Острый вирусный гепатит


Острые вирусные гепатиты | Ющук Н.Д., Климова Е.А.

ММСУ имени Н.А. Семашко

ММСУ имени Н.А. Семашко

Вирусные гепатиты — группа острых инфекционных заболеваний человека, которые вызываются различными гепатотропными вирусами, имеют разнообразные механизмы передачи и разные исходы. Эти заболевания объединяет то, что все они протекают циклически и центральное место в клинической картине занимает поражение печени. В настоящее время известно 7 вирусов, являющихся причиной их развития. Гепатиты А и Е относятся к энтеральным гепатитам с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Гепатиты В, С и D образуют группу парентеральных гепатитов. В последние годы идентифицированы вирусы G и TTV, передающиеся парентеральным путем, которые также способны вызывать поражение печени. Кроме того, существует группа неуточненных вирусных гепатитов, при которых пока не удается идентифицировать ни один из известных вирусов. Термин “вирусный гепатит” имеет самостоятельное нозологическое значение и не должен смешиваться с гепатитами, вызываемыми вирусами желтой лихорадки, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, герпеса и др.

Вирусные гепатиты являются одной из сложнейших общемедицинских проблем, поскольку имеют широкое распространение и серьезные исходы. Так, часто после перенесенной острой формы болезни формируется хронический гепатит (особенно при гепатите С), в последующем возможно развитие цирроза печени; доказана также этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В и С. Кроме того, несмотря на использование современных методов лечения, практически не удается предотвратить летальные исходы при развитии острой дистрофии печени. Учитывая это, а также значительный рост заболеваемости парентеральными вирусными гепатитами в последние годы в России, проблема вирусных гепатитов выступает на первый план.

Гепатит А

Вирус гепатита А (ГА) относится к семейству Picornaviridae, содержит РНК, имеет 7 генотипов. Вирус распространен повсеместно, устойчив во внешней среде, поэтому может длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах и др.

Эпидемиология и патогенез

ГА является антропонозом, единственный источник инфекции — человек. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи — алиментарный и контактно-бытовой. Возбудитель выделяется из организма человека с фекалиями, при этом экскреция вируса и соответственно риска заражения максимальны в преджелтушном периоде. Факторами передачи являются вода, термически не обработанные пищевые продукты, грязные руки. При ГА присутствие вируса в крови непродолжительно, поэтому передача вируса с кровью и половым путем происходит крайне редко. Чаще ГА болеют дети (около 80% заболевших). После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет.

Развитие болезни начинается после попадания вируса через рот в желудочно-кишечный тракт, оттуда через кровеносную систему возбудитель попадает в печень, где происходит репликация вируса. В дальнейшем через желчевыделительную систему вирус оказывается в просвете кишечника и выводится с фекалиями. Гепатоциты повреждаются не за счет прямого цитопатического действия вируса, а в результате иммунопатологических механизмов, им запускаемых. Активация всех звеньев иммунной системы приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, которые способствуют прекращению репликации вируса, что в конечном итоге приводит к очищению организма от вируса. Адекватный иммунный ответ обеспечивает сравнительно легкое течение болезни и полное выздоровление в подавляющем большинстве случаев.

Клиника

ГА обычно имеет острое циклическое течение. Инкубационный период составляет от 7 до 50 дней (чаще 15—30 дней).

Преджелтушный период начинается остро, характерно повышение температуры тела до 38—39°С, головная боль, общее недомогание, слабость, ломота в мышцах и костях. Снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, горечь во рту, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастрии. Стул может быть учащенным, но чаще отмечается запор. Через несколько дней от начала болезни увеличивается печень, иногда селезенка. В сыворотке крови повышается активность аминотрансфераз (АЛТ и ACT). К концу преджелтушного периода, продолжительность которого обычно составляет 5—7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней), моча становится темной, в ней повышается количество уробилина и появляются желчные пигменты; кал нередко обесцвечивается.

Присоединяется желтушность склер, свидетельствуя о наступлении следующего — желтушного — периода. В 2—5% случаев желтуха является первым симптомом ГА. Обычно с появлением желтухи самочувствие больных улучшается, нормализуется температура тела. Интенсивность желтухи нарастает в течение 2—5 дней, в последующие 5—10 дней сохраняется на том же уровне, а затем уменьшается. Средняя продолжительность желтушного периода составляет около 2 нед. На высоте желтухи характерна брадикардия. В сыворотке крови определяется гипербилирубинемия за счет преобладания прямой фракции билирубина, гиперферментемия, характерно значительное повышение показателя тимоловой пробы. В фазу обратного развития желтухи светлеет моча, кал приобретает нормальную окраску, исчезает желтушное окрашивание кожи.

В подавляющем большинстве случаев выздоровление наступает через 1—1,5 мес от начала клинических проявлений заболевания. Желтушный вариант ГА чаще всего протекает в легкой или среднетяжелой форме. Тяжелая форма встречается не более чем у 1% больных, преимущественно у лиц старше 40 лет, у пациентов с хронической инфекцией вирусами гепатита В и/или С. Развитие острой печеночной недостаточности с энцефалопатией при ГА встречается очень редко, в этом случае диагноз формулируется, как гепатит А с печеночной комой. Изредка ГА протекает с холестатическим синдромом.

Безжелтушный вариант ГА характеризуется теми же клиническими (кроме желтухи) и биохимическими (кроме гипербилирубинемии) признаками, что и желтушный, однако выраженность их обычно меньше. Субклинический (инаппарантный) вариант в отличие от безжелтушного не сопровождается ни нарушением самочувствия, ни увеличением печени, ни появлением желтухи. Выявляется в эпидемических очагах по повышению активности АЛТ и ACT и наличию специфических маркеров ГА в сыворотке крови.

 

Инкубационный период ОГВ без d-агента составляет от 6 нед до 6 мес (обычно 2-4 мес).
Диагностика

Диагноз ГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Специфическим маркером ГА являются антитела к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM), выявляемые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3—6 мес. Анти-ВГА IgM вырабатываются у всех больных ГА независимо от клинического варианта и формы тяжести. Обнаружение их — ранний надежный тест, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить безжелтушный и субклинический варианты ГА, диагностировать ГА в преджелтушном периоде. Благодаря бурному развитию молекулярно-биологических методов исследования стало возможным определение специфических вирусных нуклеиновых кислот, в частности, РНК ВГА (см. таблицу).

Диагноз ГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Специфическим маркером ГА являются антитела к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM), выявляемые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3—6 мес. Анти-ВГА IgM вырабатываются у всех больных ГА независимо от клинического варианта и формы тяжести. Обнаружение их — ранний надежный тест, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить безжелтушный и субклинический варианты ГА, диагностировать ГА в преджелтушном периоде. Благодаря бурному развитию молекулярно-биологических методов исследования стало возможным определение специфических вирусных нуклеиновых кислот, в частности, РНК ВГА (см. таблицу).

Лечение и профилактика

Лечение ГА осуществляется с применением базисной терапии, включающей диету (стол № 5) и щадящий режим. Противовирусные препараты не используются. Самостоятельно вирус гепатита А не вызывает хронического гепатита. В некоторых случаях в периоде реконвалесценции ГА наблюдается манифестация синдрома Жильбера. После перенесенного ГА возможно поражение желчевыводящих путей дискинетического или воспалительного характера.

Профилактика ГА состоит прежде всего в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни населения. В качестве пассивной иммунизации используется иммуноглобулин, однако он не способен предотвратить развитие субклинической инфекции. Для создания стойкого активного иммунитета применяют инактивированные вакцины.

Гепатит Е

Вирус гепатита Е (ГЕ) относится к семейству Caliciviridae, по последним данным, вирус является прототипом для нового семейства вместе с вирусом краснухи и некоторыми a-подобными вирусами растений. Геном вируса ГЕ содержит РНК.

ГЕ характеризуется выраженной неравномерностью распространения. Вспышки ГЕ регистрируются в Индии, Непале, Пакистане, Китае, Индонезии, ряде стран Африки и Латинской Америки. На территории бывших среднеазиатских республик СССР существуют стойкие очаги ГЕ. В Москве ГЕ встречается редко, в виде завозных случаев (около 3% всех заболевших вирусными гепатитами – приезжие из Средней Азии).

ГЕ так же, как и ГА, относится к группе кишечных инфекций. ГЕ имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции, отличается от ГА водным путем распространения и тяжелым течением у беременных (преимущественно во второй половине беременности или в раннем послеродовом периоде). Летальность в целом от ГЕ составляет около 0,4%, среди беременных женщин достигает 20—40%.

Клинические и биохимические признаки ГЕ сходны с таковыми при ГА. Специфическим маркером, подтверждающим диагноз ГЕ, являются антитела к вирусу ГЕ класса Ig М (анти-ВГЕ IgM), выявляемые с помощью ИФА в сыворотке крови в остром периоде заболевания. Интересен факт обнаружения анти-ВГЕ IgG у некоторых здоровых субъектов и у лиц, получающих частые гемотрансфузии или находящихся на гемодиализе, у наркоманов, использующих внутривенное введение наркотиков.

Лечение противовирусными препаратами не проводится. Выздоровление при ГЕ наступает у подавляющего большинства больных (кроме беременных женщин) в течение 1—1,5 мес. Хронизации инфекционного процесса не бывает. Профилактика ГЕ, как и при других кишечных инфекциях. Разрабатывается генно-инженерная вакцина.

Острый гепатит В

Острый гепатит В (ОГВ) может протекать в виде моноинфекции или коинфекции (если к ОГВ присоединяется дельта(d)-агент). Согласно десятому пересмотру Международной статистической классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), принятой ВОЗ в 1995 г., в первом случае диагноз формулируется, как острый гепатит В без d-агента, во втором — острый гепатит В с d-агентом.

Острый гепатит В без d-агента

ОГВ без d-агента вызывается вирусом из семейства гепаднавирусов. Это ДНК-содержащий вирус, имеющий несколько антигенов. Наиболее изученными антигенами являются: HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку, прежде называемый “австралийским” антигеном; HBcAg — сердцевидный антиген; HBeAg — антиген инфекциозности.

Все антигены вируса гепатита В (ВГВ) и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса, и различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения болезни. Так, маркерами активно текущей инфекции являются HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. При завершившейся инфекции в крови определяются анти-HBs и анти-HBsIgG. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможном развитии хронического процесса.

 

Существуют мутанты ВГВ — его генетические варианты, отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, инфицированных мутантным штаммом ВГВ, наблюдаются более высокие темпы прогрессирования болезни, чаще, чем в случаях заражения “диким” ВГВ, формируется цирроз печени. Кроме того, эти пациенты хуже поддаются лечению препаратами интерферона.

Эпидемиология

ВГВ отличается очень высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам, не погибает под действием практически всех дезинфицирующих средств и консервантов крови. Инактивация его наступает при автоклавировании (30 мин), сухожаровой стерилизации, прогревании (60°С в течение 10 ч) или кипячении не менее 30 мин.

Основным источником ОГВ являются носители HBsAg, больные хроническим и, значительно реже, острым вирусным гепатитом В. HBsAg обнаруживается в крови, моче, слюне, желчи, слезах, фекалиях, грудном молоке, вагинальном секрете, сперме, спинномозговой жидкости, крови пуповины. Однако реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна, так как в других жидкостях концентрация вируса невелика. ОГВ — антропонозная инфекция с кровоконтактным механизмом передачи вируса. Распространение вируса возможно естественными путями (перинатально от беременной женщины, больной ОГВ или носительницы HBsAg, к плоду или новорожденному; при половых контактах; при реализации кровяных контактов в быту).

Искусственные пути передачи инфекции создаются при лечебно-диагностических манипуляциях, проводимых в лечебно-профилактических учреждениях и сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов и слизистых (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологические и гастроэнтерологические обследования и т.д.), если медицинский инструментарий недостаточно хорошо обработан; при переливаниях крови и ее компонентов, если они содержат ВГВ; при иглоукалывании, татуировке, выполнении ритуальных обрядов, проколе мочки уха, маникюре, косметических процедурах, выполняемых общими инструментами. Однако эпидемия парентеральных гепатитов (прежде всего В и С) в России в последние годы обусловлена катастрофическим увеличением числа лиц, использующих внутривенное введение наркотических средств.

Патогенез и клиника

Восприимчивость людей всех возрастов к гепатиту В (ГВ) высокая. Иммунитет после перенесенного ГВ длительный, возможно пожизненный. Патогенез ГВ сложен, заболевание относят к разряду иммунологически опосредованных инфекций, при которых происходит активация Т- и В-клеточной систем иммунитета, формирование аутоиммунных процессов. Повреждающее действие могут оказывать циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), состоящие из антигенов ВГВ и антител к ним. С ЦИК связывают внепеченочные поражения при ГВ (узелковый периартериит, гломерулонефрит и др.). Кроме того, характер течения заболевания и его исходы определяются в большей степени системой HLA макроорганизма.

Инкубационный период ОГВ без d-агента составляет от 6 нед до 6 мес (обычно 2—4 мес).

Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, отсутствием высокой температуры тела (возможен субфебрилитет), длительностью (1—4 нед), артралгиями (у 20—30% больных появляются боли в суставах, преимущественно по ночам), экзантемой типа крапивницы. Характерны недомогание, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести или тупые боли в правом подреберье. При пальпации отмечается увеличение размеров печени, реже — селезенки. Уже в преджелтушном периоде в сыворотке крови повышена активность индикаторных ферментов (АЛТ, ACT) и можно обнаружить специфические маркеры ГВ-вирусной инфекции (HBsAg, анти-НВс IgM, HBeAg). У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать, и потемнение мочи или желтушность склер являются первыми симптомами болезни.

В желтушном периоде наблюдаются выраженные и стойкие клинические симптомы болезни: увеличивается слабость, тошнота, снижение аппетита достигает полной анорексии, учащается рвота, возможна головная боль и головокружение. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20% больных). Печень еще более увеличивается, несколько уплотнена, умеренно чувствительна при пальпации. Желтуха достигает своего максимума на 2—3-й неделе. Моча остается темной, кал обесцвечен. Продолжительность желтушной стадии при ОГВ без d-агента колеблется в широких пределах — от 1 нед до 2—3 мес и более. Наблюдается гипербилирубинемия и закономерное повышение активности аминотрансфераз (АЛТ и ACT) в сыворотке крови. Показатель тимоловой пробы обычно в пределах нормы. Белково-синтетическая функция печени часто нарушена, особенно при тяжелом течении болезни, что проявляется прежде всего существенным снижением протромбинового индекса.

ОГВ без d-агента протекает преимущественно в среднетяжелой форме, реже наблюдается легкая форма болезни. Возможно развитие тяжелых и фульминантных форм, осложняющихся печеночной комой (0,5—1%). В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В без d-агента с печеночной комой. В периоде реконвалесценции наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания. При ОГВ без d-агента возможно развитие безжелтушного и субклинического вариантов болезни, нередко приводящих к формированию хронического ГВ.

Диагностика

Для диагностики ОГВ без d-агента особое значение имеет определение в сыворотке крови больных специфических маркеров ГВ-вирусной инфекции методом ИФА. Основным маркером является HBsAg, который появляется в крови еще в инкубационном периоде болезни и постоянно определяется в желтушном периоде. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3—4 мес от начала заболевания, поэтому не играют существенной роли при постановке диагноза ОГВ, а лишь ретроспективно свидетельствуют о ранее перенесенном ОГВ. Следует, однако, помнить о том, что при тяжелых формах ОГВ возможно появление анти-HBs с первых дней желтухи. Наиболее специфическим подтверждением диагноза ОГВ является обнаружение в крови анти-НВс IgM, которые выявляются параллельно с HBsAg еще в конце инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений. Наличие анти-НВс IgM в сочетании с HBeAg свидетельствует об активно текущей инфекции. В стадии реконвалесценции ОГВ без d-агента анти-НВс IgM исчезают, что рассматривается как признак очищения организма от вируса. В острой фазе болезни могут определяться и анти-НВс IgG, сохраняющиеся пожизненно.

В конце инкубационного периода параллельно с HBsAg обнаруживается также HBeAg, который характеризует высокую репликативную активность ВГВ. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови и появляются анти-НВе. Обнаружение этой сероконверсии говорит о резком снижении активности инфекционного процесса, свидетельствует о благоприятном течении ОГВ. Однако и после появления анти-НВе репликация ВГВ полностью не прекращается. Длительная персистенция HBeAg в сыворотке крови свидетельствует об угрозе хронизации ОГВ, поэтому при среднетяжелой и легкой формах болезни в случаях сохранения в крови HBsAg более 30 дней от начала желтухи целесообразно, кроме базисной терапии, применение альфа-интерферонов.

Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного ГВ. Подтверждением диагноза в этих случаях может служить обнаружение анти-НВе IgM. Для отграничения состояния персистирующего HBsAg-носительства от активной инфекции необходимым является исследование в сыворотке крови анти-НВs IgM; отсутствие таких антител характерно для носительства HBsAg, а их наличие — для активного процесса.

Кроме ИФА, используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения в крови больного ДНК вируса гепатита В (ДНК HBV). Этот метод применяют для подтверждения возможного инфицирования мутантными штаммами ВГВ (в этом случае отсутствует HBeAg при наличии HBsAg, анти-НВе и ДНК HBV) и в качестве критерия эффективности проводимой терапии.

Исходы ОГВ без d-агента

Наиболее частым исходом ОГВ без d-агента является выздоровление (90%). Если ОГВ не разрешился на протяжении 6 мес и более, заболевание переходит в стадию хронического гепатита В (ХГВ). Частота формирования ХГВ составляет от 5 до 10%. ХГВ чаще формируется после легких (в том числе безжелтушных) форм болезни. У части больных ХГВ в последующем может развиться цирроз печени (2%) и первичный рак печени. Возможно также формирование бессимптомного носительства HBsAg. Иногда после перенесенного ОГВ отмечаются поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы и манифестация синдрома Жильбера.

Специфическая профилактика ГВ

Специфическая профилактика ГВ осуществляется с помощью рекомбинантных вакцин “Комбиотех ЛТД” (Россия), H-B-VaxII (“Мерк Шарп и Доум”, США), Энджерикс В (“Смит Кляйн Бичем”, Бельгия), Rec-HBs Ag (Куба). Вакцинация против гепатита В внесена в календарь профилактических прививок.

В качестве экстренной профилактики у непривитых медицинских работников (при порезах, уколах) используется гипериммунный специфический иммуноглобулин с наличием высокого титра антител к HBsAg и вакцинация против ГВ по укороченной схеме: 0—1—2 мес и затем спустя 12 мес после первого введения вакцины.

Острый гепатит В с d-агентом

Острый гепатит с d-агентом (коинфекция) развивается в случаях одновременного инфицирования ВГВ и d-вирусом. Вирус гепатита дельта (ВГД) — мелкий сферический агент, состоящий из генома (РНК ВГД) и белка, кодирующего синтез специфического дельта-антигена (dAg). Уникальность ВГД состоит в том, что он дефектен и его репликация зависит от вируса-помощника — ВГВ. Репродукция ВГД и реализация его патогенных свойств осуществляется лишь в организме, инфицированном ВГВ. Внешняя оболочка d-вируса представлена поверхностным антигеном ВГВ — HBsAg. В связи с этим носители HBsAg и больные ХГВ имеют повышенный риск инфицирования d-вирусом. ВГД обладает, вероятно, прямым цитопатическим действием.

Клиника

Клинические проявления гепатита, развивающегося в результате коинфекции, сходны с таковыми при ОГВ без d-агента, однако течение болезни, как правило, более тяжелое. Длительность инкубационного периода составляет от 6 нед до 6 мес.

Преджелтушный период начинается более остро, с ухудшения общего самочувствия. Одновременно появляются диспепсические явления. Чаще возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины пациентов в преджелтушном периоде появляется боль в правом подреберье, что нехарактерно для больных ОГВ без d-агента. Другим отличием является лихорадка, часто выше 38°С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ОГВ без d-агента, и составляет в среднем около 5 дней.

В желтушном периоде сохраняется или возникает субфебрильная температура, продолжается нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при ОГВ без d-агента, появляются уртикарные высыпания, спленомегалия. Существенной особенностью коинфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением. Предполагают, что первый подъем уровня аминотрансфераз связан с репликацией ВГВ, а повторный — с ВГД. Нередко активность ACT выше АЛТ и коэффициент де Ритиса больше 1. Биохимические исследования свидетельствуют о выраженном цитолитическом синдроме: в сыворотке крови значительно повышено содержание билирубина за счет связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГВ. Выявляемые изменения связаны с глубиной повреждения гепатоцитов, вовлечением ядерных и митохондриальных структур, что обусловлено цитопатическим действием ВГД. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно ГВ.

Специфическая диагностика

Специфическая диагностика основана на обнаружении маркеров активной репликации ГВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции (см. таблицу).

Течение и исходы

Период реконвалесценции более продолжителен, чем при ОГВ без d-агента. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови ОГВ с d-агентом завершается выздоровлением. Применение интерферонов в остром периоде болезни целесообразно лишь в случаях длительной персистенции HBeAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.

ОГВ с d-агентом протекает преимущественно в среднетяжелой форме, однако возможно развитие легкой и тяжелой форм. Не исключено также развитие фульминантного гепатита, заканчивающегося смертью. В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В с d-агентом (коинфекция) и печеночной комой. Наиболее частым исходом является выздоровление. Угроза хронизации возникает приблизительно с такой же частотой, как и при ОГВ без d-агента. Лица, имеющие антитела к HBsAg в результате перенесенного заболевания или вакцинации, не заболевают дельта-гепатитом. Поэтому вакцину против ГВ можно считать средством профилактики против дельта-инфекции в случаях коинфицирования.

Второй вариант существования d-инфекции — суперинфекция, при которой происходит заражение вирусом гепатита d-носителя поверхностного антигена вируса гепатита В.

Острая d-суперинфекция вирусоносителя гепатита В

Преджелтушный период при этой форме заболевания составляет 3—5 дней. Заболевание начинается остро с появления астеновегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, рвоты, артралгий. Появляется лихорадка. В преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитического синдрома.

Желтушный период характеризуется наличием лихорадки в течение 3—5 дней, выраженными явлениями интоксикации, чувством тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, определяется асцит. Характерная для данного варианта острой дельта-инфекции гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях — больше, чем размеры печени, что не свойственно ОГВ без d-агента.

Острая дельта-инфекция характеризуется ранними признаками хронизации гепатита. Нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением сулемового теста и содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гамма-глобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Активность ACT и АЛТ остается высокой дольше, чем при ОГВ без d-агента.

В сыворотке крови отсутствуют маркеры острой НВ-вирусной инфекции (анти-HBsIgM, HBeAg), определяются лишь HBsAg, анти-HBcIgG и анти-НВе, при этом выявляются DAg и/или анти-DIgM, затем — анти-DIgG. Существенной особенностью острой дельта-инфекции вирусоносителя ГВ является многоволновый характер болезни с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися лихорадкой в течение 1—2 дней, отечно-асцитическим синдромом и желтухой, появлением эфемерной сыпи на коже. У части больных выраженность клинических симптомов уменьшается при каждой новой волне, у других пациентов заболевание принимает прогрессирующий характер, возможно развитие подострой дистрофии печени и наступление летального исхода.

В любом случае выздоровление при этой форме дельта-инфекции наступает крайне редко, исходы ее почти всегда неблагоприятны: либо смерть (20%), либо формирование хронического гепатита D (70—80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени. Применение препаратов интерферонового ряда замедляет скорость прогрессирования заболевания в цирроз печени, при этом курс проводимой терапии должен составлять не менее 12 мес. Вирус гепатита D нередко вызывает наиболее тяжелый и прогностически неблагоприятный гепатит.

Вакцины, защищающей носителей HBsAg от суперинфицирования d-вирусом, не создано, поэтому на первый план выступают профилактические мероприятия общего характера, направленные на предотвращение парентеральной передачи вируса.

Острый гепатит С

Вирус гепатита С (ВГС) принадлежит к семейству Flaviviridae. Существует 6 генотипов и более 100 субтипов ВГС. Геном вируса представлен одноцепочечной линейной РНК, отличительной особенностью его является генетическая неоднородность, обусловленная быстрой замещаемостью нуклеотидов. В результате изменчивости генома ВГС внутри одного генотипа образуется большое число мутантных, генетически отличающихся друг от друга вариантов вируса — “квазивидов” ВГС, которые циркулируют в организме хозяина. С наличием “квазивидов” связывают ускользание вируса от иммунного ответа, длительную персистенцию ВГС в организме человека и формирование хронического гепатита, а также устойчивость к интерферонотерапии.

Острый гепатит С (ОГС) — антропонозная вирусная инфекция, по эпидемиологическим характеристикам близкая к ОГВ. Наблюдаемая в последние годы эпидемия гепатита С (ГС) в России обусловлена резким ростом числа лиц, практикующих внутривенное введение наркотических препаратов. Распространение ГС естественными путями (от матери к плоду, половым путем) происходит гораздо менее интенсивно, чем ГВ, так как концентрация вируса в крови, сперме и других биологических субстратах существенно ниже.

 

Отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного ГВ.
Клиника

Инкубационный период ОГС составляет в среднем 6—8 нед (от 2 до 26 нед). Для ОГС характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих, как правило, бессимптомно. Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. В целом ОГС протекает значительно легче, чем другие острые вирусные гепатиты.

ОГС составляет в среднем 6—8 нед (от 2 до 26 нед). Для ОГС характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих, как правило, бессимптомно. Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. В целом .

Заболевание начинается постепенно. Основными симптомами преджелтушного периода являются слабость, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастральной области и правом подреберье. Реже появляются такие симптомы, как кожный зуд, боль в суставах, головная боль, головокружение, расстройство стула, повышение температуры тела. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 10 дней.

При появлении желтухи больных беспокоит слабость, снижение аппетита и дискомфорт в животе. Практически у всех пациентов определяется увеличение размеров печени, у 20% больных увеличивается селезенка. При биохимическом исследовании выявляется гипербилирубинемия и повышение уровня АЛТ и ACT. ОГС протекает преимущественно в среднетяжелой форме, летальные исходы встречаются редко.

