картина, которая наблюдается при анафилактическом шоке весьма разнообразна. Постоянными ее  симптомами являются:

Первыми проявлениями этого заболевания являются беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, головокружение, шум в ушах, холодный пот.

В некоторых случаях предвестником шока может быть резко выраженный зуд кожи с последующим появлением уртикарных высыпаний и аллергического отека типа Квинке. Нередко появляются симптомы:

Возможны мидриаз, пена изо рта, самовольная дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища.

Анафилактический шок — формы

Время развития АШ колеблется от нескольких секунд до получаса и дольше. В зависимости от этого различают три клинические формы АШ.

I форма — молниеносная (фульминантная), когда шок разворачивается в течение 10 мин после поступления аллергена. Эту форму называют еще коллаптоидной, тут на первый план выступают проявления коллапса.

Выделяют вариант А молниеносной формы, т.е. без предвестников, и вариант Б — с предвестниками. Наиболее частыми их симптомами являются ощущение жара, покраснение и зуд кожи, пульсация в голове, чувство страха. Нарастает острая дыхательная недостаточность, появляются признаки отека легких, сознание теряется, возникает кома, судороги конечностей. Акты дефекации и мочеиспускания непроизвольные. Отмечается резистентность к противошоковым средствам.

II форма — немедленная,  дошоковый период которой длится от 30 до 40 мин. При этой форме различают несколько клинических вариантов течения заболевания, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока:

III форма — это замедленная форма АШ. Характерный более длительный предкоматозный период, вплоть до нескольких часов. Различают те же клинические варианты, и при II форме. Клиника достаточно полисимптомна, часто в виде комбинации различных вариантов.

Имеющиеся тяжелые поражения органов, появляются через 1-3 недели после ликвидации коллапса, — энцефалит, миокардит, пневмония с бронхоспастическим синдромом, распространенный дерматит, полиартрит.

Прогноз и осложнения

Наиболее неблагоприятный прогноз при молниеносной форме анафилактического шока. Здесь несовместимые с жизнью изменения прогрессируют очень быстро. Летальный исход возможен и при III форме, но гораздо реже. В таких случаях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения в мозге и внутренних органах, геморрагии, отечность в сердце, кроме некрозов, — картина идиопатического миокардита, в легких — интерстициальный отек, интерстициальная пневмония, в печени — некротические изменения, в кишечнике — инфильтраты.

Осложнениями анафилаксии могут быть: аллергический миокардит, инсульт, инфаркт миокарда, гломерулонефрит, энцефаломиелит, полиневриты.

Общая летальность связанная с анафилактическим шоком достигает 25%. Непосредственной причиной смерти может стать механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, отек мозга, острая левожелудочковая недостаточность и др..

Алгоритм первой помощи при анафилактическом шоке

Доврачебная помощь

Если у человека в ответ на введение лекарственных препаратов, сывороток, вакцин или после укусов насекомых появляется: кожный зуд, гиперемия кожи, уртикарные высыпания, обильные выделения из носа, ощущение жара и «страха смерти», возбуждение или депрессия, головная боль, боль и ощущение сжатия за грудиной, одышка, резко снижается АД, возникают судороги и самопроизвольное мочеиспускание — то следует заподозрить развитие анафилактического шока. В первую очередь, необходимо прекратить действие аллергенных веществ. Для этого следует отказаться от введения лекарств, которые спровоцировали шок в это место или в место укуса ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида и закапать им нос или глаза в случае, когда аллергическое вещество находится там. Уложить больного, его голову повернуть на бок.

Ввести внутривенно струйно медленно 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида, 100 мг преднизолона гемисукцината или 0,25 г гидрокортизона гемисукцината. При бронхоспастичной форме АШ или при угрозе асфиксии необходимо ввести внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с изотоническим раствором натрия хлорида. Немедленно вызвать реанимационную бригаду или эвакуировать пострадавшего в лечебное учреждение.

Обязательные противошоковые мероприятия

Уложить больного, повернуть его голову набок и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить зубные протезы. Необходимо принять меры по прекращению поступления аллергенного вещества.

Для этого следует:

Ввести внутримышечно (еще лучше в/в) 1 мл 0,1% адреналина гидрохлорида, преднизолона гемисукцината из расчета 1-5 мг / кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона или 100-300 мг гидрокортизона), 2-4 мл 2,5% раствора дипразина или 5 мл 1% раствора димедрола, если шок еще не развился. При наличии бронхоспазма и затрудненного дыхания — внутривенно 1-2 мл 2,4% раствора эуфиллина, при недостаточности сердца — 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 20 мл 5% раствора глюкозы, при анафилактическом шоке от пенициллина — 1 млн ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Интенсивная терапия

При неэффективности обязательных противошоковых мероприятий дальнейшее введение лекарства следует проводить исключительно внутривенно. Для устранения коллапса используют тонизирующие препараты: капельно 2-3 мл 0,2% раствора норадреналина гидротартрата, или 1-2 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида, или 1-2 мл 1% раствора мезатона в 500 мл 5% раствора глюкозы для ликвидации асфиксии — 2-3 мл 2,4% раствора или 20 мл 2,4% раствора эуфиллина (5 мл 10% раствора дипрофилина, 2 мл 0,5% раствора изадрина или 2-5 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата) вдыхание увлажненного кислорода с помощью носового катетера. Для подавления аллергических реакций используют преднизолона гемисукцинат по 15 мг / кг (дексаметазон 12-20 мг или гидрокортизон 125-500 мг).

Для ликвидации сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды (особенно строфантин), фуросемид 4-6 мл 1% раствора внутривенно струйно. При отсутствии эффекта эти меры повторяют через каждые 10-15 мин.

Реанимационные мероприятия

Закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, катетеризация яремной или бедренной вены, для введения лекарств и противошоковых жидкостей. Кроме того, вводят натрия гидрокарбонат для поддержания рН крови в пределах 7,25-7,35, в случае остановки сердца — внутрисердечно 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида при наличии судорог — 2-4 мл 0,5% раствора сибазона.

Автор:admin       27/04/2014      Отравления     

medicalit.ru

Анафилактический шок — публикации специалистов — ВЦ Зоовет

Определение анафилактического шока

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД (артериального давления), температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин "анафилаксия" (греч. ana-обратный и phylaxis-защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок.

Этиология и патогенез

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Результатом этих нарушений является снижение венозного возврата, падение ударного объема и развитие глубокой гипотензии. Вторым ведущим механизмом в патогенезе анафилактического шока является нарушение газообмена на фоне развития бронхоспазма или обструкции верхних дыхательных путей (стеноз гортани). Обычно животное выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока

Клиническая картина анафилактического шока

Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3—15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5—2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.

Наиболее типичной является генерализованная форма лекарственного анафилактического шока.

Данная форма характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, распространенного кожного зуда, гиперемии кожи. Возможно появление крапивницы, ангионевротического отека Квинке различной локализации, в том числе и в области гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Животных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, хрипы выслушиваются на расстоянии.
У многих животных наблюдается тошнота, рвота, боли в животе, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый, нитевидный (или не определяется), уровень АД снижен (или не определяется), выявляются объективные признаки одышки. Иногда из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого легкого».
У животных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, течение лекарственного анафилактического шока довольно часто осложняется кардиогенным отеком легких.
Несмотря на генерализованность клинических проявлений лекарственного анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют пять его вариантов: гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.

Гемодинамический вариант характеризуется превалированием в клинической картине гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии, вегетососудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии.

При асфиксическом варианте доминирующими являются развитие бронхо- и ларингоспазма, отека гортани с появлением признаков тяжелой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома с выраженной гипоксией.

Церебральный вариант. Отличительной чертой данного клинического варианта является развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания. Довольно часто эта форма сопровождается дыхательной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, менингеальным и мезенцефальным синдромами.

Абдоминальный вариант характеризуется появлением симптоматики так называемого «ложного острого живота» (резкие боли в эпигастральной области и признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Тромбоэмболический вариант напоминает картину тромбоэмболии легочной артерии.
Тяжесть клинической картины лекарственного анафилактического шока определяется степенью, скоростью развития гемодинамических нарушений, а также продолжительностью этих нарушений.

Лекарственный анафилактический шок имеет три степени тяжести.

Легкая степень — клиническая картина характеризуется не резко выраженными симптомами шока: появляются бледность кожных покровов, головокружение, кожный зуд, крапивница, осиплость голоса. Нередко отмечаются признаки бронхоспазма, схваткообразные боли в животе. Сознание сохранено, но животное может быть заторможено (обнубиляция). Отмечается умеренное снижение АД, пульс частый, нитевидный. Продолжительность лекарственного анафилактического шока легкой степени от нескольких минут до нескольких часов.

Средняя степень тяжести характеризуется развернутой клинической картиной: у животного развивается общая слабость, беспокойство, страх, нарушение зрения и слуха, кожный зуд.
Могут быть тошнота, рвота, кашель и удушье (часто стридорозное дыхание). Сознание животного угнетено. При осмотре кожных покровов выявляется крапивница, ангионевротический отек Квинке.
Характерна резкая смена гиперемии слизистых бледностью. Кожные покровы холодные, цианоз губ, зрачки расширены. Нередко отмечается появление судорог. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, пульс нитевидный (или не определяется), АД не определяется. Могут отмечаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта.

Тяжелая степень составляет 10—15% всех случаев анафилактического шока. Процесс развивается молниеносно и характеризуется отсутствием продромальных явлений, внезапной потерей сознания, судорогами и быстрым наступлением смерти.
Появляются клонические и тонические судороги, цианоз, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта, АД и пульс не определяются, зрачки расширены. Летальный исход наступает в течение 5—40 мин.
После выхода из шокового состояния у животных некоторое время сохраняются нарушения функций различных органов и систем в течение 3—4 недель (чаще всего почечная и печёночная недостаточность). В связи с возможностью развития послешоковых осложнений такие животные требуют врачебного наблюдения.
С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием - потенциально летальная комбинация. У кошек анафилактический шок протекает быстрее и «ярче», в связи повышенным метаболизмом.
Факторы риска развития лекарственного анафилактического шока
• Лекарственная аллергия в анамнезе.
• Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами.
• Использование депо-препаратов.
• Полипрагмазия (применение большого количества препаратов).
• Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата.
• Аллергические заболевания в анамнезе.

Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми химическими веществами, — гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы.
Наиболее часто лекарственный анафилактический шок возникает при введении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда. Часто лекарственная анафилаксия развивается при применении пиразолоновых анальгетиков, местных анестетиков, витаминов, преимущественно группы В, рентгеноконтрастных веществ. У высокосенсибилизированных животных ни доза, ни способ введения лекарства не играют решающей роли в возникновении шока. Однако наиболее быстрое (молниеносное) развитие ЛАШ происходит при парентеральном введении лекарственных препаратов.
Некоторые лекарственные вещества могут способствовать высвобождению гистамина и других БАВ из клеток не иммунным путем, а прямым фармакологическим действием на них. Эти препараты называются либераторами гистамина. К ним относятся рентгеноконтрастные вещества, некоторые плазмозамещающие растворы, полимиксиновые антибиотики, протеолитические ферменты, антиферментные препараты (контрикал), общие анестетики, морфин, кодеин, промедол, атропин, фенобарбитал, тиамин, D-тубокурарин и др. В случае развития немедленной реакции вследствие либерации гистамина или активации системы комплемента под влиянием лекарственного вещества состояние расценивается как анафилактоидный шок. При этом отсутствует иммунологическая стадия, и реакция может развиться на первое введение препарата.
Таким образом, лекарственный анафилактический шок независимо от патогенеза имеет однотипные клиническую симптоматику и тактику лечения. В настоящее время клиницисты еще не располагают эффективными и простыми экспресс-методами диагностики патологии, характеризующей механизмы лекарственного шока. В связи с этим в клинической практике можно лишь предположить вероятность их развития, анализируя анамнестические сведения и препарат-аллерген.

Лечение анафилактического шока

Терапия анафилактического шока включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию главных нарушений, вызванных аллергической реакцией:

• ликвидацию острых нарушений сосудистого тонуса;
• блокирование высвобождения, нейтрализацию и ингибицию медиаторов аллергической реакции;
• компенсацию возникшей адренокортикальной недостаточности;
• поддержание функций различных жизненно важных органов и систем

При лечении анафилактического шока врачи ветеринарного центра Зоовет советуют применять следующие группы препаратов:

• Катехоламины (Адреналин)
• Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон, Метилпреднизолон)
• Бронхолитики (Эуфиллин)
• Антигистаминные препараты (Димедрол, Тавегил, Супрастин)
• Адекватная инфузионная терапия

Что же делать, если у вашего животного появились признаки анафилактического шока:

1. НЕМЕДЛЕННО ОБРАТИТЬСЯ К ВРАЧУ
2. Положить холод на место укуса или введения препарата и перетянуть жгутом выше (если был укус насекомого, или введение препарата)
3. Уколоть внутримышечно Преднизолон - 0, 3 - 0, 6 млкг
4. Уколоть внутримышечно Димедрол 0, 1 - 0, 3 млкг

Больше, к сожалению, ничего вы сделать не сможете (если у вас нет специальных знаний и навыков), всю остальную терапию и наблюдение должен проводить врач.

www.zoovet.ru

патогенез, клиника и лечение анафилактического шока.

Анафилактический шок - резкое падение артериального давления, в результате реагирования иммунной системы на попадание аллергена.

Патогенез анафилактического шока

Как и в основе любого шока, ключевым моментом в патогенезе анафилактического шока лежит падение артериального давления. И как любая другая аллергия, данный шок начинается с реакции аллерген-антитело.

Точно не известно, почему развивается именно шок, а не какая другая форма аллергических реакции. Но доказано, что после попадания аллергена в организм и его реакции с антителами, запускается каскад реакций, которые приводят к расширению всех капилляров и артерио-венозных шунтов. В результате этого, большая часть крови переходит из магистральных сосудов в переферийнные, что приводит к критическому снижению артериального давления. Это происходит так быстро, что механизмы централизации кровообращения не успевают сработать - головной мозг обедняетсья кровью и человек теряет сознание. Но и эта "крайняя мера" нейронов головного мозга тщетна - около половины случаев анафилактического шока имеют летальный исход.

Клиника анафилактического шока

Развитие анафилактического шока характеризуется быстротой наступления симптомов. Можно выделить несколько вариантов шока.

  • Классический анафилактический шок. Это быстрая потеря сознания. Больной, как правило, не успевает что-либо почувствовать. В очень редких случаях, могут описывать быстрое наступление слабости.
  • Подострый вариант развивается в половине случаев.

После введения или приема вещества, чаще после лекарственного средства, через несколько минут (при введении это до 1-3 минут, а после приема внутрь - 10-20 минут), развивается слабость, головокружение. Затем, если больному не будет оказана помощь, происходит потеря сознания. Как правило, это наступает в пределах 1 минуты после поступления (или всасывания) вещества в кровь.

  • Анафилактоидная реакция. Характеризуется слабостью и головокружением спустя более продолжительное время. Обычно 0,5-1 час. Нередко, перед этим может появляться покраснение участков кожи и, даже, сыпь. Потери сознания не бывает, так артериальное давление снижается не так резко, как при втором, а особенно при первом видах шока.

Лечение анафилактического шока

Анафилактический шок является самой опасной аллергической реакцией, с высокой смертностью. Все это накладывает определенные требования. В первую очередь к медицинским учреждениям, которые все, без исключения, имеют набор медикаментов и оборудования для оказания помощи при анафилактическом шоке. Дело в том, что на его летальность оказывает большое влияние, именно время начала оказания медицинской помощи.

В первую очередь необходимо обеспечить доступ в вену. Если, шок развивается от препаратов вводимых внутривенно, прекращают их вливание и убирают шприц, а иглу оставляют.

Препаратом выбора, при развитии шока, является адреналин - именно с его внутривенного введения начинаются мерприятия первой помощи при первых двух вариантах. В случае анафилактоидной реакции, внутривенно вводятся глюкокортикоиды (как правило, это преднизолон), а адреналин добавляется в капельный раствор кристаллоидов, которые немедленно начинают переливать пациенту и продолжают это делать до того, как его организм будет способен самостоятельно поддерживать артериальное давление на нормальном уровне.

В качестве дополнительных препаратов вводятся коллоиды. Они позволяют заметно ускорить процесс восстановления нормальной гемодинамики: АД и ЧСС (частота сердечных сокращений).

Все это время пациент должен находиться в условиях палаты интенсивной терапии или реанимации. Только после того, как его АД будет держаться на нормальных цифрах без инотропной поддержки (внутривенное капельное введение адреналина и дофамина), пациент переводится в общую палату. Здесь продолжается в течении 1-3 дней общее лечение аллергий: гормоны и гистаминоблокаторы.

neotlozhnaya-pomosch.info

Анафилактический шок – клиника, неотложная терапия, профилактика.


ТОП 10:

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 6Следующая ⇒

Анафилактический шок- системная генерализованная аллергическая реакция немедленного типа на повторное введение аллергена в результате быстрого массивного иммуноглобулин-Е опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови [1]. В лекарственном анафилактическом шоке (ЛАШ) аллергеном выступает лекарственное средство. Анафилактический шок является самым тяжелым проявлением (вариантом) лекарственной болезни.

Классификация
По патогенетическому признаку выделяют анафилактический шок (истинно аллергический или иммуноглобулин-Е-зависимый) и анафилактоидный шок (псевдоаллергический или иммуноглобулин -Е - независимый) [1]. Клинически Анафилактический шок может протекать по классическому, церебральному, гемодинамическому, асфиктическому и абдоминальному вариантам. Различают острое злокачественное, острое доброкачественное, затяжное, рецидивирующее и абортивное течение ЛАШ.

Факторы риска
Вероятность развития Анафилактического шока связана с внешними и внутренними факторами. Главные внешние факторы Анафилактического шока:

  • резкое увеличение числа аллергенов в окружающей среде,
  • расширение спектра и воздействие одновременно нескольких аллергенов и веществ раздражающего действия в бытовых и профессиональных условиях,
  • превалирование аэрозольного поступления в организм чужеродных веществ (ксенобиотиков),
  • способствует росту числа сенсибилизированных лиц,
  • полипрагмазия,
  • самолечение больных,
  • широкое использование вакцинации,
  • неблагоприятные социальные факторы.

 

Среди внутренних причин Анафилактического шока ведущее место занимает конституционально-генетическая предрасположенность. Внешние факторы, способствующие развитию Анафилактического шока, не являются обязательными. Действие аллергенов реализуется только в организме с аллергическим фенотипом.

Этиология
Причиной Анафилактического шока могут быть практически все лекарственные средства, включая кортикостероидные и антигистаминные препараты. Одни из них, будучи белками, гликопротеидами, сложными молекулами чужеродного происхождения (вакцины, сыворотки, иммуноглобулины) или гормонами (инсулин), легко индуцируют иммунный ответ и анафилактическую реакцию. Другие - простые химические молекулы небольшой молекулярной массы (гаптены) - не способны самостоятельно запускать иммунный ответ и участвуют в иммунологической стадии ЛАШ при соединении с белками, липидами, полисахаридами, модифицируясь в форму высокоиммуногенного комплекса (полноценного гаптена). Развитие иммунологической реакции на комплекс происходит при повторном поступлении в организм лекарственного средства. Индуцировать Анафилактический шок могут не только лекарственные препараты, но и примеси к ним (низкомолекулярные вещества, антигенные дивалентные и поливалентные конъюгаты). Понятной становится чистота, качество лекарственного препарата.
Сенсибилизационная активность лекарственного средства зависит от числа и положения атомов в его структуре. Лекарственные средства могут давать перекрестные реакции. Для их возникновения необходимо наличие геометрического сходства со структурой исходного антигена и способности к образованию комплексных антигенов. Первой формой поливалентности Анафилактического шока являются случаи наличия сенсибилизации у одного человека к нескольким близким по химическому строению или способу фармакологического действия лекарственным средствам. Вторая форма проявляется сенсибилизацией ко многим лекарственным препаратам различного химического строения и фармакологического действия. При третьей форме (у лиц с конституционально-генетической предрасположенностью) повышенная чувствительность к одному или многим лекарственным средствам у одного и того же больного может сочетаться с наличием сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам.
Патогенез.
В основе развития истинного Анафилактического шока, как и лекарственной болезни, лежат иммунологические механизмы [3]. В его течении различают иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую (клинических проявлений) стадии. Особенности Анафилактического шока проявляются только в иммунологической стадии. В этой стадии Анафилактического шока лекарственный препарат из гаптена превращается в полноценный антиген, на который В-лимфоциты начинают вырабатывать в большом количестве IgE. В морфологическом и функциональном отношении сенсибилизированные клетки не отличаются от нормальных, а сенсибилизированный человек является практически здоровым пока в организм не попадет повторно аллерген и не разовьются реакции антиген-антитело. IgE-зависимая дегрануляция инициируется только специфическими аллергенами, которые в организме связываются с молекулами IgE, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток. В процессе дегрануляции базофилов периферической крови и тучных клеток, совпадающем с патохимической стадией аллергической реакции, в большом количестве выделяются медиаторы - гистамин, брадикинин, серотонин, различные цитокины. В зависимости от локализации комплексов антиген-антитело на том или ином шоковом органе возможно развитие разнообразных клинических проявлений анафилактического шока.
При псевдоаллергическом (анафилактоидном) шоке отсутствует иммунологическая стадия, а патохимическая и патофизиологическая стадии протекают без участия аллергических IgE с избыточным высвобождением медиаторов неспецифическим путем. В патогенезе принимают участие три группы механизмов: гистаминовый; нарушения активации системы комплемента и нарушения метаболизма арахидоновой кислоты. В каждом конкретном случае ведущая роль отводится одному из механизмов [3]. В патохимической стадии как анафилактического, так и анафилактоидного шока, происходит высвобождение одних и тех же медиаторов, что детерминирует сходные клинические проявления и чрезвычайно затрудняет их дифференциальную диагностику. Медиаторы, выделяющиеся в большом количестве при ЛАШ, повышают сосудистую проницаемость, вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов и сосудов и др. Важнейшими являются гемодинамические нарушения, которые могут стать причиной смерти.

Клиника
Клиника Анафилактического шока характеризуется многообразием и обусловлена взаимодействием таких факторов, как число вовлеченных в патологический процесс органов, количество выделенных медиаторов, реактивность воспринимающих рецепторов, др. У большинства больных развивается классическая клиническая форма Анафилактического шока. Остро возникает состояние дискомфорта с ощущениями тревоги, страха смерти. На фоне внезапно наступившей слабости могут ощущаться покалывание и зуд кожи, чувство жара или озноба, тяжесть и стеснение в грудной клетки, боль в области сердца, затрудненность дыхания или невозможность сделать вдох. Больные также отмечают головокружение или головную боль, ухудшение зрения, потерю слуха. В дальнейшем появляется тошнота, рвота. Объективно отмечается тахикардия и снижение артериального давления. В более тяжелых случаях наступает потеря сознания. Над легкими выслушиваются сухие и влажные хрипы. Далее могут появиться судороги, пена у рта, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, расширение зрачков, отек языка, гортани. Смерть наступает в течение 5-30 мин. при явлениях асфиксии или через 24-48 и более часов в связи с тяжелыми необратимыми изменениями в жизненно важных органах. Кроме классического выделяют еще 4 варианта по ведущему клиническому синдрому: гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдоминальный. Каждый из вариатов Анафилактического шока может протекать с кож ными аллергическими проявлениями (крапивница, отек Квинке и др.). Даже при благоприятном течении и обратном развитии всех угрожающих признаков у больных еще на длительное время сохраняются остаточные явления в виде слабости, лихорадки, адинамии. В этот период не исключено наступление рецидивов. Именно поэтому больные после исчезновения клинических проявлений Анафилактического шока еще в течение 10-12 дней должны оставаться под наблюдением врача в условиях стационара. Неблагоприятный исход Анафилактического шока может быть обусловлен острым злокачественным течением, а также неправильным лечебным менеджментом. Наиболее частые причины ошибок: игнорирование и отсутствие данных аллергологического и фармакологического анамнезов, применение лекарственных средств без показаний, неправильная диагностика, запоздалая или неполноценная противошоковая терапия, недостаточные рекомендации по профилактике.

 

Диагностика
Наличие нескольких клинических вариантов Анафилактического шока требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, эмболией легочной артерии, острой церебральной патологией, кишечной непроходимостью, перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. Что касается дифференциальной диагностики истинного и псевдоаллергического (анафилактоидного ) Анафилактического шока, то ее проводят преимущественно у больных с лекарственной болезнью в анамнезе. При псевдоаллергическом шоке не удается установить наличие периода сенсибилизации, повторных реакций на применение сходных в химическом или антигенном отношении препаратов. Продолжительность псевдоаллергического шока кратковременна, а результаты пробирочных специфических иммунологических тестов отрицательны.

В пользу Анафилактического шока свидетельствуют:

  • ранее употреблявшийся лекарственный препарат, "подозреваемый" в развитии аллергического состояния (кроме случаев, когда пациент не знает о наступившей сенсибилизации, например, пенициллином, возможно, содержавшимся в молоке коров),
  • отсутствие зависимости аллергической реакции от дозы лекарственного препарата,
  • обратное развитие шока после отмены "виновного" препарата,
  • аллергические заболевания в настоящем или прошлом, а также у кровных родственников,
  • профессиональный контакт с лекарственными средствами, как возможная причина сенсибилизации,
  • грибковые заболевания кожи и ногтей, сенсибилизирующие к несинтетическим антибиотикам.


Лечение
Доврачебная помощь предполагает обязательные противошоковые меры на месте возникновения Анафилактического шока. Все инъекции выполняются внутримышечно, чтобы не терять время на поиск вен. Если шок возник при внутривенном введении лекарства-аллергена, иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.

При этом прекращают введение лекарственного средства, вызвавшего Анафилактический шок, и вводят:

  • адренергические препараты в место введения лекарственного аллергена (эпинефрин 1 мл - 0,1% раствора),
  • глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг веса больного или дексаметазон 4-20 мг, гидрокортизон 100-300 мг),
  • антигистаминные препараты (прометазин 2-4 мл - 2,5% раствор, хлоропирамин 2-4 мл - 2% раствор, дифенгидрамин 5 мл - 1% раствор),
  • ксантины при бронхоспазме и затруднении дыхания (аминофиллин 1-2 мл 24% раствор),
  • сердечные гликозиды (дигоксин 0.025% -1 мл в 20 мл физиологического раствора внутривенно),
  • дыхательные аналептики (кордиамин 1 мл подкожно),
  • высокоактивные диуретики (фуросемид по 0.02 - 0.04 г 1 раз в день внутривенно или внутримышечно) при отеке легких .

При отсутствии терапевтического эффекта через 10-15 минут введение указанных лекарственных средств повторяют. При введенном лекарстве-аллергене в область конечностей накладывают жгут выше места инъекции и обкалывают это место эпинефрином, разведенным физиологическим раствором 1:10. При возникшем Анафилактического шока от пенициллина после эпинефрина и глюкокортикоидов показано быстрое внутримышечное введение 1 млн. ед. пенициллиназы, растворенной в 2 мл физиологического раствора или дистиллированной воды. При пероральном приеме лекарства-аллергена промывают желудок, если позволяет состояние больного. Интенсивная терапия Анафилактического шока проводится в условиях специализированного отделения при отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мер. Она предполагает венепункцию (венесекцию), если последняя не была сделана ранее и внутривенное введение лекарственных средств, причем вместе с растворами декстрозы, изотонического раствора хлористого натрия или плазмозамещающих жидкостей. При этом отсасывают слизь, освобождают дыхательные пути от возможного западения языка разгибанием головы назад и вводят пропущенный через пеногаситель (спирт) увлажненный кислород с помощью катетера, введенного в просвет трахеи. При отсутствии терапевтического эффекта повторяют введение через каждые 10-15 минут вышеназванных лекарственных препаратов. При асфиктической форме ЛАШ дополнительно вводят препараты с бронходилятирующим действием (аминофиллин 2-3 мл 24% раствора или 20 мл 2,4% раствора, дипрофиллин 5 мл - 10% раствора, изадрин 2 мл - 0,5%, орципреналин 1-2 мл 0,05% ).

При отсутствии эффекта от интенсивной терапии приступают к реанимационным мероприятиям. Они предполагают закрытый массаж сердца, интубацию или трахеостомию. При острой асфиксии проводится вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов. При остановке сердца внутрисердечно вводят эпинефрин. При эпилептическом статусе и нормальном артериальном давлении вводят 1-2 % раствора хлорпромазина (или 2-4 мл 0,5 % раствора диазепама). Реанимационные мероприятия проводятся специализированной бригадой или врачами, прошедшими специальную подготовку. После купирования острой симптоматики в течение 1-2 недели проводят дополнительное лечение десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными и кортикостероидными средствами.

Профилактика
Профилактика Анафилактического шока не менее актуальна, чем диагностика и лечение. Лучшим методом профилактики является обоснованное назначение лекарственныхпрепратов. Определенную роль в профилактике Анафилактического шока играет санпросветработа среди населения.
Для предупреждения развития Анафилактического шока на медикаменты рекомендуется:




infopedia.su

27. Этиология, патогенез, профилактика и лечение анафилактического шока

Анафилактический шок — острая систем­ная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в результате паренте­рального введения аллергена в организм на фоне сенсибилизации. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающим-ця периферическим сосудистым коллапсом, повышением проницаемости сосудов, спаз­мом гладкой мускулатуры, расстройством ЦНС. Анафилактический шок может развивать­ся при введении в организм лекарственных •препаратов (антибиотики, антитоксические сыворотки, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, гормоны), вследствие употребле-?ния некоторых пищевых продуктов, при уку­се насекомых, проведении специфической диагностики и гипосенсибилизации.