Диагностика

Специфическими маркерами, подтверждающими наличие ОГС, являются антитела к ВГС (анти-HCV), которые обнаруживаются в ИФА современными тест-системами, начиная со 2—3-й недели болезни. Для выявления ложноположительных образцов целесообразно использование иммуноблота в качестве подтверждающего теста. Большое значение имеет определение РНК ВГС с помощью ПЦР в различных биологических субстратах (в сыворотке крови, лимфоцитах, ткани печени и др.) для определения активности репликативного процесса и оценки результатов интерферонотерапии. После перенесенного ОГС анти-HCV в сыворотке крови сохраняются длительно, однако не обладают защитными свойствами.

Исходы и лечение

Несмотря на кажущуюся легкость течения, ОГС имеет серьезный прогноз, поскольку исходом заболевания у 80% переболевших является развитие хронического гепатита. Морфологическое исследование материалов пункционной биопсии печени позволяет выявить хронический гепатит у многих из тех пациентов, у которых после острой фазы болезни нормализовались показатели АЛТ и ACT, но в крови определялись анти-HCV и РНК ВГС. Серьезный прогноз ГС связан также с возможностью развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы у части инфицированных лиц. При ОГС с целью снижения риска хронизации целесообразно, помимо базисной терапии, использование препаратов интерферонового ряда по 3 млн ME трижды в неделю на протяжении 3 мес. Специфическая профилактика невозможная из-за отсутствия вакцины, разработка которой затруднена из-за высокой изменчивости ВГС.

Острый гепатит G

Вирус гепатита G (ВГG) относится, так же как и ВГС, к семейству Flaviviridae. Это — РНК-содержащий вирус, характеризующийся значительно меньшей изменчивостью генома, чем ВГС. Гепатит G (ГG) распространен в мире повсеместно и неравномерно. В России частота выявления вируса — от 2% в Москве до 8% в Якутии. ГG относится к инфекции с парентеральным механизмом передачи возбудителя.

Клинические проявления этого заболевания описаны неполно, что обусловлено редким выявлением моноинфекции ГG. Описаны случаи острого и хронического ГG, однако количество их невелико. Среди больных острым вирусным гепатитом неуточненной этиологии (гепатит ни А, ни Е) выявление РНК ВГG составляет 3—4%. Чаще этот возбудитель встречается в сочетании с гепатитами В, С и D — при ОГВ и ОГС вирус ГG удается определить в 24-37% соответственно, при этом присутствие ВГG не отягощает течения ГВ или ГС.

Методы специфической диагностики основаны на выявлении РНК ВГG, характеризующие присутствие вируса и его репликацию, и анти-ВГG, появляющиеся после освобождения организма от вируса и свидетельствующие об иммунитете. Однако, несмотря на то что ВГG связывают с поражением печени, более чем у половины инфицированных не отмечается изменений аминотрансфераз в сыворотке крови, в связи с чем высказывается предположение о том, что внедрение вируса в организм не всегда сопровождается заболеванием печени, т.е. отсутствует первичная гепатотропность ВГG. Предполагают, что ВГG сопутствует еще не распознанному вирусу ни А, ни G.

Исходом перенесенной инфекции является выздоровление с элиминацией вируса, при этом в крови выявляются анти-ВГG. Возможно формирование хронического ГG и длительное носительство РНК ВГG.

Гепатит TTV

Несколько лет назад было описано 5 случаев посттрансфузионного гепатита, (развившегося у пациентов через 8—11 нед после переливания крови), при которых удалось выявить ДНК нового возбудителя, ассоциированного с поражением печени и обозначенного TTV (transfusion transmitted virus). В настоящее время известно 3 генотипа и 9 субтипов этого вируса, который отнесли к инфекциям с кровоконтактным механизмом передачи возбудителя. Однако заслуживает внимания факт обнаружения ДНК TTV в сыворотке крови и фекалиях больных в острой фазе гепатита, в связи с чем высказано предположение о том, что TTV может быть очередным представителем группы энтерально передающихся гепатитов. Дальнейшие исследования в этой области позволят определить гепатотропность этого возбудителя, уточнить эпидемиологические и клинические характеристики, а также выработать эффективные методы диагностики и профилактики этого заболевания.

 

 

Литература:

1. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. СПб.: Теза, 1997; 325.

2. Лекции по инфекционным болезням / Под ред. акад. РАМН проф. Н.Д. Ющука, М.: ВУНМЦ, 1999; 2: 3—59.

3. Балаян М.С., Михайлов М.И. Энциклопедический словарь — вирусные гепатиты. М., Амипресс, 1999; 302.

www.rmj.ru

Острый вирусный гепатит: причины, симптомы и лечение

Острый вирусный гепатит – представляет собой инфекционное поражение печени, которое вызывают специфические микроорганизмы. В зависимости от того, какая бактерия стала источником недуга, будет определяться форма гепатита. Помимо специфических бактерий, причиной развития подобной патологии могут выступать другие, неизвестные микроорганизмы. Также существует ряд предрасполагающих факторов, увеличивающих риск развития болезни.

Онлайн консультация по заболеванию «Острый вирусный гепатит».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Гепатолог.

Клиническая картина является различной для каждой разновидности заболевания, но клиницисты выделяют группу наиболее характерных проявлений. Например, увеличение объёмов поражённого органа, желтушность кожи и склер, а также болевой синдром в области под правыми рёбрами.

Диагностика основывается на лабораторных исследованиях, которые помогают дифференцировать возбудителя, но они обязательно должны дополняться инструментальными обследованиями и физикальным осмотром.

Лечение в подавляющем большинстве случаев носит консервативный характер и основывается на соблюдении щадящего рациона и приёме лекарственных препаратов.

Этиология

Клиницисты выделяют несколько наиболее распространённых форм вирусного поражения печени и, соответственно, вирусов, которые их вызывают:

Пути передачи вирусного гепатита

Помимо основных источников острого вирусного гепатита, есть также отдельные недуги и микроорганизмы, которые могут повлиять на формирование воспалительного процесса в печени. К ним стоит отнести:

Помимо этого, стоит выделить основную группу риска, которая наиболее подвержена развитию подобного заболевания. К такой категории стоит отнести людей, которые:

Из этого следует, что инфицированию может быть подвержен абсолютно каждый человек в независимости от возрастной категории, половой принадлежности и социального статуса. Более того, у болезни нет сезонности или периодичности.

Острый вирусный гепатит может закончиться либо выздоровлением, либо хронизацией воспалительного процесса с последующим развитием иных осложнений.

Классификация

В настоящее время известно несколько разновидностей подобного заболевания в зависимости от характера протекания. Таким образом, патология протекает в таких формах:

По тяжести течения острый вирусный гепатит делится на:

Продолжительность инкубационного периода, т. е. времени с момента инфицирования до появления первых клинических признаков, каждая из разновидностей патологии имеет различную:

Для типичной клинической картины характерны следующие этапы прогрессирования острого вирусного гепатита:

Симптоматика

Как было указано выше, в зависимости от того, какой вирус стал источником патологии, будет отличаться клиническая картина.

Для гепатита А характерны такие симптомы:

Симптоматика гепатита В представлена:

Гепатит С имеет следующие признаки:

При протекании острого вирусного гепатита D симптомы не отличаются от клинической картины гепатита В. В случаях развития гепатита Е симптоматика будет аналогичной гепатиту А. Такая особенность заключается в том, что вышеуказанные формы зависят друг от друга, при этом говорят о вирусном поражении печени смешанной этиологии.

Признаками гепатита F принято считать:

Несмотря на то что в подавляющем большинстве случаев гепатит G протекает совершенно бессимптомно, для его острого протекания характерны следующие проявления:

Симптомы гепатита G

Если воспаление печени на фоне острейшего протекания переходит в желтушную форму, то симптоматика будет представлена:

Вся вышеуказанная симптоматика той или иной формы болезни относится как к взрослым, так и к детям, но стоит помнить, что во втором случае заболевание развивается быстрее и протекает тяжелее. Осложнённое или фульминантное течение наиболее часто наблюдается у представительниц женского пола в период беременности.

Диагностика

Любая форма недуга, в том числе неуточненный вирусный гепатит, при установлении правильного диагноза требует комплексного подхода, основывающегося на лабораторных исследованиях.

Первый этап диагностирования осуществляется непосредственно гастроэнтерологом и включает в себя:

Лабораторные исследования предполагают выполнение:

К инструментальным обследованиям стоит отнести:

Проведение биопсии печени

Лечение

Для купирования воспалительного процесса в печени используют следующие консервативные методики терапии:

Медикаментозное лечение острого вирусного гепатита предусматривает необходимость применения:

Диетотерапия направлена на полное исключение из рациона:

В то же время меню пациентов должно быть обогащено:

Диета при остром вирусном гепатите

Зачастую к хирургическому лечению при остром вирусном гепатите не обращаются, но при тяжёлом течении недуга без пересадки донорского органа не обойтись.

Осложнения

Наиболее частое последствие игнорирования симптомов и отсутствия терапии состоит в переходе болезни в хроническую форму, а в таких случаях избавиться от него сложнее.

Помимо этого, осложнения острых вирусных гепатитов могут быть представлены:

Профилактика и прогноз

Лишь некоторые разновидности острого вирусного гепатита имеют специфическую профилактику. Речь идёт о гепатите А и В – против вирусов разработана специальная вакцина. Кроме этого, подобная иммунизация снижает вероятность развития гепатитов Е, G, F и D.

Общие профилактические мероприятия предусматривают соблюдение следующих правил:

Наиболее благоприятный прогноз имеет гепатит А и Е, после выздоровления человек приобретает стойкий иммунитет. Вакцинация обеспечивает положительный исход гепатита В, D, G и F.

Неблагоприятный прогноз имеет гепатит С и вирусный неуточненный гепатит. Развитие осложнений, в независимости от формы протекания недуга, может привести к смерти пациента.

simptomer.ru

Острый вирусный гепатит А: источники, лечение, симптомы

Острый вирусный гепатит А — один из наиболее распространенных среди прочих разновидностей гепатитов. Поражению подвергается пищеварительная железа. Инфекционное заболевание также известно как Болезнь Боткина. Широкое распространение вирус гепатита А получил в России. В странах Южной Америки, Африки и на юго-востоке Азии риск заболевания существенно выше, что связано с плохими санитарными условиями.

Каждый год инфицированию подвергаются 10 миллионов человек. Подавляющее число заболевших приходится на детей возрастом от трех до десяти лет, однако риску подвержены все возрастные группы. Интересный факт: не все знают о перенесенном гепатите А. К сорока годам практически у каждого человека в крови встречаются антитела против вирусного гепатита. Это означает, что у многих инфекционное заболевание протекает в легкой форме.

После перенесения данного острого инфекционного заболевания организм приобретает пожизненный иммунитет.

О чем я узнаю? Содержание статьи...

Источники острого вирусного гепатита А

Источником острого вирусного гепатита А является зараженный им человек. Вирусное заболевание может передаваться парентерально, фекально-орально, половым или же контактно-бытовым путем. Репликация вируса происходит в печени, это активизирует аутоиммунные процессы.

Заразиться инфекцией можно вследствие несоблюдения гигиены, переливании неподходящей крови, ведении беспорядочной половой жизни. Высок риск подцепить заболевание при посещении стоматологических клиник, студий маникюра и тату-салонов, где не соблюдаются санитарные нормы.

Вирус попадает в организм вместе с немытыми фруктами и неочищенной водой. Занести гепатит А можно купаясь в непроверенных водоемах.

Инкубационный период

Инкубационный период – время, когда вирус уже находится в организме, но еще не запущен патологический процесс и не появились первые признаки заражения. У острого вирусного гепатита А инкубационный период составляет от 10 до 45 дней. В редких случаях он может длится неделю или протекать на протяжении 50 суток. Во время инкубационного периода отсутствуют проявления симптоматики вирусного заболевания.

Начиная с 5 дня заболевший сам становится распространителем инфекции.

Периоды ОВГА и симптомы

Острый вирусный гепатит А протекает в несколько стадий:

  1. Бессимптомный период. Он является начальной стадией развития вирусной инфекции, в это время симптоматика не проявляется. Изменения затрагивают биохимический состав крови. Протекает бессимптомный период от 10 до 45 суток.
  2. Преджелтушная стадия. Она протекает в острой форме, продолжительность — от двух дней до двух недель. Отличительными признаками являются повышение температуры тела, появление озноба, сильных головных болей, слабости. В крови возрастает уровень прямого билирубина. Данному этапу характерно появление диспепсических расстройств: тошноты, рвоты, потери аппетита, нарушения пищеварения, изменения стула. Отмечается возникновение дискомфорта справа под ребрами и потемнение мочи.
  3. Желтушная стадия. Длительность третьего этапа непродолжительная — от двух до пяти дней. В этот период самочувствие больного заметно улучшается: исчезают тошнота, мигрени, признаки интоксикации организма, боли в области печени. Но при этом кожа приобретает желтоватый оттенок, желтеют белки глаз, нёбо. Изменение цвета тканей может происходит быстро, в течение 1-2 суток. Пожелтение ослабевает через пару дней, полностью уходит спустя неделю после пика развития. Во время желтушной стадии увеличивается печень, орган становится плотнее по структуре. У 20% пациентов происходит увеличение размеров селезенки.
  4. Период реконвалесценции — оздоровительный этап.