Основу патогенеза анафилактического шока составляет I тип иммунного повреж­дения, обусловленный антителами, относя­щимися к иммуноглобулину Е. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус, повышается сосудистая проницаемость, развивается спазм гладкой мускула-: туры и как результат развивается коллапс, отек гортани, легких, мозга, спазм бронхов, кишечника и т. д.

Выраженность клинической картины ана­филактического шока варьирует от легких симптомов типа крапивницы, легкого кожно­го зуда, общей слабости, чувства страха до : тяжелых с молниеносным развитием остро­го сосудистого коллапса и смерти.

Чаще всего анафилактический шок харак­теризуется внезапным, бурным началом в те-чение нескольких секунд. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть > течения шока. Клинические проявления ана­филактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и определяются раз­нообразием механизмов, вовлекаемых в ре­ акцию: спазм гладкой мускулатуры кишеч­ника (спазматические боли, понос, рвота), : бронхов (удушье). При выраженном отеч­ном синдроме на слизистой оболочке горта­ни может развиться картина асфиксии. Ге-, модинамические расстройства могут быть различной степени тяжести — от умеренного снижения АД до тяжелого сосудистого кол­лапса с длительной потерей сознания (до 1 ч и более). Характерен вид больного: резкая бледность, заострившиеся черты лица, холод­ный пот, иногда пена изо рта. Вследствие ишемии ЦНС и отека мозга возможны су­дороги, парезы, параличи. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и после него (в течение недели), регистрируются нарушения сердечного ритма, смещение ин­тервала 8—Т, нарушение проводимости.

Лечение при анафилактическом шоке на­правлено на выведение больного из состоя­ния асфиксии, нормализацию гемодина-мики, снятие контрактур, гладких мышц, уменьшение сосудистой проницаемости, прекращение дальнейшего поступления ал­лергена в организм.

28. Этиология, патогенез сывороточной болезни

Сывороточная болезнь - аллергическое заболевание немедленного типа, вызываемое введением гетерологичных или гомологичных сывороток или сывороточных препаратов и характеризуется преимущественным воспалительным повреждением сосудов и соединительной ткани, которое развивается через 7-12 дней после введения чужеродной сыворотки.В ответ на введение АГ в организме образуются различные классы АТ, в основном, преципитирующие. Образуются иммунные комплексы, которые подвергаются фагоцитозу, как при обычной иммунной реакции. Но в силу определенных условий (определенная величина комплекса аллерген/АТ, небольшой избыток аллергена, и другие факторы), этот комплекс откладывается в сосудистой стенке, повышается ее проницаемость, активируется комплемент, выделяются медиаторы. Симптомы сывороточной болезни развиваются через 6-8-12 дней: начинается повышение температуры тела, появляются папуло-везикулярные высыпания на коже (крапивница) вплоть до геморрагических, чаще на месте введения АГ. Сыпь сопровождается сильным зудом, расстройством гемодинамики. Иммунные комплексы чаще откладываются в клубочках почек (гломерулонефрит) с набуханием и пролиферацией эндотелиоцитов и мезангиоцитов и сужением или облитерацией просвета клубочковых капилляров. Нередко увеличение селезенки, поражение сердца (от приступов стенокардии до ИМ), легких (эмфизема, острый отек). В крови - лейкопения с относительным лимфоцитозом, иногда тромбоцитопения, глипогликемия. Лечение зависит от формы заболевания: при тяжелом течении в виде анафилактического шока требуется неотложная помощь, назначают стероидные гормоны, антигистаминные препараты, при отеках - мочегонные и т.д.

studfile.net

Анафилактический шок

Анафилактическая реакция - выражение особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций (рис. 8-5). Вследствие расширения ёмкостной части сосудистого русла (вены) происходит относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объёмом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению притока крови к сердцу и снижению давления наполнения сердца. Это ведёт к падению ударного объёма сердца и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Для анафилактического шока характерно отсутствие выраженной реакции симпато-адреналовой системы, что приводит к прогрессирующему клиническому развитию анафилактического шока.

Рис. 8-5. Патогенез анафилактического шока

Нарушение микроциркуляции

Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития служит снижение капиллярного кровотока. Вследствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Возникают гипоксия, смена характера метаболизма от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза. Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящих к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке: шоковое специфическое нарушение регуляции тонуса сосудов инарушение реологических свойств крови. Прекапилляры расширяются, тогда как посткапилляры ещё сужены (рис. 8-6 в). Кровь поступает в капилляры, а отток нарушен. Происходит повышение внутрикапиллярного давления, плазма переходит в интерстиций, что приводит к дальнейшему снижению ОЦК, нарушению реологических свойств крови, агрегации клеток в капиллярах. Эритроциты склеиваются в «монетные столбики», образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови возникает непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается ДВС-синдром. Так происходит перемещение центра тяжести изменений при прогрессирующем шоке от макроциркуляции к микроциркуляции. Нарушение последней характерно для всех форм шока независимо от причины, вызвавшей его. Именно расстройство микроциркуляции - непосредственная причина, которая угрожает жизни больного.

Шоковые органы

Нарушение функций клеток, их гибель вследствие расстройства микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но есть органы, особенно чувствительные к шоку, - шоковые органы. К ним относят, в первую очередь, лёгкие и почки, во вторую - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (лёгкое при шоке, почки и печень при шоке), которые проходят при выходе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока сохраняется недостаточность или полное выпадение функций органа (шоковое лёгкое, шоковые почки и печень).

-

Рис. 8-6. Механизм нарушения микроциркуляции при шоке: а - норма; б - начальная фаза шока - вазоконстрикция; в - специфическое нарушение регуляции тонуса сосудов

Лёгкое при шоке. Характерны нарушение поглощения кислорода и артериальная гипоксия. Если возникает «шоковое лёгкое», то после устранения шока быстро прогрессирует тяжёлая дыхательная недостаточность. Больные предъявляют жалобы на удушье, учащённое дыхание. У них возникают снижение парциального давления кислорода в артериальной крови, уменьшение эластичности лёгкого. Происходит повышение paCO2. В этой прогрессирующей фазе шока синдром «шокового лёгкого», по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

Почки при шоке. Характерны резкое ограничение циркуляции крови с уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушение концентрационной способности и снижение количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то диурез прогрессивно снижается, количество шлаковых субстанций возрастает, возникает «шоковая почка», основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.

Печень - центральный орган обмена веществ, играет важную роль в течении шока. Развитие «шоковой печени» можно заподозрить, когда активность печёночных ферментов возрастает и после купирования шока.

studfile.net

103. Анафилактический шок. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Анафилактический шок — это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождаю­щаяся повреждением собственных тканей.

Необходимо отметить, что для развития анафилактического шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веществом, способ­ным вызывать образование специфических антител, которые при последу­ющем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически ак­тивных субстанций, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и шока. Специфика анафилактического шока состоит в иммунологических и биохимических процессах, которые предшествуют его кли­ническому проявлению.

В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии:

•первая стадия— иммунологическая. Она охватывает все изме­нения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм; образование антител и сенсибилизиро­ванных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном;

•вторая стадия— патохимическая, или стадия образования ме­диаторов. Стимулом к возникновению последних является соедине­ние аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоци­тами в конце иммунологической стадии;

•третья стадия — патофизиологическая, или стадия клиничес­ких проявлений. Она характеризуется патогенным действием обра­зовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым его называют по виду антител — реагинов, при­нимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG.

К медиаторам анафилактических реакций относят гистамин, серотонин, гепарин, простагландины, лейкотриены, кинины и т.д.

Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла и развитию отека. Также развивается сердечно-со­судистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией. Прогрес­сивное падает сердечный выброс, это связано как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вторичной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери плазмы.

В результате воздействия медиаторов как на крупные, так и на мелкие бронхи развивается стойкий бронхоспазм. Кроме сокраще­ния гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Вышеперечисленные патологические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астматическое со­стояние с развитием острого легочного сердца.

Клиническая картина. Проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжес­тью течения и последствий. На клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока вид аллергена не влияет.

Характерно многообразие симптомов: зуд кожи или чувство жара во всем теле («словно крапивой обожгло»), возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, пролив­ной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в животе, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, коллапс, потеря сознания. При осмотре окраска кожных покровов может меняться: у больного с бледностью лица кожа приобретает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто обращают на себя внимание гиперемия кожи ту­ловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный липкий пот. Зрачки обычно сужены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются тонические или клонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, в тяжелых случаях переходит в ните­видный или не прощупывается, АД падает. Тоны сердца резко ослаблены, иногда появляется акцент II тона на легочной артерии. Также регистрируются нарушения сердечного ритма, диф­фузное изменение трофики миокарда. Над легкими перкуторно — звук с коробочным оттенком, при аускультации — дыхание с удлиненным выдо­хом, рассеянные сухие хрипы. Живот мягкий, болезнен­ный при пальпации, но без симптомов раздражения брюшины. Темпера­тура тела часто бывает повышена до субфебрильных цифр. При исследо­вании крови — гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, выраженный нейтрофилез, лимфо- и эозинофилия. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры.

Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:

- с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

- с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант).

- с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек.

- с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант).

- с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный).

Существует определенная закономерность: чем меньше времени про­шло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиничес­кая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдает­ся при развитии шока спустя 3—10 мин с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафи­лактический шок, должны быть помещены в стационар. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др.

Лечение анафилактического шока

Состоит в оказании срочной по­мощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерян­ности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т.д.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотлож­ным! Вначале целесообразно все противошоковые препараты вводить внутримышечно, что может быть выполнено максимально быстро, и толь­ко при неэффективности терапии следует пунктировать и катетеризиро­вать центральную вену. Отмечено, что во многих случаях анафилактичес­кого шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состоя­ние больного. Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов долж­ны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в четкой последовательности и иметь определен­ные закономерности:

• прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными масса­ми. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;

• немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в на­чальной дозе 0,3—0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл ад­реналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10—15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния. Обязательными контроль­ными показателями при введении адреналина должны быть показа­тели пульса, дыхания и АД.

• необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в орга­низм — прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекар­ства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3—1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена.

При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние;

• как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение антигистаминных препаратов: 1—2 мл 1 % рас­твора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90—120 мг преднизолона или 8—20 мг дексаметазона внутримышечно или внутри­венно;

• после завершения первоначальных мероприятий целесообразно про­извести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

• вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

• для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходи­мо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК — важнейшее условие успешного лечения гипотензии Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

• если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капель­ное введение 1—2 мл 0,2 % раствора норадреналина.

• для купирования бронхоспазма рекомендуется также внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина.

• необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обяза­тельно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полос­ти, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости — ИВЛ.

• при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвес­ти интубацию трахеи. В некоторых случаях по жизненным показаниям де­лают коникотомию;

• кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафи­лактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и дли­тельность аллергической реакции невозможно. Препараты вводят внутривенно.

• антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни.

• при развитии отека легких, что является редким осложнени­ем анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную терапию.

• при остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная сердечно-легочная реанимация.

Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока, предупреж­дения и лечения возможных осложнений больной после купирования симптомов шока должен быть немедленно госпитализирован!

Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюде­ние врача в течение суток, так как могут наблюдаться повторные коллаптоидные состояния, астматические приступы, боли в животе, крапивница, отек Квинке, психомоторное возбуждение, судороги, бред, при которых необходима срочная помощь. Считать исход благополучным можно только спустя 5—7 суток после острой реакции.

  1. Острое легочное сердце. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.

Лёгочное сердце — увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки. 

Причины Легочного сердца:

Основными причинами этого состояния являются:     1. массивная тромбоэмболия в системе лёгочной артерии;     2. клапанный пневмоторакс;     3. тяжёлый затяжной приступбронхиальной астмы;     4. распространённая остраяпневмония.  Острое лёгочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий, прежде всего, вследствие развития тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого лёгочного сердца, связанная с увеличением случаев ТЭЛА.  Наибольшее количество ТЭЛА отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца,гипертоническая болезнь, ревматическиепороки сердца, флеботромбозы).  Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале безсердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. За последние годы хроническое лёгочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения острыми и хроническими пневмониями, бронхитами.

Симптомы Легочного сердца:

Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкаяодышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких.  При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором—третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии.

Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта миокарда, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляетсякашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого.  Подострое лёгочное сердце. Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомамиплеврита.  Хроническое лёгочное сердце. Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце.

В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединениемсердечной недостаточности.Одышкаусиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность.  Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.

Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышкау части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойнойсердечной недостаточностивследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии.  У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки.  Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострениипневмониитемпература редко превышает 37 °C.  В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли,головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.

Неотложная помощь.

Покой. Больному придать полусидячее положение. 

Придать возвышенное положение верхней части тела, ингаляция кислорода, полный покой, наложение венозных жгутов на нижние конечности на 30—40 мин. 

Внутривенно медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1,0 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Подкожно 1 мл 2% раствора промедола. При артериальной гипертензии — внутривенно 1—2 мл 0,25% раствора дроперидола (если ранее не вводился промедол) или 2—4 мл 2% раствора папаверина, в случае отсутствия эффекта — внутривенно капельно 2—3 мл 5% раствора пентамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия, дозируя скорость введения под контролем АД. При артериальной гипотензии (АД ниже 90/60 мм рт, ст.) — внутривенно 50— 150 мг преднизолона, в случае отсутствия эффекта — внутривенно 0,5—1,0 мл 1% раствора мезатона в 10—20 мл 5% раствора глюкозы (0,9% раствора хлорида натрия) или 3—5 мл 4% раствора дофамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия. 

studfile.net

Реферат на тему: Анафилактический шок

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого" Министерства здравоохранения Российской Федерации

ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России

Факультет фундаментального медицинского образования

Кафедра клинической иммунологии

Выполнила: студентка 302 группы

ФФМО Барковская А.С.

Проверил: ассистент кафедры

Окладников Д.В.

Красноярск 2014

Оглавление

Введение 3

Основная часть 4

Этиология 4

Патогенез 4

Клиническая картина 7

Лечение 9

Лабораторная диагностика 11

Заключение 12

Список литературы 14

Введение

Анафилактический шок - это состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток, медикаментов, при укусе перепончатокрылых. Одно из наиболее грозных и сложных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

Анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах - применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках в трансфузии крови, кровезаменителей и др.

Термин «анафилаксия» (в переводе с греческого «беззащитность») был впервые введён французскими учёными Шарлем Рише и Полем Портье в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак, возникающей при повторном введении токсической сыворотки угря и экстракта щупалец актиний. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом, однако в последующем она была описана и у людей. [1]

Основная часть Этиология

Наиболее часто анафилактический шок вызывают лекарственные препараты, укусы перепончатокрылых насекомых (осы, пчелы, шершни и др.) и пищевые продукты. Реже он возникает при контакте с латексом, выполнении физической нагрузки, а также в процессе СИТ. В ряде случаев выявить этиологический фактор не удается.

Анафилактический шок могут вызывать любые лекарства. Однако чаще всего его причиной являются антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.), нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные средства, миорелаксанты, плазмозаменители (полиглюкин, реополиглюкин и др.). Известны случаи развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и др.), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (противостолбнячной, противодифтерийной, антилимфоцитарного у-глобулина и др.), вакцин (противостолбнячной, противогриппозной, противокоревой, противококлюшной и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.) [4,6,7].

studfile.net

4. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра анестезиологии, интенсивной терапии с последипломной подготовкой

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

с практического занятия для студентов

Учебная дисциплина «Экстренная и неотложная медицинская помощь»

МОДУЛЬ №1 «Экстренная и неотложная медицинская помощь»

Содержательный модуль № 1

Занятие № 4 «Неотложные состояния связанные с аллергическими реакциями. Анафилактический шок»

Курс V Факультет медицинский

Специальность « Лечебное дело» (7. 12010001)

«Педиатрия» (7.12010002)

« Медико-профилактическое» (7.120.10003)

Обсуждено и утверждено на

методическом совещании кафедры

«____» ____________ 20___ _г.

Протокол № ____

Зав. кафедрой

профессор Тарабрин О.А.

Одесса – 2013 г.

Модуль 1 «Экстренная и неотложная медицинская помощь»

Содержательный модуль 1

1.Тема № 4 «Неотложные состояния связанные с аллергическими реакциями. Анафилактический шок.» – 4 часа.

2. Актуальность темы. Шок, является одной из наиболее частых причин тяжести состояния и летальности у больных в отделении реанимации и интенсивной терапии. Несмотря на прогресс медицины, летальность при шоке остается высокой.

Анафилактический шок- это аллергическая реакция немедленного типа, которая сопровождается опасными для жизни клиническими проявлениями (резким падением артериального давления, нарушением деятельности центральной и периферической нервной систем, эндокринными нарушениями, дыхательной недостаточностью и др.)

Врач широкого профиля, а также врач любой узкой специальности должен знать и владеть современными методами диагностики и интенсивной терапии при аллергических реакциях и анафилактическом шоке

3. Цели занятия:

3.1. Общие цели: /ознакомится с современным определением клинической диагностики анафилактического шока; клинико-функциональных данных для коррекции лечения анафилактического шока в конкретной клинической ситуации; патофизиологических расстройств при анафилактических реакціях и анафилактического шока./

3.2. Воспитательные цели: (ознакомится с вкладом отечественных учених в изучении проблемы терминальных состояний больных с анафилактическим шоком и осознанием необходимости алгоритмизации действия; уметь объяснить больному необходимость своевременного проведения соответствующей ИТ для профілактики развития усложнений; ответственности врачей в случае оказания неадекватной помощи больным с анафилактическим шоком./

3.3. Конкретные цели:

- знать:

1. общие патофизиологические механизмы аллергических реакциях и анафилактического

шока и особенности их развития; 2. этиологию и клинику аллергических реакций и анафилактического шока; 3. диагностику и тактику интенсивной терапии (ИТ) с особенностями инфузионно-

трансфузионной терапии анафилактического шока; 4. характеристику инфузионных сред; 5. основные причины развития необратимости шока и типичные осложнения шока; 6. мероприятия предотвращения развития полиорганной недостаточности и других

осложнений анафилактического шока;

3.4. На основе теоретических знаний с темы:

- овладеть методиками /уметь/:

1. клинического обследования больных в состоянии анафилактического шока: выявление

нарушений центральной гемодинамики и микроциркуляции; 2. оценки функционального состояния дыхательной системы, почек и других систем; 3. лабораторно-функционального обследования пострадавших; 4. поставить предварительный диагноз и составить план клинического и лабораторно-

функционального обследования больных и пострадавших в состоянии анафилактического

шока; 5. предоставить неотложную помощь больным на догоспитальном этапе и этапе

транспортировки; 6. составить план ИТ шокового состояния.

4. Материалы для доаудиторной самостоятельной работы (междисциплинарная интеграция):

Дисциплины

Студент должен знать

Студент должен уметь

Предварительные дисциплины (обеспечивающие):

1.

Анатомия человека

Анатомическое строение и топографическую анатомию дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной, костно-мышечной систем.

Определять проекции: вен и артерий - для их пункций и катетеризаций; нервов - для проведения блокад.

2.

Нормальная физиология

Распределение жидкости между секторами организма. Нормальные значения парциального давления газов крови, кислотно-щелочного состояния (КЩС). Факторы свертывания крови, гемостаз. Показатели биохимического анализа крови, мочи.

Определять величины ЦВД. Рассчитать водный баланс по данным электролитного состава крови и гематокрита. Интерпретировать данные КЩС крови.

3.

Патологическая физиология

Виды нарушений водного баланса (дегидратация и гипергидратация). Изменения в организме на фоне шокогенного ишемического повреждения органов.