Существует также безжелтушная форма заболевания. Такой тип выявляется в очагах эпидемии вирусного гепатита и протекает легко, без проявления ярко выраженной симптоматики.

Встречаются несколько степеней тяжести острого вирусного гепатита: острая, легкая и тяжелая. Если не назначить медицинское лечение при тяжелой степени, то инфекционное заболевание перейдет в молниеносную стадию или, как ее еще называют, некроз печени. Данной стадии характерны уменьшение размеров пищеварительной железы, учащение сердцебиения, появление сладковатого запаха из полости рта, сонливость, повышенная утомляемость. Прогнозы при таком варианте событий неутешительные: зачастую некроз печени приводит к летальному исходу.

Диагностика острой формы гепатита А

Для выявления острого гепатита требуется сходить на прием к гастроэнтерологу. Для диагностики ОВГА применяются следующие методы:

При таком заболевании, как острый гепатит А, в организме повышается содержание тимоловой пробы, уробилина и специфических нуклеиновых кислот.

Лечение острого гепатита А

При лечении острого гепатита А назначается диетический стол №5 по Певзнеру. Острый вирусный гепатит наносит ущерб по состоянию печени, поэтому питаться следует в соответствии с диетой:

Из медицинских препаратов назначаются спазмолитики, витамины и гепатопротекторы.

Профилактика заражения

Против острого вирусного гепатита А применяется вакцинация. Есть смысл ввести вакцину даже после контактирования с зараженным в течении 10 дней — так можно избежать развития болезни. Перед проведением вакцинации проводится анализ в крови на наличие антител к вирусному заболеванию. Если они присутствуют, то ставить прививку уже нет необходимости. Если же антитела отсутствуют, вакцину вводят в плечо.

Устойчивость к вирусу после первой вакцинации остается на протяжении года или полутора лет. Далее требуется проведение повторной прививки, она гарантирует иммунитет на последующие двадцать лет.

В целях профилактики рекомендуется:

Заболеванию присущи положительные прогнозы, так как оно хорошо поддается лечению.

progepatity.ru

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ | #02/05

Острые вирусные гепатиты (ОВГ) составляют группу самых распространенных заболеваний печени. Ежегодно в мире фиксируется 1–2 млн смертельных исходов ОВГ.

Острый вирусный гепатит может выступать как самостоятельная нозологическая форма (гепатиты А, В, С, D, E, F) и как «спутник» общей вирусной инфекции (герпетической, аденовирусной, инфекции, вызываемой вирусом Эпштейна–Барра, и др.).

По механизму заражения, биологическим особенностям возбудителей и характеру течения острые вирусные гепатиты можно разделить на две группы.

Первая группа — ОВГ с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения. Основные пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Возбудителями в этих случаях являются безоболочечные вирусы: вирус гепатита А (HAV — hepatitis A virus), вирус гепатита Е (HEV) и предположительно вирус гепатита F (HFV). ОВГ с энтеральным механизмом заражения разрешается без формирования вирусоносительства.

Вторая группа — ОВГ с парентеральным механизмом заражения. Возбудители гепатита этого типа — вирусы гепатитов B, C, D, G (соответственно, HBV, HCV, HDV, HGV) — имеют оболочку. Особенностью течения болезни является наклонность к персистенции вирусов и развитию хронического поражения печени.

Прежде чем перейти к рассмотрению особенностей острой инфекции вирусом гепатита А, целесообразно кратко рассмотреть некоторые клинические особенности, присущие всем острым вирусным гепатитам.

Клиническая картина ОВГ характеризуется широким спектром проявлений. Однако можно выделить следующие основные типы течения ОВГ: самоограничивающийся, фульминантный (молниеносный), холестатический, рецидивирующий (рис. 1).

Рисунок 1. Динамика клинических проявлений при ОВГ

Cамоограничивающийся (циклический) тип течения ОВГ. Тяжесть течения болезни варьирует от субклинических до тяжелых форм. Независимо от этиологии заболевания, характерно его начало с продромального периода, во время которого у больного появляются неспецифические общие (астения) и желудочно-кишечные (снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, изменения стула) симптомы; могут отмечаться гриппоподобные явления. В редких случаях развивается синдром, подобный сывороточной болезни (кожные сыпи, артралгии, симметричная артропатия, полимиозит). Длительность продромального периода составляет 7–10 дней. Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев возникновение симптоматики продромального периода вследствие ее неспецифичности ни пациент, ни врач не связывают с развивающимся ОВГ, и изменения в состоянии больного расцениваются как острое респираторное заболевание, грипп, пищевая токсикоинфекция или переутомление.

Выраженность продромальных явлений уменьшается с развитием желтушного периода (периода разгара болезни), в котором выделяют фазы нарастания, максимального развития и уменьшения желтухи. Появлению желтухи предшествует потемнение мочи. В фазу нарастания желтухи может отмечаться преходящий кожный зуд. В этот период общее самочувствие пациента обычно улучшается, выраженность астении уменьшается. При осмотре выявляют умеренно увеличенную болезненную печень, непостоянным признаком является увеличение селезенки и лимфатических узлов заднешейной группы. Длительность желтушного периода составляет от 1–2 дней до нескольких месяцев (в среднем — 2–6 нед).

Начиная с острого периода инфекции, у пациента могут манифестировать разнообразные внепеченочные проявления, имеющие иммунокомплексное происхождение (кожные сыпи, артралгии, хронический мембранозный гломерулонефрит, узелковый артериит, миокардит, синдром Гийена–Барре, эссенциальная смешанная криоглобулинемия). Возможно, их развитие обусловлено также изменением функций мононуклеарных фагоцитов.

В ряде случаев даже в разгар болезни она может протекать стерто, без желтухи и заметного изменения цвета мочи и кала. Поэтому даже в этот период ОВГ может остаться нераспознанным.

В крови обнаруживают увеличение активности аланиновой аминотрансферазы (АЛТ) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ) в 10–100 раз, а также увеличение концентрации билирубина в 2–10 раз (количественное соотношение «общий билирубин / прямой билирубин» близко таковому при механической желтухе, что отражает развитие внутриклеточного холестаза).

Достоверной связи между степенью повышения активности сывороточных трансаминаз и тяжестью поражения печени не выявлено.

Тяжесть течения ОВГ в большей степени отражает не столько выраженность гипербилирубинемии, сколько длительность желтушного периода.

Уровень щелочной фосфатазы, протромбиновый индекс и уровень сывороточного альбумина обычно остаются в пределах нормы. Наблюдается лейкопения с развитием относительного лимфоцитоза или без него.

Гистологические изменения в печени в фазе разгара ОВГ включают: гидропическую баллонную дистрофию и некрозы гепатоцитов, апоптозные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральных венул, мононуклеарную инфильтрацию портальных трактов (в составе инфильтрата преобладают цитотоксические лимфоциты и клетки — натуральные киллеры) с сегментарным разрушением терминальной пластинки и паренхимы долек. Клетки Купфера увеличены в размерах, содержат липофусцин и клеточный детрит.

Фаза реконвалесценции продолжается 2–12 мес и сопровождается остаточными астеновегетативными и диспепсическими проявлениями. В этой фазе в течение нескольких месяцев происходит новообразование соединительной ткани в портальных и перипортальных зонах ацинуса.

При отсутствии нормализации клинико-лабораторных параметров в течение 3 мес болезнь расценивают как «ОВГ затянувшегося течения».

Фульминантный гепатит. Такое течение отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерной активации иммунной системы. Сроки развития — 2–8 нед от начала ОВГ. Данные о риске развития фульминантного течения ОВГ в зависимости от этиологии представлены в таблице.

Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием признаков печеночной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит, анасарка), развитием полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепато-ренальный синдром). При динамическом осмотре отмечается уменьшение размеров печени.

При лабораторном исследовании выявляют тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены. При повторных исследованиях уровни трансаминаз могут снижаться до нормы, несмотря на прогрессирование заболевания.

Биопсию печени при фульминантном гепатите проводят редко из-за наличия противопоказания — тяжелой коагулопатии. Гистологическая картина изучена на аутопсийном материале; в подобных случаях выявляют массивные участки некроза паренхимы (с тотальным вовлечением ацинуса) и коллапс ретикулярной стромы.

Летальность при этой форме течения ОВГ составляет около 60%. Основными причинами смерти являются отек мозга и легких, массивное желудочно-кишечное кровотечение.

Холестатический гепатит. Такой вариант течения наиболее характерен при инфекции, обусловленной HAV. Характерный клинический симптом — выраженная желтуха, которая сохраняется в течение 2–5 мес и сопровождается кожным зудом и лихорадкой. У части больных отмечаются длительный период снижения или полного отсутствия аппетита и диарея.

Характерно значительное повышение уровней билирубина (до 20 раз) и щелочной фасфатазы в крови. Уровни трансаминаз умеренно повышены и могут достигать нормальных значений на фоне сохраняющегося холестаза.

При гистологическом исследовании печени выявляют дистрофию и некроз гепатоцитов, воспалительную инфильтрацию, такую же, как при самоограничивающемся течении гепатита, большое количество желчных цилиндров в расширенных желчных канальцах, накопление билирубиновых гранул в гепатоцитах и их псевдогранулярную трансформацию. Прогноз при этой форме течения гепатита обычно благоприятный.

Рецидивирующий гепатит. Основной этиологический фактор при этой клинической форме ОВГ — это HAV.

На фоне разрешения острого гепатита или уже после клинического выздоровления у больного повторно появляются клинико-лабораторные признаки, наблюдающиеся в остром периоде, включая иммунологически опосредованные внепеченочные проявления (см. выше). Гистологические признаки соответствуют таковым при самоограничивающемся течении гепатита. Заболевание заканчивается выздоровлением.

Представляется, что с предшествующим ОВГ могут быть патогенетически связаны такие патологические состояния, как синдром Гийена–Барре, апластическая анемия, панмиелофтиз.

В случае развития ОВГ на фоне уже имеющегося хронического заболевания печени может наблюдаться выраженная декомпенсация функции печени. Если причины резкого ухудшения состояния больного с хронической патологией печени, нарастания уровня трансаминаз и билирубина неясны, следует заподозрить присоединение ОВГ.

Общие принципы лечения ОВГ

При самоограничивающемся течении госпитализация больного не является обязательной в том случае, если у него отсутствуют многократная рвота, анорексия, диарея (которые могут привести к дегидратации и нарушениям электролитного обмена), а также если ухаживающие за пациентом на дому способны обеспечить необходимые санитарно-противоэпидемические меры. В течение всего периода течения ОВГ необходим периодический врачебный контроль состояния больного для своевременного распознавания фульминантной формы течения.

Следует обеспечить пациенту достаточную калорийность пищи и прием жидкости в нужном объеме. Необходимости придерживаться строгих диетических предписаний нет. В острой фазе болезни противопоказано употребление алкоголя. Целесообразно избегать интенсивных или длительных физических нагрузок. Степень физической и умственной активности во многом определяется самочувствием пациента.

Специфических методов лекарственной терапии не разработано. В ряде случаев по показаниям назначают противорвотные средства, спазмолитики, анальгетики, при дегидратации проводят инфузионную терапию (внутривенное введение раствора глюкозы). Кортикостероиды, в связи с опасностью повышения частоты хронизации инфекции, не показаны.

При ОВГ С и ОВГ G показано проведение противовирусной терапии для снижения риска формирования хронической инфекции.

При появлении признаков развития фульминантного гепатита необходима срочная госпитализация больного, по возможности в гепатологические центры, где возможно проведение трансплантации печени. В клинике устанавливают наблюдение за состоянием пациента, проводят контроль рН, содержания электролитов и глюкозы в крови, мониторинг центрального венозного и внутричерепного давления, осуществляют мероприятия по поддержанию жизненно важных функций и лечение осложнений. В частности, назначают маннитол при прогрессировании отека мозга, антибиотики для подавления кишечной микрофлоры и лечения инфекционных осложнений. При отсутствии положительной динамики больного готовят к трансплантации печени.

При холестатическом варианте течения с целью уменьшения выраженности кожного зуда и ускорения разрешения холестаза проводят лечение преднизолоном (30 мг/сут в течение 3 нед) или препаратами урсодеоксихолевой кислоты. Возможно назначение холестирамина и антигистаминных средств.

Рекомендации по ведению пациента с рецидивирующим гепатитом аналогичны тем, которые даются при самоограничивающемся течении заболевания.

Острый вирусный гепатит А

Возбудитель. HAV представляет собой РНК-содержащий вирус из группы Picornaviridae (подкласс Hepatovirus), не имеющий оболочки, диаметром 27–30 нм, с кубической симметрией (рис. 2). Белки капсида образуют 60 центромер. Одноцепочечная линейная молекула РНК кодирует структуру белков капсида, протеаз Р2, Р3 и РНК-полимеразы. Идентифицирован один серотип и несколько генотипов HAV.

Рисунок 2. Схематическое изображение строения вируса гепатита А

Эпидемиология. Источником заражения является больной ОВГ А.

Вирус выделяется из организма больного в течение 1–2 нед в преджелтушном и по меньшей мере 1 нед — в желтушном периоде.

HAV обладает высокой устойчивостью во внешней среде.

Механизм передачи инфекции — преимущественно фекально-оральный. Число случаев заражения парентеральным (при переливании крови инфицированного донора) и половым (у гомосексуалистов, рассматриваемый как фекально-оральный) путем небольшое. Нельзя полностью исключить возможность воздушно-капельной передачи. Вертикальная передача вируса (от матери плоду) не установлена.

Восприимчивость к инфекции высокая. Уровень заболеваемости значительно различается в разных регионах. В странах Восточной Европы он составляет в среднем 250 случаев на 100 тыс. населения в год. В северных широтах выражена сезонность заболеваемости с повышением в осенне-зимний период. ОВГ А регистрируется спорадически, в виде вспышек или в виде эпидемий, которые в развивающихся странах возникают с периодичностью 4–5 лет.

Основные факторы риска развития ОВГ А: перенаселенность, несоблюдение правил гигиены, поездки за рубеж, контакты с больным в быту, гомосексуальные контакты, контакты с детьми из детских садов, наркомания.

Инкубационный период — среднем 30 (15–50) дней.

Патогенез. Из желудочно-кишечного тракта вирус попадает в печень. Вирионы реплицируются в цитоплазме гепатоцита и выделяются в желчь (рис. 3).

Рисунок 3. Репликация HAV в клетках печени

Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Клиническая картина. Субклиническое течение, часто под маской острого гастроэнтерита, как правило (до 90% случаев), наблюдается у детей. У взрослых ОВГ А обычно протекает в манифестной форме.

В продромальном периоде возможна лихорадка (до 39° С). С появлением желтухи отмечается улучшение самочувствия.

В острый период может наблюдаться кореподобная или сходная с крапивницей кожная сыпь. В целом частота внепеченочных проявлений существенно ниже, чем при ОВГ В или С.

В фазе реконвалесценции у незначительного числа больных развиваются преходящий асцит, не являющийся неблагоприятным прогностическим признаком, а также преходящая протеинурия и гематурия. Происхождение этих симптомов не установлено.

Для ОВГ А наиболее характерно развитие холестатических форм с мучительным кожным зудом. Чаще, чем при других ОВГ, наблюдаются рецидивы, особенно в детском возрасте. Они развиваются спустя 30–90 дней от начала болезни, что связано, как предполагают, с повторным заражением или реактивацией первичной инфекции. Картина рецидива напоминает таковую при первой атаке, с повторным выделением вируса. Рецидивы заканчиваются выздоровлением, изредка сопровождаются артритом, васкулитом, криоглобулинемией. Прогнозировать развитие рецидива можно по отсутствию тенденции к снижению уровня сывороточной АЛТ.

Серологическая диагностика. В крови, кале, дуоденальном содержимом в остром периоде может быть обнаружен антиген HAV (HААg) с помощью реакции иммунофлюоресценции, метода фиксации комплемента, радиоиммунного метода или иммуноферментного метода (ELISA). Однако в клинической практике эти методики не нашли широкого применения.

Наиболее доступными методами вирусологической диагностики служит выявление антител классов IgM и IgG к вирусу.

Высокоспецифичные для ОВГ А анти-HAV класса IgM можно обнаружить в сыворотке крови на протяжении всей острой фазы болезни и последующих 3– 6 мес (до 1 года в низком титре).

Анти-НАV класса IgG, по всей вероятности, обеспечивают стойкий иммунитет и сохраняются в течение всей жизни после перенесенного ОВГ А.

Течение и прогноз. Длительность заболевания в среднем составляет 6 нед. Как правило, больные выздоравливают без специального лечения.

Вероятность летального исхода не превышает 0,001%.

Хронизации инфекции не наблюдается. Функция и гистологическая картина печени обычно нормализуются в течение 6 мес.

Таблица Риск развития острой печеночной недостаточности при острых вирусных гепатитах

Среди осложнений описано развитие мезангиопролиферативного гломерулонефрита с нефротическим синдромом. Имеются данные о пусковой роли ОВГ А в развитии аутоиммунного гепатита I типа у лиц с нарушениями функции Т-лимфоцитов-супрессоров.

Профилактика. Неспецифические методы профилактики включают изоляцию больных и лиц, контактировавших с ними на протяжении 2 последних недель преджелтушного и 1 нед желтушного периода, дезинфекцию предметов, которыми пользуется больной, мытье рук, соответствующую кулинарную обработку пищи во время болезни.

Профилактические меры до контакта с больным (профилактика с «отсроченным эффектом») включают в себя активную иммунизацию инактивированной HAV-вакциной.

Вакцинация показана жителям областей с низким и средним уровнем заболеваемости, лицам, входящим в группы риска: выезжающим в эндемичные районы; пациентам, которым часто производят инъекции лекарственных препаратов; детям и молодым людям, проживающим в условиях скученности; военнослужащим; пациентам с хроническими заболеваниями печени; работникам лабораторий, контактирующим с HAV; гомосексуалистам; иногда — работникам детских учреждений и предприятий пищевой промышленности.

Режим дозирования: взрослым старше 19 лет — введение вакцины в два этапа по 1440 Elisa Units (EU) с перерывом в 6–12 мес. Детям старше 2 лет вакцинацию проводят с использованием трехэтапного режима — по 360 ЕU c перерывом в 1 и 6–12 мес, — или двухэтапного — по 720 ЕU с перерывом в 6–12 мес.

Однократная вакцинация обеспечивает иммунитет в течение 1 года, повторная («усиливающая») — в течение 5-10 лет.

Профилактическая эффективность вакцины составляет 95–100%. Иммуногенность весьма высока: почти у 100% здоровых пациентов вакцина вызывает продукцию анти-HAV (у 85% вакцинированных — в течение 15 дней). Переносимость хорошая. Отсутствует опасность заражения других лиц после вакцинации.

Введение живой аттенуированной вакцины также служит эффективным способом профилактики ОВГ А, однако он еще не нашел широкого применения.

Рисунок 4. Изменения серологических показателей при ОВГ А

Профилактические меры после контакта с больным (профилактика с «немедленным эффектом») подразумевают проведение пассивной иммунизации сывороточным иммуноглобулином. Показания к ее проведению: внутрисемейные и близкие контакты с больным ОВГ А (иммунизируют, в том числе и грудных детей). Не применяют при случайных спорадических контактах вне дома. Иммунизация больших групп оправдана при реальной опасности возникновения эпидемий.

Режим дозирования иммуноглобулина: 0,02 мл/кг массы тела вводят в дельтовидную мышцу не позднее 14 дней после контакта с больным.

Метод может быть также использован для быстрой иммунизации лиц, выезжающих в эндемичные районы, но в более высокой дозе — 0,06 мл/кг массы тела (предварительно желательно определить у пациента наличие анти-HAV в крови).

При сохранении напряженной эпидемиологической обстановки возможна повторная иммунизация.

Эффективность пассивной иммунизации в предупреждении клинически манифестных форм ОВГ А составляет 100% при введении до контакта и 80–90% — при введении в пределах шести дней после контакта. Переносимость иммуноглобулина оценивается как хорошая.

Возможны одновременное проведение активной и пассивной вакцинации с контралатеральным введением (при выезде в эндемичные районы), а также одновременная активная вакцинация против гепатитов А и В.

Ю.О. Шульпекова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва


По вопросм литературы обращайтесь в редакцию.

www.lvrach.ru

Острые вирусные гепатиты B, C и D, передающиеся парентеральным путем у детей > Клинические протоколы МЗ РК

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
Острый живот Наличие болей в животе в первые дни болезни ОАК, консультация хирурга Боли в правой подвздошной области, возможно прощупывание инфильтрата в правой подвздошной области. В общем анализе крови лейкоцитоз, нейтрофилез. В биохимическом анализе крови – нормальный уровень АлАТ
Надпеченочные желтухи (гемолитические анемии) Наличие желтухи ОАК, биохимический анализ крови (общий билирубин, его фракции, АлАТ) Желтушность кожи и склер, цвет мочи и кала не меняется, уровень АлАТ в норме, повышение уровня билирубина за счет неконьюгированной фракции, в ОАК наличие анемии
Механические желтухи Наличие желтухи, боли в животе Биохимический анализ крови (общий билирубин, его фракции, АлАТ), ОАК, УЗИ органов брюшной полости, возможно КТ или МРТ При механической желтухе уровень билирубина повышен за счет коньюгированной фракции, тогда как активность ферментов остается в норме. В ОАК могут быть лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ. В ряде случаев на УЗИ могут определяться тени конкрементов.
Функциональныегипербилирубинемии (синдром Жильбера) Наличие желтухи Биохимический анализ крови (общий билирубин, его фракции, АлАТ) В отличие от вирусного гепатита гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, при нормальном уровне трансаминаз, нет гепатомегалии, интоксикации. Гипербилирубинемия имеет волнообразный характер
Печеночные желтухи (при иерсиниозе, листериозе, инфекционном мононуклеозе и т.д.) Наличие гепатомегалии, болей в животе, повышения уровня трансаминаз, иногда уровня билирубина. ОАК, ИФА, бактериологический анализ кала, мочи Продолжительная лихорадка, умеренно выраженная гипербилирубинемия, в ОАК нередко лейкоцитоз, нейтрофилез, значительно ускоренное СОЭ, поражение других систем и органов. Окончательно выставляется диагноз после лабораторного исследования
Поражение печени при болезнях системы крови (лейкоз, лимфогранулематоз) Гепатомегалия, иногда повышение конъюгированного билирубина ОАК При заболеваниях крови: часто повышение температуры тела, геморрагический синдром, увеличение селезенки более выражено, чем печени, увеличение периферических лимфоузлов. В ОАК нарастающая анемия, тромбоцитопения, и другие специфические изменения.
Поражение печени при описторхозе и других глистных инвазиях Желтуха, увеличение печени ОАК, биохимическое исследование (общий билирубин, его фракции, АлАТ). При паразитарных исследованиях кроме гепатомегалии и желтухи (не всегда бывает) имеются артралгии, диспепсические проявления, повышение температуры, резкая болезненность печени при почти нормальном уровне трансаминаз. В ОАК – лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ
Поражение печени при сепсисе Гепатомегалия, желтуха ОАК, биохимическое исследование (общий билирубин, его фракции, АлАТ), гемокультура При сепсисе: тяжелое общее состояние, возможно наличие первичного гнойно-воспалительного очага. В б/х анализе – несоответствие высокого уровня конъюгированного билирубина низкой активности трансаминаз. В ОАК -  лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ
Атрезия желчевыводящих путей Желтуха, гепатомегалия Биохимический анализ крови (общий билирубин, его фракции, АлАТ), УЗИ, КТ, МРТ Желтуха сразу после рождения или в течение месяца, темная окраска мочи и обесцвеченный кал, долгое время нет интоксикации и в биохимическом анализе при нарастании коньюгированнойгипербилирубинемии остаются нормальные показатели трансаминаз. Окончательный диагноз устанавливается при инструментальном исследовании

diseases.medelement.com

Острый гепатит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Острый гепатит – полиэтиологичное, возникшее остро, анатомическое и функциональное поражение печени. Проявляется астеническим синдромом; изменением окраски кожи, слизистых оболочек, стула и мочи; диспепсическими явлениями; геморрагическим синдромом; гепатоспленомегалией и др. Диагностика включает перечень лабораторных (печеночные пробы, серологические реакции), инструментальных (УЗИ, КТ, МРТ), морфологических (пункционная биопсия с исследованием биоптатов) исследований. Лечение консервативное: диетотерапия, специфическая этиологическая терапия, дезинтоксикация и антигистаминные препараты, исключение повреждающих факторов (токсинов, лекарств, аллергенов и др.).

Общие сведения

Острый гепатит имеет инфекционную, алкогольную либо лекарственную этиологию в 90% случаев, на остальные 10% приходятся септические, токсические и другие виды гепатитов. Среди острых вирусных гепатитов около половины представлены гепатитом В, менее 40% - гепатитом А, другие формы вирусных гепатитов диагностируются не более чем у десятой части пациентов. В последние годы отмечается рост заболеваемости лекарственными и алкогольными гепатитами, хотя точных данных об их распространенности в России нет. Гастроэнтерологи отмечают, что у молодых людей чаще встречается вирусная этиология гепатитов, у пожилых – токсические, алкогольные и лекарственные формы.

Летальность среди молодых до этого здоровых пациентов обычно не превышает 0,1%; с возрастом смертность среди госпитализированных больных увеличивается в десятки раз. Связано это не только со снижением защитных сил организма у пожилых пациентов, но и с наличием сопутствующей патологии (онкозаболеваний, сахарного диабета, сердечно-сосудистой недостаточности и др.). Самый неблагоприятный прогноз имеют беременные, пациенты с тяжелым течением алкогольного гепатита, с комбинированными вирусными гепатитами (особенно при инфицировании вирусом гепатита D).