Определять признаки эндогенной интоксикации, синдрома системного воспалительного ответа

4.

Фармакология

Фармакодинамику и фармакокинетику медикаментозных средств, которые употребляются при анафилактическом шоке и аллергических реакциях.

Определять показания и противопоказания к применению медикаментозных средств.

Следующие дисциплины (обеспечиваемые):

1.

Терапия

Клинико-функциональные и лабораторные признаки аллергических реакциях и анафилактического шока, встречающихся в клинике внутренних болезней.

Составить план неотложной помощи и интенсивной терапии аллергических реакций и анафилактического шока.

2.

Хирургия

Клинико-функциональные и лабораторные признаки анафилактического шока.

Составить план неотложной помощи и интенсивной терапии у больных с аллергическими реакциями и анафилактическом шоке. Провести катетеризацию периферических и центральных вен.

Внутрипредметная интеграция

1.

Сердечно-легочная и церебральная реанимация

Причины развития терминальных состояний у больных с анафилактическим шоком

Ликвидировать причины наступления терминального состояния у больных с анафилактическим шоком.

2.

Общие вопросы анестезиологии

Выбор методов анестезиологического обеспечения в ургентных условиях. Тактику подготовки к операции и послеоперационной интенсивной терапии больных с аллергическими реакциями в анамнезе.

Составить план ИТ в до- и послеоперационном периоде. Составить план инфузионной терапии.

5. Содержание темы занятия.

Патогенез анафилактического шока. Связан с сенсибилизацией организма - иммунитетом, в результате которого появляются реагенови антитела. В кровяное русло викидуеться большое количество гистамина гистаминоподобное веществ. Под их влиянием развиваются тяжелые нарушения сосудов (вазодилятация) и дыхания.

В клинике выделяют следующие формы:

1) Молниеносная - характеризуется внезапным развитием бледности или цианоза, агональним дыханием и в ближайшие 10 минут наступает клиническая смерть.

2) Тяжелая форма с предвистникамы катастрофы. Затруднено дыхание, нарушение гемодинамики, после которых развиваются симптомы, как и при молниеносной форме.

3) Шок средней тяжести встречается в нескольких варианты:

а) кардиальный - нарушение периферической и центральной гемодинамики с падением АД, дыхания;

б) асфиктичний - удушье вследствие отека гортани, трахеи, бронхоспазм;

в) церебральный - напоминает эпилептический статус или острое нарушение мозгового кровообращения;

г) абдоминальный - с симптомами перфорации полостного органа или непроходимости кишечника.

Независимо от этиопатогенетических особенностей при всех видах шока нарушается капиллярный кровоток, резко меняется метаболизм тканей и поступления в них кислорода и энергетических веществ. В клетках накапливается молочная и пировиноградная кислота, вызывающие метаболического ацидоза. Под его влиянием расширяются прекапилляров. Кровообращение децентрализуеться, повышается свертывание крови. Резко замедляется кровоток, в капиллярах накапливается кровь и в них повышается гидростатическое сопротивление. В интестиций переходит плазма, наступает сгущение крови, повышается ее вязкость, происходит агрегация форменную элементов крови, прежде всего эритроцитов. Кровообращение резко замедляется, поскольку появляются микротромбы. Развивается синдром дисеминиованого внутреннего свертывания (ДВС-синдром). Вследствие этого резко меняется функция клеток, нарушается энергообразования, резко увеличивается проницаемость клеточных мембран и в конце концов может наступить некроз клетки. Особенно чувствительны к этим изменениям паренхиматозные органы. Сначала проявляются обратные функциональные изменения этих органов и тогда они означаются как шоковые органы (печень в шоке "," почки в шоке "," легкие в шоке "," клетка в шоке ". Если шоковый процесс углубляется и в результате ДВС-синдрома функциональные изменения переходят в органические и некротические, то говорят о шоковые органы, которые проявляются острой их недостаточностью ("шоковая печень", "шоковые почки", "шоковые легкие"), которые объединяются в полиорганную недостаточность.

6. Материалы методического обеспечения занятия.

6.1. Задания для самопроверки исходного уровня знаний.

1Анафилактический шок является следствием:

А. Медикаментозной аллергии.

B. Алиментарной аллергии.

С. Укусов насекомых.

D. Гемотрансфузии.

Е. Все ответы верны.

2.Различают 4 степени анафилактоидных реакций ( по шкале Ринга и Мессмера). Какие проявления относятся ко 2 степени?

А. Кожные проявления (покраснения, высыпания).

B. Гемодинамические нарушения, не представляющие угрозу жизни (тахикардия, гипотония),тошнота, рвота, респираторные нарушения (одышка), возбуждение, беспокойство, парестезии, боли различной локализации.

С. Бронхоспазм,судороги, потеря сознания, ангионевротический отек Квинке, отек гортани.

D. Анафилактический шок.

Е. Клинических проявлений нет.

3. Различают 4 степени анафилактоидных реакций ( по шкале Ринга и Мессмера). Какие проявления относятся ко 4 степени?

А. Кожные проявления (покраснения, высыпания).

B. Гемодинамические нарушения, не представляющие угрозу жизни (тахикардия, гипотония), тошнота, рвота, респираторные нарушения (одышка), возбуждение, беспокойство, парестезии, боли различной локализации.

С. Бронхоспазм,судороги, потеря сознания, ангионевротический отек Квинке, отек гортани.

D. Анафилактический шок.

Е. Клинических проявлений нет.

4. У пациента 32 лет, страдающего острым пиелонефритом, на введение цефтриаксона внутривенно развился анафилактический шок. При оказании неотложной помощи показано все, кроме:

А. Прекратить введение препарата.

B. Ввести адреналин.

С. Ввести ГКС.

D. Ввести антигистаминные препараты.

Е. Ввести кальция хлорид или кальция глюканат.

5. Анафилактический шок – это иммунная реакция немедленного типа, которая развивается в несколько стадий. Укажите правильный вариант:

А. Только патофизиологическая с преимушественными гемодинамическими нарушениями.

B. Иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая.

С. Первичного поступления в организм антигена, гемодинамические нарушения.

D. Первичное поступление в организм антигена, реакция антиген-антитела, патофизиологическая.

Е. Иммунологическая, реакция антиген-антитело, патохимическая.

6. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока (Лопатин А.С., 1983). Укажите, какой из перечисленных вариантов не относится к этой классификации:

А. С преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

В. С преимущественным поражением ЦНС.

С. С преимущественным поражением органов кроветворения.

D. С преимущественным поражением кожных покровов.

Е. С преимущественным поражением органов дыхания.

7. В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения артериального давления. Какая ваша тактика в отношении больных, перенесших анафилактических шок:

А. Не требуют госпитализации.

B. Рекомендовать посещение поликлиники.

С. Госпитализация в стационар.

D. Госпитализировать в профильный центр.

Е. Амбулаторное лечение.

8. За 1 час до проведения плановой лапароскопической холецистэктомии больному 46 лет ввели внутримышечно премедикацию: атропин 0,1% - 1,6 мл,димедрол 1% - 1 мл, промедол2% - 1 мл. через 4 -5 мин появилась головная боль, тошнота, одышка, отек лица, дыхание поверхностное ЧДД – 26, АД – 60/20 мм.рт.ст. вскоре потерял сознание, появились судороги, пульс и дыхание отсутствуют. С чего нужно начинать оказание неотложной помощи?

А. Внутривенное введение супрастина 2% - 2 мл.

B. Внутривенное введение полиглюкина – 400мл.

С. Внутривенное введение преднизолона – 120мг.

D. Проведение 1 этапа СЛР.

Е. Внутривенное введение адреналина 1,1% - 1мл.

9. Больного 34-х лет во время полевых работ пчела ужалила в шею, после чего он ощутил головокружение, резкую слабость. Через некоторое время появились осиплость голоса, «лающий кашель», нарастающая одышка. АД 80/40 мм.рт.ст. какой препарат необходимо ввести больному в качестве неотложной помощи?

А. Димедрол.

B. Анальгин.

C. Супрастин.

D. Преднизолон.

Е. Пипольфен.

10. При переливании нативной плазмы с заместительной целью у больной появились жалобы на резкую слабость, тяжелое дыхание. Объективно: дыхание со свистом, кожа цианотична, покрыта липким потом, АД 80/50 мм.рт.ст. Какой препарат нужно ввести первоочередно?

А. Анальгин.

B. Преднизолон.

С. Строфантин.

D. Эуфиллин.

Е. Реополиглюкин.

Эталоны ответов: 1- E, 2 – B, 3 – D, 4 – E, 5 – B, 6 – C, 7 – C, 8 – D, 9 – E,

10 – B,

6.2. Информацию, необходимую для формирования знаний-умений можна найти в учебниках:

1. Невідкладні стани. Підручник для ВМНЗ ІІІ-ІV рівня акредитації. За редакцією М.С. Регеди, В.Й. Кресюна. Львів.: «Магнолія», 2008, с – 276-281.

2. Неотложная медицинская помощь. Под редакцией проф. Ф.С.Глумчера и член.кор. АМН Украины проф. В.Ф. Москаленко. Киев, Медицина, 2008, с. 225-229.

- Дополнительная:

1. Инфузионная терапия при критических состояниях. Под редакцией В.В. Суслова. К.: «Логос», 2010, с – 121-137.

6.3.Ориентировочная карта для самостоятельной работы с литературой по теме занятия.

Основные задания

Указания

Ответы

1.

Особенности лечения анафилактического шока при разных формах.

а) при молниеносной и тяжелой форме анафилактического шока

б) при кардиальном варианте шока

в) при асфиктичном варианте

г) при церебральном варианте

д) при абдоминальной форме

а) проводится сердечно-легочная реанимация.

б)после медикаментозной терапии подключается инфузия кристаллоидов.

Вводятся антигистаминные препараты, адреналин, кортикостероиды, в связи с их противоотечным действием.

г) вместе с введением адреналина и антигистаминных препаратов добавляют мочегонные и успокаивающие лекарства.