Острый гепатит

Причины острого гепатита

Основной этиологический агент острых гепатитов – специфическая вирусная инфекция (вирусы гепатита А, В, С, D, Е). Кроме того, к формированию острой патологии печени может привести заражение возбудителями кишечных инфекций, энтеровирусами. Острый гепатит часто диагностируется у больных мононуклеозом, сепсисом, тропическими инфекционными и паразитарными заболеваниями.

Второй по значимости причиной острого гепатита является злоупотребление алкоголем. Также к данной патологии может приводить интоксикация организма при отравлении промышленными (ФОС, тринитротолуол) и обычными ядами, медикаментами (ингибиторы МАО, аминазин, противотуберкулезные препараты, барбитураты, ПАСК, мужские половые гормоны, антибактериальные средства и др.), ядами грибов. Иногда острый гепатит возникает на фоне ожоговой болезни, токсикоза беременных, радиационного поражения, переливания несовместимой крови и т. д.

Виды острых гепатитов

Острые гепатиты вирусной этиологии представлены разнородной группой заболеваний. Острый вирусный гепатит А имеет фекально-оральный путь передачи, для него не характерны длительный инкубационный период, тяжелые и хронические формы заболевания. Вирусный гепатит В передается от пациента к пациенту парентеральным и контактным путем, отличается длительной инкубацией вируса, развитием тяжелых и молниеносных вариантов поражения печени, частым вирусоносительством, хронизацией процесса. Возбудитель гепатита Дельта представлен дефективным вирусом, способным к размножению только в комбинации с вирусом гепатита В. Указанный вирус значительно ухудшает течение острого гепатита В, увеличивает частоту молниеносных и фульминантных форм заболевания. Острый вирусный гепатит С имеет схожее с гепатитом В течение, но обладает повышенной частотой хронизации процесса, а острые варианты заболевания протекают легче. Часто обнаруживается уже на стадии хронического вирусного гепатита.

Острый гепатит алкогольной этиологии преимущественно возникает после периода длительного запоя. Люди с алкогольной зависимостью обычно скрывают данный факт от врачей, поэтому всем пациентам с клиникой острого гепатита рекомендуется проводить экспресс-исследование на этанол при поступлении в стационар. Кроме того, существует ряд клинических признаков, свидетельствующих о длительном употреблении алкоголя – расширение поверхностных сосудов кожи лица, гинекомастия, тремор конечностей и языка, гипертрофия околоушных слюнных желез. Алкогольный гепатит вызывает повышение активности ГТТФ в сыворотке 80% пациентов.

В патогенезе лекарственного гепатита большую роль играет не только вид медикаментозного препарата, но и предшествующее состояние печени, длительность лечения, сочетание нескольких препаратов. Все лекарственные средства могут оказывать как непосредственное гепатотоксическое действие (парацетамол), так и опосредованное - связанное с гиперчувствительностью немедленного типа (препараты пенициллинового ряда, сульфаниламидные антибиотики), замедленного типа (гидролазин). Известно, что женщины страдают лекарственными гепатитами в три раза чаще мужчин, но причина этого явления до сих пор не выяснена. При употреблении лекарственных средств, обладающих гепатотоксическим действием, рекомендуется два раза в месяц контролировать уровни АЛТ, АСТ, Г-ГТП и билирубина.

Острый токсический гепатит формируется в результате воздействия различных ядов: ФОС, пестицидов и инсектицидов, соединений с фенольным кольцом и пр. Первые проявления токсического гепатита обычно внезапны и быстро нарастают. Если лечение не будет начато своевременно, заболевание переходит в хроническую форму и заканчивается циррозом печени.

Симптомы острого гепатита

Клиника острых гепатитов включает в себя как общие, так и специфические для каждого вида гепатита признаки. Общие симптомы: слабость и повышенная утомляемость, снижение аппетита, боли в суставах, мышцах, правом подреберье. Практически у всех пациентов отмечается гепатомегалия, у меньшей части – спленомегалия. Другие симптомы острого гепатита могут варьировать в зависимости от этиологии заболевания.

Выделяют несколько клинических вариантов острого гепатита. Бессимптомная форма характеризуется отсутствием каких-либо клинических признаков. В биохимических анализах отмечается повышение уровней трансаминаз не менее чем в 2,5 раза на протяжении семи суток подряд. Бессимптомные формы обычно выявляются при обследовании контактного по гепатиту контингента.

Типичная форма острого гепатита может протекать в желтушном и безжелтушном варианте. Желтушная форма проявляется субфебрилитетом, болями в области печени, иктеричной окраской кожи и слизистых. С течением времени в крови нарастает уровень прямого билирубина, в моче – уробилина, а уровень стеркобилина в кале снижается. Значительное повышение температуры, острые сильные боли в области печени говорят о тяжелом течении заболевания и возможности перехода в молниеносную форму. Желтушный период длится около полутора месяцев. В этот период может появляться симптоматика, свидетельствующая о развитии острой печеночной недостаточности: нарастание явлений интоксикации, повышенная кровоточивость, усиление желтухи, угнетение сознания. Безжелтушная форма отличается более легким течением болезни, отсутствием значительной гипербилирубинемии.

Холестатический вариант острого гепатита преимущественно развивается у пациентов с патологией печени и желчевыводящих путей в анамнезе, у пожилых людей. Патогномоничными признаками являются: выраженный кожный зуд, увеличение активности ЩФ, длительный период желтухи и полное отсутствие стеркобилина в кале.

Молниеносный вариант острого гепатита еще описывается как тотальный некроз печени. Практически всегда эта форма гепатита формируется у больных вирусным и лекарственным острым гепатитом. Никаких предикторов, способных указать на развитие молниеносного варианта острого гепатита, не существует, поэтому заподозрить данную форму заболевания заранее невозможно. О переходе гепатита в молниеносную форму говорят уменьшение гепатомегалии на фоне сохранения иктеричности кожи, тахикардия, усиление кровоточивости, сладкий запах изо рта, клиника энцефалопатии (дезориентация, дневная сонливость в сочетании с бессонницей, раздражительность).

Начало периода реконвалесценции знаменуется уменьшением явлений гепатоспленомегалии, исчезновением основных симптомов заболевания, улучшением лабораторных показателей. В периоде реконвалесценции возможно как полное выздоровление, так и появление рецидивов желтухи, переход острого гепатита в хроническую форму.

Острый алкогольный гепатит имеет ряд особенностей клинического течения. Так, в клинической картине преобладают анорексия, тошнота и рвота, блуждающие боли в верхней половине живота. Печеночная энцефалопатия может развиться даже при остром гепатите средней степени тяжести, причем выраженность энцефалопатии часто не соответствует тяжести гепатита. Заболевание часто осложняется острой печеночной недостаточностью. Развитие отечно-асцитического синдрома значительно ухудшает прогноз – в этом случае летальность в течение года после развития острого гепатита практически 100%.

Выявление лекарственного острого гепатита зачастую затруднено из-за того, что в клинике превалируют симптомы основного заболевания, по поводу которого получались медикаменты, а также потому, что у трети пациентов желтуха не развивается. Клиника лекарственного гепатита отличается умеренностью желтухи, редким появлением болей в области печени, значительной ферментативной активностью.

Диагностика острого гепатита

Консультация гастроэнтеролога требуется для постановки диагноза острого гепатита любой этиологии. После сбора анамнеза и осмотра пациента решающее значение для диагностики имеют биохимические пробы печени, серологические анализы. УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, МСКТ органов брюшной полости позволяют визуализировать воспалительные изменения в печени, нарушения кровообращения, выявляют холестаз. Достоверно подтвердить диагноз помогут пункционная биопсия печени с морфологическим исследованием биоптатов (чаще это исследование требуется при подозрении на острый алкогольный гепатит).

Для проведения дифференциального диагноза может потребоваться консультация эндоскописта, ЭРХПГ, радиоизотопная сцинтиграфия печени. Дифференцировать острый холестатический гепатит следует с опухолями и камнями желчевыводящих путей. Другие острые гепатиты дифференцируют с острой жировой печенью при беременности. Значительное увеличение размеров печени при остром алкогольном гепатите может имитировать новообразование (рак печени или доброкачественную опухоль печени).

Лечение и прогноз острого гепатита

Пациенты в тяжелом состоянии нуждаются в госпитализации в отделение гастроэнтерологии или инфекционную больницу. В основе терапии лежит исключение этиологического фактора (токсинов, лекарственных препаратов), диетотерапия, ограничение физической активности. Пациентам с легким и среднетяжелым течением острого гепатита медикаментозное лечение максимально ограничивается (назначаются только витамины, обильное питье). При тяжелом течении проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия, назначаются гепатопротекторы. Лечение молниеносных форм проводится в условиях отделения интенсивной терапии. На сегодняшний день не доказана эффективность и безопасность использования противовирусных, иммунокорригирующих и глюкокортикостероидных препаратов при остром гепатите.

Прогноз большинства разновидностей острого гепатита благоприятный – при своевременном начале лечения наступает полное выздоровление. Прогноз значительно ухудшается при развитии молниеносной формы острого гепатита, алкогольном генезе заболевания. Часть случаев острого гепатита переходит в хроническую форму, что может заканчиваться циррозом, острой дистрофией печени, острой или хронической печеночной недостаточностью и приводить к смерти пациента.

Профилактика острых гепатитов заключается в соблюдении санитарно-противоэпидемических мероприятий, правил личной гигиены. Следует соблюдать технику безопасности при работе с ядами, исключить бесконтрольный прием медикаментов, проводить санитарно-просветительскую работу в период сбора грибов.

www.krasotaimedicina.ru

Вирусный гепатит — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Вирусный гепатит (лат. Hepatitis viruses) — воспаление ткани печени, вызываемое вирусами.

Гепатит может быть вызван многими причинами, но наиболее часто гепатит вызывается вирусами. Вирусы гепатита относятся к разным таксонам и отличаются по биохимическим и молекулярным признакам, но все эти вирусы объединяет то, что они вызывают гепатиты у людей. Хронические заболевания печени, среди которых вирусные гепатиты B и С, входят в число десяти основных причин смертности в мире. В мире 170 млн человек страдает гепатитом C и вдвое больше — 350 млн — болеет вирусом гепатита B.

На данный момент известно большое количество вирусов, способных вызвать вирусный гепатит: вирус гепатита A, вирус гепатита B, вирус гепатита C, вирус гепатита D, вирус гепатита E, вирус гепатита F и вирус гепатита G, вирусы гепатитов TTV и SEN, вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр, вирус СПИДа (ВИЧ) и другие. Некоторые вирусы, вызывающие вирусный гепатит, недостаточно изучены.

Известны также вирусы гепатитов животных:

По типу возбудителя[править | править код]

Предполагают существование других пока неиндентифицированных вирусов гепатита. Кроме того, гепатит может вызываться такими вирусами, как вирус желтой лихорадки, герпесвирусы, вирус краснухи, вирусы Коксаки, вирус лихорадки Ласса, вирусы лихорадок Марбург-Эбола и другими, составляя часть генерализованного процесса.

По клиническому течению[править | править код]

  1. Острый вирусный гепатит
  2. Первично-хронический вирусный гепатит
  3. Вторично-хронический вирусный гепатит

Энтеросорбция при вирусных гепатитах[править | править код]

Вирусные гепатиты характеризуются выраженным и длительным эндотоксикозом, развивающимся вследствие нарушения функции пораженных гепатоцитов. При манифестных формах в той или иной степени нарушаются процессы детоксикации (ацетилирование, переаминирование) токсических веществ — индола, фенолов, аммиака и др., а также токсинов микрофлоры. Способность энтеросорбентов поглощать кишечные токсины служит предпосылкой для их применения в клинике. При вирусном гепатите энтеросорбция потенцирует детоксикацию, позволяет ускорить наступление пигментного криза, уменьшить длительность заболевания. Этот метод имеет широкие показания при вирусном гепатите, поскольку он технически прост и, как правило, не приводит к каким-либо осложнениям (СКН П-2, СУГС, полифепан). При использовании энтеросгеля возможна артериальная гипотензия. Известен случай возникновения токсико-аллергического дерматита спровоцированного применением энтеродеза.[1]

  1. ↑ Энтеросорбция / Под ред. проф. Н. А. Белякова. — Л. : Центр сорбционных технологий, 1991. — 336 с. — 12 000 экз.

ru.wikipedia.org

причины, симптомы, диагностика и лечение

Острый гепатит В – заболевание вирусной природы, поражающее печень. При патологии запускаются аутоиммунные механизмы, что приводит к нарушению нормальной работы органа. По данным ВОЗ, каждый год гепатит диагностируют у четырех миллионов человек. Избежать эпидемии помогает только вакцинация.

О чем я узнаю? Содержание статьи...

Возбудитель острого гепатита В

ОВГВ провоцирует представитель семейства гепаднавирусов. Этот патогенный микроорганизм отличается высокой устойчивостью к химическим и физическим воздействиям, и при этом имеет высокую степень вирулентности. Если человек однажды перенес болезнь, в организме формируется иммунитет на всю жизнь.

У заболевших возбудитель острого гепатита В «хранится» в биологических жидкостях организма:

Заражение происходит без участия желудочно-кишечного тракта, передается вирус во время контактов, от человека к человеку.

Заражение чаще всего происходит половым путем, во время незащищенных сексуальных контактов. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, от острого гепатита Б страдают практически 80% людей, принимающих наркотики путем инъекций.

В некоторых случаях передача вируса происходит во время лечебно-диагностических процедур, выполнения татуировок, маникюра или педикюра. Возможен и бытовой способ, если использовать бритвы, зубные щетки или полотенца, которыми ранее пользовался больной.

В неблагополучных регионах с высокой заболеваемостью нередко наблюдается вертикальная передача инфекции – передача острого гепатита ребенку от матери. Если беременность протекает нормально, опасные микроорганизмы не могут преодолеть плацентарный барьер, но инфицирование возможно во время прохождения малыша через родовые пути. Внутриутробное заражение возможно при патологии развития плаценты или ее отслойке.

Симптомы острого гепатита В

На протяжении от двух месяцев до полугода после заражения проходит инкубационный период, не имеющий выраженных симптомов. Репликация патогенных организмов проходит в клетках печени. Когда больных частиц становится слишком много, острый вирусный гепатит переходит в продромальный период.

Детоксикационные функции печении нарушаются. Продукты нарушенного метаболизма начинают постепенно отравлять организм. Возникают следующие симптомы:

По мере развития болезни интоксикационный синдром становится все более ярким. Печень увеличивается в размерах, что заметно при пальпации. Возможна желтуха – окрашивание белка глаз и кожи в заметный желтый цвет.

Желтуха сопровождается кожным зудом, диспепсией и геморрагическим синдромом. Моча становится темнее. При слабом иммунитете у больных возможна постоянная кровоточивость десен и беспричинные кровотечения из носа.

Желтушный период продолжается несколько месяцев. После симптомы идут на спад: происходит уменьшение печени до нормальных размеров, кожа и склеры становятся обычных оттенков, проходят симптомы диспепсии. В 10% случаев гепатит переходит из острой формы в хроническую.

Диагностика

Наверняка определить заражение вирусом гепатита можно только посредством проведения серологического анализа крови. Проводится исследование не раньше, чем спустя 28-30 дней после возможного инфицирования. Активность процесса размножения патогенных микроорганизмов показывает ПЦР – количественная полимеразная цепная реакция. С помощью этого анализа специалисты могут обнаружить вирусное ДНК и вычислить количество его копий в крови.

Для контроля хода лечения, динамики развития болезни и состояния печени, больному необходимо регулярно проводить:

Также назначаются ультразвуковые исследования печени. При необходимости назначается пункционная биопсия и выполняется цитологическое и гистологическое исследование взятых тканей.

Профилактика острого гепатита В

Вне зависимости от причины гепатита Б, летальным исходом острая форма заканчивается достаточно редко. Значительно осложняет прогноз развитие сопутствующих заболеваний гепатобилиарной системы, слабый иммунитет и одновременное протекание с гепатитами С или D. Большую опасность представляет хроническая форма болезни. Она провоцирует развитие цирроза или первичного рака печени, что может привести к смерти больного.

В рамках профилактики рекомендуется:

Если человек входит в группу риска, желательно пройти вакцинацию. Первый укол позволяет выработать иммунитет, который сохраняется в течение пятнадцати лет.

Лечение острого гепатита В

Лечебные мероприятия зависят от течения болезни. При легкой форме допускается терапия без использования специфических медикаментов. Главная задача врача – снизить нагрузку на пораженную печени и поддержать нормальное функционирование организма.

Лечение острого гепатита включает в себя диету, при которой больному придется отказаться от некоторых продуктов. В список входят:

Особое внимание уделяется питьевому режиму. Обязательное количество жидкости увеличивается до 2-3 литров в сутки, потреблять желательно только негазированную питьевую воду.

При тяжелом течении острого гепатита В может потребоваться госпитализация. Лечение включает в себя противовирусные препараты, назначается сочетание рибавирина и интерферона. Продолжительность курса и дозировка определяется индивидуально, исходя из состояния организма пациента.

При спазмах желчевыводящих путей требуются спазмолитики. Если проявляются симптомы холестаза, добавляются уросодезоксихолевые кислоты. Проводить лечение самостоятельно не рекомендуется: это может только ухудшить состояние больного и привести к ухудшению клинической картины.

При переходе гепатита из острой формы в хроническую ставка делается на употребление противовирусных препаратов. Они должны остановить «копирование» вирусных клеток, устранить воспалительные или фибротические изменения в печени и предотвратить развитие цирроза и первичного рака.

Осложнения и прогноз

При отсутствии медицинского вмешательства возможны:

При своевременно начатом лечение прогноз достаточно благоприятные, и выздоровление от острого гепатита В возможно. Ухудшить вероятный исход могут хронические патологии печени и присоединение других видов вируса. Согласно медицинской статистике, излечиваются порядка 90% больных.

Даже после выздоровления пациенту необходимо в течение года посещать врача-инфекциониста. Каждые 2-3 месяца придется проводить биохимический анализ крови и печеночные пробы, чтобы исключить скрытое течение болезни и не допустить формирования хронического гепатита В.

progepatity.ru

Острый вирусный гепатит | Чем здоров

В зависимости от причин, вызвавших развитие гепатита, симптомы заболевания и время их появления могут сильно отличаться.

Острый гепатит A


Гепатит A относится к кишечным инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя (через зараженную воду, грязные руки, пищевые продукты) и вызывается вирусом гепатита А (HAV), который принадлежит к семейству пикорновирусов. Ежегодно в мире гепатитом A заболевает около 1,5 млн человек.

Инкубационный период заболевания длится в среднем 1 месяц. Гепатит A может протекать в двух формах: желтушной и безжелтушной.

Начинается заболевание остро, с подъемом температуры до 38 градусов, головной боли, потери аппетита, слабости, озноба, болей в мышцах и суставах. Из-за схожих симптомов начало острого гепатита А часто принимается за грипп или простуду. Наблюдается тошнота, горечь во рту, рвота, боли в правом подреберье, может быть запор или наоборот слабый понос. Продолжительность преджелтушного периода составляет от 3 до 7 дней. Моча приобретает темный цвет (цвет пива), а каловые массы, наоборот, обесцвечиваются.

Как только цвет стула изменился, температура тела нормализуется, самочувствие больного значительно улучшается, однако на смену этому приходит желтуха. В желтоватый цвет окрашиваются кожа, слизистые, белки глаз, увеличивается и становится болезненной печень. Желтуха усиливается в течение 3—5 дней, потом примерно 5—10 дней не меняет свою и интенсивность, а после постепенно уменьшается. Желтуха держится около 2 недель.

Период выздоровления длится примерно 3 месяца, начинается с того момента, как очищаются кожные покровы и симптомы желтухи пропадают. В это время у больного могут наблюдаться слабость, тяжесть в правом подреберье после еды, снижена устойчивость к физической нагрузке.

Острый гепатит E


Гепатит E – ещё один вид вирусных кишечных инфекций. Заражение происходит через загрязненную воду. Вызывается вирусом гепатита E (HEV), который принадлежит к семейству хепевирусов.

Особенность острого гепатита Е заключается в том, что наиболее тяжелые клинические проявления и высокая смертность наблюдаются у беременных женщин. Распространен главным образом в тропических и субтропических регионах. Европейский житель заболевает гепатитом E во время отдыха в южных странах, именно поэтому его ещё называют «болезнью путешественников».

Инкубационный период гепатита Е длится от 2 недель до 2 месяцев. По своим клиническим проявлениям гепатит E напоминает гепатит A, однако для него не свойственна лихорадка (длительное повышение температуры). Заболевание начинается постепенно с появления слабости, болей в мышцах, потери аппетита, тошноты, болей в правом подреберье. Преджелтушный период длится примерно 5 дней. По его окончании изменяются цвет мочи (темнеет) и стула (осветляется).

В отличие от желтухи при гепатите A, при котором состояние больных улучшается после появления окраски кожных покровов, при гепатите E, наоборот, все симптомы усиливаются, вместе с печенью может увеличиваться селезенка. Длительность желтушного периода составляет от 1 до 3 недель.

Выздоровление затягивается на 1—2 месяца, за это время полностью уходят все клинические проявления болезни и изменения в анализах крови.

Характерной особенностью течения гепатит E у беременных на поздних сроках является быстрое развитие массивного некроза печеночной ткани с обильными кровотечениями, острой почечной недостаточности, прерыванию беременности, гибелью новорожденных в течение 1 месяца жизни. Летальность от гепатита E у этой категории пациенток составляет от 25 до 70% (по данным разных авторов), в то время как у остальных больных смерть от заболевания наступает в 0,4—4 % случаев.

Острый вирусный гепатит Б


Гепатит Б – это инфекция, вызываемая вирусом гепатита B (HBV). Механизм передачи – через кровь или внутриутробно. Заражение происходит парентеральным (инъекции, медицинские манипуляции), половым и бытовым путем, когда вирус проникает в организм через микроповреждения кожи при общем использовании, например, зубных щеток, пилочек для ногтей, постельного белья и полотенец, загрязненных кровью больного. Большое число случаев гепатит Б зарегистрировано среди наркоманов, использующих инъекционные формы наркотиков (героин). Заражение возможно и в стенах медицинских учреждений (на приеме у зубного врача, гинеколога, при переливании крови), а также в салонах красоты (маникюр, педикюр, пирсинг, нанесение татуировок).

Инкубационный период при гепатите Б очень длительный и составляет 2—4 месяца (в некоторых случаях до 6 месяцев). Преджелтушный период длится 1—5 недель, для него характерны: слабость, потеря аппетита, горечь во рту, распирающие боли в правом подреберье, очень часто возникает нарушение сна, головная боль. У почти трети больных наблюдаются сыпь по типу (крапивница) и незначительное повышение температуры тела.

С появлением желтухи общее состояние больного ухудшается: нарастает слабость, полностью пропадает аппетит, характерны горечь во рту, головная боль, головокружения. Однако, несмотря на это, температура тела нормализуется, уходит боль в мышцах и суставах. Своего максимума желтуха достигает через 2—3 недели от момента появления, моча при этом темная, а кал становится цвета белой глины. Продолжительность желтушного периода примерно 1 месяц.

Период выздоровления при гепатите Б затягивается на 6 месяцев и более.

Острый вирусный гепатит Д


Это особое заболевание, которое вызывается дефектной вирусной частицей, способной к размножению в организме человека только тогда, когда в нем присутствует вирус гепатита Б.

Передается через контакт с кровью больного. По своим клиническим симптомам сходен с гепатитом Б, но его особенностью является тяжелое течение. По данным различных исследований у порядка четверти заболевших наблюдается молниеносная форма заболевания, которая развивается в считаные дни, переходит в печеночную кому и заканчивается гибелью пациента, у остальных 75% больных происходит выздоровление.

Острый вирусный гепатит C


Гепатит C – инфекционное заболевание, вызванное вирусом гепатита C из семейства флавивирусов. Пути заражения полностью схожи с таковыми при гепатите Б. Острый вирусный гепатит С имеет характерное малосимптомное течение у половины заразившихся пациентов и быстрый переход в хроническую форму с развитием цирроза и рака печени с последующей гибелью больного.

Острый гепатит при герпесе


Герпесный гепатит вызывается вирусом простого герпеса. Заражение происходит внутриутробно или контактно-бытовым путем. В основном болеют новорожденные и дети 1—2 лет жизни, а также больные, проходящие химиотерапию раковых заболеваний.

Заболевание протекает тяжело, инкубационный период длится 5—7 дней, затем появляется слабость, резко повышается температура тела, развивается вялость, сонливость, увеличивается печень и селезенка. Почти сразу развивается желтуха, сопровождающаяся спонтанными кровотечениями. Герпетический гепатит чаще всего заканчивается смертью больного, значительно реже переходит в хроническую форму.

Инфекционный мононуклеоз


Это острое вирусное заболевание, при котором поражение печени носит незначительный характер, чаще протекает в безжелтушной форме. О развитии заболевания могут судить только на основании изменений в биохимическом анализе крови. После излечения основного заболевания происходит полное восстановление функций печени.

chemzdorov.ru

Острый гепатит С | Симптомы, лечение, профилактика, сколько живут

Острый гепатит С – антропонозное вирусное заболевание, приводящее к поражению печени. Этим вирусом инфицировано 3% всего населения земли. Самым распространенным генотипом острого гепатита С в России является подтип 1б, 1а, 3а. Остальные варианты обнаруживаются гораздо реже.

О чем я узнаю? Содержание статьи...

Возбудитель острого гепатита С

Ранее остальные заболевания, кроме острых гепатитов А и В, назывались гепатиты ни А, ни В. Только в 1989 году из крови больных удалось выделить возбудитель острого гепатита С. В его состав входит один геном, представленный рибонуклеиновой кислотой. РНК содержит особые белки, которые обеспечивают проникновение возбудителя внутрь клеток печени.

При этом нарушается жизнедеятельность гепатоцитов. Происходит перерождение или разрушение этих клеток. Это приводит к нарушению метаболической, дезинтоксикационной, выделительной функций печени.

Вирус способен проникать внутрь других органов и тканей (сердце, мышцы, иммунная система), вызывать развитие сопутствующих острых заболеваний.