д) нужно достойно провести обследование больного, потому что форма может проходить как острое хирургическое заболевание.

а) Начинают с закрытого массажа сердца и искусственной вентиляции легких.

б) при успешной реанимации в/в вводят адреналин и десенсибилизирующие препараты. Параллельно проводится интенсивная инфузионная терапия.

в) при кардиогенном, анафилактическом шоке инфузия проводится с осторожностью, чтобы не перегрузить малый круг кровообращения. Нужно исключить коллоиды в связи с их аллергическим действием.

г) добавляют антигипоксанты и барбитураты, ГОМК и транквилизаторы.

д) при диагностической ошибке больных с абдоминальной формой можно оперировать.

7. Материалы для самоконтроля качества подготовки.

А. Вопросы для самоконтроля 1) Определение анафилактического шока. 2) Этиологические факторы развития аллергических реакций и анафилактического шока. 3) Стадии травматического шока.

4) Стадии аллергических реакций. 5) Признаки алергического шока. 6) Лабораторно-функциональное обследование при шоке. 7) Осложнения анафилактического шока. 8) Методы оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке. 9) Методы оказания неотложной помощи при аллергических реакциях. 10) Характеристика инфузионных сред. 11) Выбор раствора для инфузии.

12)Особенности инфузионной терапии при анафилактическом шоке.

Б. Тесты для самоконтроля с эталонами ответов.

1. После введения в/в 10мл 2,4% раствора эуфиллина больная внезапно ощутила слабость, головокружение, тошноту, потеряла сознание. АД 60/30 мм.рт.ст., пульс – 110 ударов в минуту слабого наполнения. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Что следует использовать в первую очередь?

А. Мезатон.

B. Диазолин.

С. Строфантин.

D. Дибазол.

Е. Церукал.

2. У больной при переливании 50мл эритроцитарной массы появились острая слабость, тахикардия, АД 65/50 мм.рт.ст., моча цвета «мясных помоев». Чем обусловлена тяжесть состояния?

А. Гипертермический синдром.

B. Гиповолемический шок.

С. Переливание несовместимой эритроцитарной массы.

D. Анафилактический шок.

Е. Острая сосудистая недостаточность.

3. У больной после проведения вакцинации против дифтерии (АКДС) через некоторое время появились резкая вялость, головокружение, сердцебиение, одышка. Объективно: выраженные бледность кожи и слизистых оболочек, потливость, пульс – 110, АД 80/50 мм.рт.ст. что стало причиной ухудшения состояния?

А. Болевой шок.

B. Отек Квинке.

С. Анафилактический шок.

D. ДВС- синдром.

Е. Геморрагический шок.

4. У больного ангиной после приема сульфаниламидов появились большие очаги эритемы с волдырями на коже и слизистой оболочке рта, глаз, половых органов. При прикосновении к ним наблюдается отслойка эпидермиса (симптом Никольского). Какой наиболее вероятный диагноз?

А. Дерматит.

B. Псориаз.

С. Рожа.

D. Эризипелоид.

Е. Токсический эпидермолиз (синдром Лайела).

5. Во время загородной прогулки пострадавшего укусила змея. В первые минуты после укуса показано:

А. Интенсивное отсасывание яда ртом.

B. Прижигание места укуса источником высокой температуры.

С. Обкалывание места укуса новокаином.

D. Наложение жгута проксимальнее места укуса.

Е. Интенсивный массаж места укуса.

6. У больного 39-ти лет во время проведения инфильтрационной анестезии 2% раствором лидокаина возникли жалобы на боль при глотании, ощущение инородного тела, затрудненное дыхание и изменение голоса. Проведение манипуляции прекращено. При ларингоскопическом исследовании обнаруживается отек слизистой в виде желеобразной припухлости, надгортанник напоминает резко утолщенный валик, участок черпаловидных хрящей имеет вид шаров. Умеренная гиперемия. Голосовая щель сужена. Какой наиболее вероятный диагноз?

А. Лимфаденит.

B. Тиреотоксический зоб.

С. Инородное тело гортани.

D. Рак надгортанника.

Е. Отек гортани.

7. Различают 4 степени анафилактоидных реакций ( по шкале Ринга и Мессмера). Какие проявления относятся ко 1 степени?

А. Кожные проявления (покраснения, высыпания).

B. Гемодинамические нарушения, не представляющие угрозу жизни (тахикардия, гипотония),тошнота, рвота, респираторные нарушения (одышка), возбуждение, беспокойство, парестезии, боли различной локализации.

С. Бронхоспазм,судороги, потеря сознания, ангионевротический отек Квинке, отек гортани.

D. Анафилактический шок.

Е. Клинических проявлений нет.

8. При развитии анафилактического шока в первую очередь показано введение:

А. Димедрол.

B. Обзидан.

С. Адреналин.

D. Мезатон.

Е. Супрастин.

9. При ИТ анафилактического шока показано все кроме:

А. Адреналин.

B. Горизонтальное положение тела.

С. Глюкокортикоиды.

D. Антигистаминные препараты.

Е. Кордарон.

10. При ИТ бронхообструктивного синдрома, вызванного анафилактоидной реакцией, внутривенная инфузия эуфиллина из расчета:

А. 0,5 мг/кг в час.

B. 1 мг/кг в час.

С. 3 мг/кг в час.

D. 5 мг/кг в час.

Е. 0,1 мг/кг в час.

          Эталоны ответов:

1 – A, 2 – C, 3 – C, 4 – E, 5 – A, 6 – E, 7 – A, 8 – C, 9 – E, 10 – B.

В. Задачи для самоконтроля с ответами:         Задача № 1 У мальчика 2-х лет, после употребления в пищу морскую рыбу, ночью внезапно появились тахикардия, падение давления до 60/20 мм рт ст. Задания: 1. Определите неотложное состояние у мальчика.

2.Что такое анафиалктический шок у детей. Эталон ответа: 1) у мальчика анафилактический шок. 2) анафилактический шок является перераспределяющим типом шока и развивается у детей с неблагополучным аллергическим анамнезом и атопическими заболеваниями и определяется как возбужденная иммунная реакция быстрого типа. Задача № 2

За один час до плановой операции-лапароскопической холецистэктомии, больному в/м ввели премедикацию: атропин 0,1%-0,6 мл, димедрол 1%-2 мл,, промедол 2%-1 мл. через 10-12 минут появились головная боль, тошнота, одышка. ЧД-28 в мин, АД- 60/20 мм рт.ст

Задания:

1.Определите неотложное состояние у больного. 2. Напишите критерии инструментального и лабораторного обследования Эталон ответа: 1. У больного анафилактический шок.

2. Напишите критерии инструментального и лабораторного обследования

а) измерения АД и ЧСС

б) измереие частоты дыхания

в) аускультация легких и сердца

г) расширенный клинический анализ крови с определением гемоглобина и гематокрита.

д) общий анализ мочи

е) биохимические параметры крови

ж) электрокардиограмма Задача № 3

Девочка 12-ти лет после употребления клубники поступила в аллергологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела до 37,8 С, сыпь на лице, теловище, конечностях, падением АД до 50/20 мм рт ст.

Задания: 1. Определить диагноз больного

2. Создать алгоритм неотложной помощи

 Эталон ответа: 1. У девочки анафилактический шок..

2.. в/в адреналин 5 мкг/кг с последующей поддерживающей длительной в/в инфузией раствора адреналина в дозе 0,5-1,0 мкг/кг/мин., до стабилизации АД. Димедрол 1-2 мг/кг. Задача № 4        Больному 14-ти лет назначена бицилинопрофилактика. Через 15 минут после введения бицилина-3 появилась эритема на месте введения, зудящие гиперемированные уртикарные высыпания поднялась температура тела до 37,8 С.

Задания: 1. Определить диагноз

2.Неотложная помощь Эталон ответа: 1. У больного эритема

2. димедрол 1-2 мг/кг, глюкокортикоиды- 5 мг/кг. Задача № 5

У больной после в/в введения строфантина развился приступ Морганьи-Адамса-Стокса. Объективно: кожа бледная, акроцианоз, пульс-39 в минуту, дыхание агональное, АД не определяется, тоны сердца не выслушиваются.

Задания: 1. Определите диагноз

2.Назовите осложнения шока

Эталон ответа: 1) Диагноз: анафилактический шок 2) Осложнения шока:

-респираторний дисстрес-синдром;

- отек головного мозга;

- острая почечная недостаточность;

- нарушения ритма сердечной деятельности Задача № 6

в оранжерее ботанического сада мужчина 28-лет понюхал орхидею, после чего побледнел и потерял сознание. Объектино: ЧСС-115/мин, АД- 50/0 мм рт ст.

Задание: 1. Назовите клинические варианты анафилактического шока Эталон ответа: 1) клинические варианты анафилактического шока:

-кардиально-сосудистый вариант;

-асфиктический вариант;

-церебральный вариант;

- абдоминальный вариант Задача № 7    У ребенка после употребления цитрусовых появились отеки на губах, висках, вокруг глаз, на половых органах. Задание: 1.Назовите диагностические критерии аллергического отека Квинке Эталон ответа:

1. развивается при попадании разных аллергенов

2. Начинается остро, отмечается отеком клетчатки губ, ушных раковин, кистей, половых органов

3. чаще всего возникает отек слизистой оболочки гортани, осиплость голоса, диафония, инспираторная одышка

Задача № 8

Солдат был в командировке в Крыму, где был укушен пауком-каракуртом. Стал ощущать тяжесть за грудиной, боль в животе, сердцебиение, была многократная рвота, падение АД.

Задания:

1. Определите диагноз

2. Неотложная помощь Эталон ответа:

1) Диагноз: анафилактический шок 2) местная медицинская помощь:

наложить жгут на конечность проксимальнише места проникновения аллергенна, обколоть это место 0,1% растовором адреналина-0,3-0,5 мл

studfile.net

Анафилактический шок - патогенез и направления лечения

Анафилактический шок – это самая быстрая и опасная реакция организма на раздражитель, которая проявляется в виде острого нарушения функционирования всех органов и систем.

Чаще всего проявляется при повторном введении аллергена в организм, когда в кратчайшие сроки вырабатывается огромное количество гистаминовых клеток.

За последние 5 лет численность случаев развития анафилактического шока резко увеличилось, а основная причина кроется в длительном применении определенных категорий медикаментов. Чем опасен анафилактический шок, его патогенез, диагностика и лечение будет рассмотрено далее.

Причины анафилактического шока

Медиками принято систематизировать все причины, которые провоцируют острую реакцию организма, на несколько категорий, в зависимости от фактора воздействия:

  1. Медикаментозный – развивается на фоне приема лекарственных препаратов. Наиболее часто анафилактический шок характерен для таких лекарств, как новокаин, йод и препараты, входящие в его состав, пенициллин и антибиотики нового поколения, димедрол. Медикаментозный анафилактический шок характеризуется молниеносным течением, а также высоким уровнем летального исхода (89% от всех случаев).
  2. Вакцинационный – второй по степени опасности и высокому уровню смертности, особенно среди детей. Возникает в виде острой реакции на вакцину, используемую в качестве прививок.
  3. Пищевой – встречается реже, но за последние годы пищевая аллергия встречается у каждого пятого жителя планеты. Развивается на фоне индивидуальной непереносимости отдельных продуктов питания.
  4. При укусах насекомых – встречается крайне редко, но высока вероятность летального исхода. В большинстве случаев приводит к развитию отека Квинке, который приводит к удушью.
  5. При кожных пробах – если человек склонен к аллергии, перед введением того или иного мед препарата врач в обязательном порядке должен сделать кожную пробу, когда через небольшую царапину на руке капают несколько капель растворенного лекарства.
  6. Специфическая гипосенсибилизация – особенность организма, при которой кожные покровы остро реагируют на резкие перепады температуры, холод или жару, пыльцу растений и запахи.

В группу риска попадают маленькие дети до 3 лет, страдающие диатезом, а также люди, вынужденные длительное время принимать определенные медикаменты.

Патогенез анафилактического шока

Химергическая реакция, лежащая в основе течения анафилактического шока, объясняется мгновенным связывание аллергенов с клетками базофилами.

Иммуноглобулин Е агрессивно воздействует на попавший извне аллерген, в результате чего происходит неконтролируемая выработка гистаминов.

Последние в свою очередь провцируют обширное воспаление, задерживая аллерген и не давая ему продвигаться в другие клетки и ткани.

Этот, казалось бы, естественный процесс, может провоцировать быструю смерть, поскольку нарушается отток лимфы, а кровь перестает полноценно циркулировать.

Высокий уровень гистаминовых клеток в крови увеличивает проницаемость стенок сосудов, что в свою очередь опасно выходом плазмы в межклеточное пространство, чем и объясняется отечность кожных покровов.

Также такая реакция вызывает следующие процессы:

  1. Увеличение секреции слизи бронхами.
  2. Уменьшение объема крови, резкое снижение артериального давления.
  3. Снижение частоты сердечных сокращений.

Если не оказать человеку помощь, может наступить смерть.

Симптомы анафилактического шока

Симптоматика и клиника анафилактического шока полностью зависит от скорости возникновения реакции:

  1. Стремительная реакция – развивается за 7-10 секунд после введения аллергена. Характерны такие симптомы, как потеря сознания, отсутствие рефлексов и реакции зрачков на свет, резкое снижение артериального давления до критических показателей, слабый пульс, судороги. При отсутствии медицинской помощи шансы на выживание минимальны. Смерть может наступить через 10-15 минут.
  2. Реакция средней степени тяжести – наступает через 15-30 минут после введения аллергена. Пациент находится в сознании, кожные покровы зудят, появляется крапивница. Отмечается затрудненное дыхание, слабость, головокружение, паника. Слизистые ротовой полости и глаз пересыхают, язык может отекать и увеличиваться в размерах.
  3. Тяжелая реакция – отличается не только быстротой проявления (5-7 минут), но и обширностью поражения. Кожные покровы приобретают насыщенный красный оттенок, появляется шум в ушах, слабость.

В зависимости от того, какая симптоматика проявляется у пациента, важно суметь правильно оказать первую медицинскую помощь.

В большинстве случаев летальный исход возникает в результате таких проявлений, как:

  • отек головного мозга при остром нарушении мозгового кровоснабжения;
  • внутреннее кровотечение;
  • удушье в результате отека Квинке;
  • острая сердечная недостаточность.

Поскольку случаи анафилаксии в последнее время участились, каждый человек должен знать, как правильно оказать первую помощь, что может спасти человеку жизнь.

В домашней аптечке, особенно если в доме есть аллергики, должны в обязательном порядке содержаться шприц с адреналином и любые антигистаминные препараты в виде инъекций: Супрастин, Димедрол и др.

Быстрое введение этих лекарств снимет чрезмерную отечность, а также не допустит развитие летального исхода.

Дифференциальная диагностика

Отличить клиническую картину анафилаксии от обычной потери сознания крайне сложно, поскольку последний может сопровождаться бессознательным состоянием. Выделяют несколько дифференциальных признаков, позволяющих с точность определить развитие анафилактического шока:

  1. Сильный зуд кожных покровов, покраснение и отечность конечностей.
  2. Учащенное затрудненное дыхание, иногда с хрипами.
  3. Острая сковывающая боль в грудной клетке.
  4. Аритмия и тахикардия.
  5. Чувство нехватки воздуха, паническое состояние.
  6. Шум в ушах, полуобморочное состояние, расширенные зрачки.

Если человек сразу же после введения аллергена потерял сознание, привести его в чувства будет непросто. Иногда анафилактический шок путают с обычным обмороком, теряя драгоценные минуты, которые следовало бы потратить на реанимацию.

Лечение и профилактика

Оказание первой помощи производят по следующей схеме:

  1. Полностью прекратить поступление аллергена в организм, а также снизить его концентрацию в крови. Если препарат введен подкожно, следует сделать небольшой разрез и отсосать введенную жидкость. Когда аллерген попал в желудок, рекомендовано очистить его содержимое, промыв весь ЖКТ. При введении инъекции в руку следует наложить жгут.
  2. Ввести такие препараты:
  • адреналин 0,3-0,5 мл подкожно, после чего следует ввести 5-10 мг внутривенно, повторив манипуляцию через 5 минут;
  • кортикостероиды в виде Преднизолона и любые антигистаминные препараты – ввести по 1 ампуле в ягодичную мышцу;
  • поставить капельницу с физраствором для снижения концентрации аллергена в крови.
  1. Введение сорбентов в кишечник – подойдет активированный уголь (не менее 15 таблеток), полисорб, белый уголь. Сорбенты хорошо скапливают и нейтрализуют шлаки и токсины, которых в кишечнике огромное количество.
  2. Введение эуфиллина – сосудорасширяющего препарата, который не допускает бронхоспазма.

Если человек находится в бессознательном состоянии, может потребоваться интубация трахеи, когда в нее вводят специальную трубку, не позволяющую трахее сужать свой просвет.

Самыми эффективными и быстродействующими препаратами при анафилактическом шоке считаются следующие:

  • Преднизолон;
  • Гидрокортизон;
  • Супрастин;
  • Дексаметазон;
  • Пипольфен.

Эти лекарства всегда должны быть под рукой у людей, имеющих предрасположенность к аллергии.

Профилактика заключается в сборе аллергологического анамнеза.

Если у человека имеется склонность к появлению аллергии, будь-то сезонная или постоянная, следует пройти ряд обследований, которые помогут определить все возможные аллергены.

Такой анализ позволит знать и остерегаться тех или иных аллергенов, которые могут спровоцировать анафилактический шок.

Установлено, что сенсибилизирующие свойства могут передаваться по наследству, поэтому если у родителей проявляется аллергия, важно обследовать и детей на предмет повышенной чувствительности к аллергенам.

Людям, страдающим аллергией, важно ежегодно проходить обследование у аллерголога. Некоторые аллергены могут добавляться в список, а к некоторым организм утрачивает агрессивные свойства. Профилактика летального исхода при анафилактическом шоке заключается в постоянном самоконтроле, а также держании при себе аптечку первой помощи, где обязательно должен быть шприц с адреналином и антигистаминные препараты.

Таким образом, анафилактический шок представляет собой сложную агрессивную реакцию организма на аллерген, что может спровоцировать смерть. Важно знать как правильно оказать первую помощь, поскольку молниеносная реакция не оставляет человеку больших шансов на жизнь.

Анафилактический шок чаще всего развивается стремительными темпами. Необходимо знать симптомы и степени тяжести анафилактического шока, а также способы оказания доврачебной помощи. Это может спасти чью-то жизнь.

Обильная кровопотеря может привести к такому критическому состоянию как геморрагический шок. Симптомы и степени тяжести состояния описаны в этой теме.

Видео на тему


neuro-logia.ru

- ГБУ "КОКБ" Курганская областная клиническая больница — Официальный сайт

20 тысяч пациентов

ежегодно доверяют нам заботу о своем здоровье и проходят лечение в стационаре

10 тысяч операций

ежегодно выполняется в КОКБ, многие из которых уникальны

600 пациентов в день

обращаются в областную консультативную поликлинику, прием
проводится по 25 специальностям

1251 сотрудников

сегодня работает в КОКБ, в том числе 188 врачей и 534 средних медицинских работников

6 докторов
медицинских наук

18 кандидатов медицинских наук, 8 заслуженных врачей РФ трудятся сегодня к КОКБ

72,9% врачей

имеют высшую и первую категорию

6 корпусов

больничный городок состоит из 6 корпусов, хозяйственных служб

19 специализированных
отделений

в состав больницы входят 19 отделений на 516 коек

4 сертифицированные
лаборатории

Все виды анализов с использованием современного оборудования

1865 электронных
листков нетрудоспособности

выдано за 2019 год

3 врача

ГБУ «КОКБ» в 2019 году удостоились награды «Лучший врач года»

24 врача

ГБУ «КОКБ» являются главными внештатными специалистами Департамента здравоохранения Курганской области

kokb45.ru


Смотрите также