Существует 6 генотипов возбудителя острого вирусного гепатита С, которые обозначаются арабскими цифрами от одного до шести. Они различаются по географической распространенности, клиническому течению, чувствительности к интерферонам.

Способы передачи

Основным механизмом передачи является парентеральный (через кровь и другие биологические жидкости человека). Заразиться в быту, находясь в одной квартире с больным, невозможно. Контактно – бытовой, фекально – оральный или воздушно – капельный способы передачи возбудителя маловероятны.

К наиболее распространенным вариантам попадания вируса относятся:

Факторами риска развития микс – инфекций (острых гепатитов В и С) является наличие ВИЧ инфекции, выполнение татуировок.

Симптомы острого гепатита С

Различают бессимптомный и манифестный варианты заболевания. При бессимптомной – появляются неспецифические жалобы: слабость, быстрая утомляемость, плохой аппетит.

Прогрессирование острого гепатита С

Больному назначается общее обследование, не включающее в себя сдачу анализов на маркеры вирусных гепатитов. При этом постановка правильного диагноза возможна только после случайного обследования на HCV, перед оперативным вмешательством. Заканчивается такое течение переходом в хроническое течение или спонтанным излечением (редко).

При манифестной (острой) форме у больного появляются следующие проявления:

У всех пациентов появляется изменение цвета физиологических отправлений. Моча приобретает темный цвет из-за большого количества уробилина. Кал становиться светлого, почти белого цвета, потому что в кишечнике вырабатывается мало стеркобилина, который придает фекалиям характерный коричневый цвет.

Симптомы и лечение этого заболевания зависят от генотипа вируса гепатита С.

Диагностика

Для подтверждения диагноза острой формы гепатита больному проводятся:

  • ИФА, ПЦР – диагностика.
  • Общеклинические анализы мочи, крови.
  • Биохимия (трансаминазы, белок, билирубин общий, прямой, непрямой).
  • УЗИ или МРТ органов брюшной полости.
  • R-грамма обзорная грудной клетки, анализы на ВИЧ, сифилис.

При необходимости назначают сцинтиграфию, пункционную биопсию печени, холангиопанкреатографию. Диагностика и течение гепатита С зависят от сроков выявления патологии.

Лечение острого гепатита С

Относится к длительным и дорогостоящим методам. Существует несколько вариантов такого лечения.

Софосбувир – эффективный препарат против гепатита С

Комбинация Интерферона (инъекции) и Рибавирина (таблетки)

Такие схемы наиболее популярны в настоящее время. Курс длится 24 или 48 недель. Иногда возможно возникновение побочных действий на введение интерферона: лихорадка, суставные, мышечные боли, озноб.

Возможно развитие анемии, острого нарушения функций щитовидной железы, бессонницы. Часто появляются депрессивные расстройства, заболевания со стороны нервной, сердечно – сосудистой систем.

Только Альфа-интерферон

Его вводят по 3 или 6 МЕ х 3раза в неделю. Продолжительность курса зависит от дозы и составляет от 6 месяцев до 1 года.

Препараты нового поколения (Софосбувир и Даклатасвир) хорошо переносятся и обладают менее выраженными побочными эффектами.

Только Рибавирин

В зависимости от массы тела пациента назначается по 4, 5 или 6 капсул. Во время курации и лечения Рибавирином каждые 2-3 недели контролируют биохимические показатели. Препарат нельзя сочетать с алкоголем.

Положительный вспомогательный эффект в лечении острого гепатита С оказывает прием гепатопротекторов, которые улучшают функциональную способность печени. К ним относятся гептрал, урсосан, эссенциале-форте, гепа-мерц.

Профилактика и прогноз

Специфической профилактики острого гепатита С не существует. Вакцина от него еще не изобретена. Неспецифическая профилактика включает в себя:

  • Соблюдение диеты (ограничение жирной, жареной пищи, копченостей, маринадов).
  • Исключение беспорядочных половых связей, практикование «защищенного» секса.
  • Отказ от вредных привычек.
  • Вакцинация от гепатита В.
  • Выбор только проверенных маникюрных и тату-салонов.

Прогноз при остром гепатите С зависит от генотипа и ответной реакции на лечение. При прогрессировании заболевания возможно развитие хронического процесса, цирроза или злокачественных новообразований печени.

Несмотря на серьезность этой патологии, диагноз острый гепатит С не является приговором. Проведение противовирусной терапии, нормализация образа жизни позволяют предотвратить возможные осложнения и значительного продлить жизнь больного.

progepatity.ru

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ | Подымова С.Д.

Статья посвящена острым вирусным гепатитам, вызванным вирусами А, В, С, D, E, G. Описаны особенности эпидемиологии, клинического течения и прогноза этиологических вариантов острого вирусного гепатита. Подробно рассмотрены серологические маркеры различных вирусов, дана оценка клинической значимости выявляемых изменений с целью вооружить клиницистов достоверными диагностическими критериями различных этиологических вариантов вирусного гепатита и облегчить выбор профилактических и лечебных мероприятий.

Статья посвящена острым вирусным гепатитам, вызванным вирусами А, В, С, D, E, G. Описаны особенности эпидемиологии, клинического течения и прогноза этиологических вариантов острого вирусного гепатита. Подробно рассмотрены серологические маркеры различных вирусов, дана оценка клинической значимости выявляемых изменений с целью вооружить клиницистов достоверными диагностическими критериями различных этиологических вариантов вирусного гепатита и облегчить выбор профилактических и лечебных мероприятий.

The paper outlines acute viral hepatitides caused by primary hepatic viruses: A, B, C, D, E, G. It presents the epidemiological, clinical, and predictive features of etiological types of acute viral hepatitis, which makes it possible to approximately determine its etiology in a specific case. A comprehensive discussion of serological markers of different viruses and a clinical assessment of the changes found arm clinicians with valid diagnostic criteria for various etiological types of viral hepatitis and provide a guide in choosing preventive and therapeutical measures.

С.Д. Подымова, проф. Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова, кафедра пропедевтики внутренних болезней (зав. - акад. РАМН В.Т. Ивашкин)

S.D.Podymova, prof. Department of Internal Propedeutics (Head - Prof. V.I.Ivashkin, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences), I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Острый вирусный гепатит – одно из наиболее распространенных и опасных инфекционных заболеваний, в его основе лежат острые некрозы и воспаление печени, вызванные вирусами гепатита А, В, С, D, Е, G. Проявления острого гепатита разнообразны – от субклинических до быстро прогрессирующих и фатальных. В большинстве случаев заболевание протекает как самоограничивающийся процесс без осложнений. В зависимости от вида вируса наблюдается различная частота развития хронического заболевания печени, иногда субклинически протекающая инфекция переходит в быстропрогрессирующее хроническое поражение печени с развитием цирроза и даже гепатоцеллюлярного рака.

Этиологические варианты острого гепатита

Гепатит А

   Вирус гепатита А (HAV) был открыт S.Freinstone и его сотрудниками в 1973 г.
   Эпидемиология. Вирус обладает устойчивостью во внешней среде, сохраняется в течение нескольких месяцев при температуре 4°С и несколько лет при -20°С. Вирус инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Источником инфекции является больной вирусным гепатитом А (ВГА), (как желтушной, так и безжелтушной формой). Основными путями распространения вирусного гепатита А являются алиментарный, контактно-бытовой и водный. Заболевание возникает спорадически или в виде эпидемий, пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период.
   Диагностика. Для выявления HAV используют в реакции иммунофлюоресценции и иммуноферментный анализ. Вирус можно обнаружить в кале, моче, дуоденальном содержимом, крови больных в конце инкубационного, остром преджелтушном и раннем желтушном периодах болезни. С развитием желтухи выделение вируса уменьшается, а к моменту выздоровления (обычно 3-4 нед) прекращается. В остром периоде болезни у всех больных образуются специфичные к HAV антитела класса IgM, которые являются основным диагностическим маркером (табл.1). Затем их титр постепенно снижается, а в крови в течение длительного времени определяются антитела класса IgG и больные становятся невосприимчивыми к реинфекции. Защитная роль препаратов иммуноглобулина при HAV-инфекции связана именно с наличием в них антител класса IgG. В большинстве стран Европы и Америки эти антитела обнаружены у 40-80 % населения. Адекватность защитных иммунных реакций обеспечивает отсутствие хронического вирусоносительства и перехода в хронические формы.
   Течение и прогноз. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 нед. Клинические проявления ВГА зависят от возраста заболевших: субклинические и стертые формы наиболее характерны для детей, в то время как в юношеском возрасте и у взрослых чаще встречаются желтушные формы.
   При инфекции HAV, как правило, наблюдается выздоровление. В редких случаях у взрослых отмечается клинический рецидив, обычно в течение первых 3 мес, напоминающий первичную атаку гепатита. Возможно развитие выраженного холестатического синдрома, фульминантные формы встречаются в 0,1 % случаев.

Гепатит В

   Вирус гепатита В (HBV) представляет собой двухспиральный ДНК вирус, (старое название – частицы Дейна). В наружную липопротеиновую оболочку вируса, расположенного в цитоплазме инфицированного гепатоцита, "встроены" молекулы поверхностного антигена НВsАg. Внутренняя оболочка вируса, проникающего в ядро гепатоцита, содержит внутренний антиген нуклеокапсида (НВсAg). НВеAg является субъединицей нуклеокапсида (внутренний компонент сердцевидной оболочки). Внутри оболочек находится геном вирионов гепатита В: маленькая двухспиральная молекула ДНК с небольшим односпиральным регионом и ферменты - ДНК-полимераза и протеинкиназа.
   Геном HBV кодирует 4 продукта: поверхностные протеины (рге-S1, рге-S 2 и S), ядерные протеины (с- и е-протеины), ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу), х-протеин.
   Главная антигенная детерминанта – НВsAg – состоит из 3 компонентов: S-, pre-S1 и pre-S2-протеина. Pre-S- и pre-S2-протеины играют важную роль в прикреплении вириона и проникновении его в клетку и их относительно больше в полных вирионах, чем в частицах HBsAg. HBsAg может быть выявлен в сыворотке по крайней мере у 75 % инфицированных в острый период заболевания.
Таблица 1. Серологические маркеры при вирусных гепатитах

Возбудитель

Маркеры

Диагностическое значение

HAV- Aнти-HAV IgM Имеющая или недавно перенесенная инфекция
IgG Инфекция в настоящем или прошлом; указывает на иммунитет
HBV HBsAg Положительный в большинстве случаев острого или хронического гепатита
НВсАg В сыворотке обычно не определяется
НВеАg Транзиторно- положительный при репликации вируса
Aнти-НВс (IgM, IgG) Положительные в случаях острой и хронической инфекции и у носителей - маркеры HBV-инфекции; не протективные; наличие анти-НВс IgM отражает репликацию вируса
Анти-НВе Транзиторно-позитивные при реконвалесценции

при некоторых формах хронической инфекции и у носителей, не протективные, отражают низкую инфекционность

Анти-HBs Становится позитивным в позднюю фазу реконвалесценции в большинстве острых случаев, протективные
pre-S1 Аg Маркер инфекционности и высокого риска вертикальной передачи HBV
Анти-pre S2 Маркер выздоровления после HBV и высокой эффективности вакцинации
HCV анти-HCV Становятся позитивными через 5- 6 нед после появления клинических симптомов; непротективные; серопозитивные лица должны рассматриваться как инфицированные
HDV Дельта Ag
анти-HDV (IgM или IgG)
Маркер наличия HDV

Указывают на инфицированность, не протективные

HEV Анти-HEV:
IgM
IgG
Имеющаяся или недавняя инфекция, реконвалесценция
Инфекция в настоящем или прошлом; указывает на иммунитет

 

   Ядерный протеин HBV состоит из нуклеокапсида, сформированного из агрегированных димеров НВсAg (core – протеин), которые включают циркулярную ДНК с неполной двойной цепью и ДНК-полимеразу/обратную транскриптазу. НВсAg является внутренней частью полного вириона.
   НВеAg представляет собой протеин, образующийся при специфическом саморасщеплении pre-core в core. В отличие от core-протеина НВсAg, НВеAg не участвует в формировании капсида и выделяется за пределы клетки. Функция НВеAg до конца не ясна, но он может служить индуктором толерантности организма к HBV. Каждый из перечисленных антигенов вызывает гуморальный иммунный ответ (образование соответственно антител анти-НВs, анти-НВс и анти-НВе) при HBV-инфекции.
   ДНК вируса может быть обнаружена в сыворотке с использованием техники молекулярной гибридизации, включая полимеразную цепную реакцию (ПЦР), и является наиболее чувствительным показателем присутствия вируса.
   В последние годы идентифицировано несколько мутантов HBV (W.Carman и соавт., 1993). Первая категория мутации, при которой изменяется структура главной детерминанты НВsAg (которая представляет собой основную мишень для вакцины против HBV), является причиной сохранения инфекции, несмотря на активную иммунизацию против "дикого" типа вируса.
   Вторая категория мутаций поражает pre-core/core- ген. Обычно следствием этого является невозможность экспрессии HBeAg, хотя организм продуцирует анти-НВе-антитела. При этом формирование НВсAg не нарушается и, следовательно, продолжается репликация вируса. По-видимому, мутантные вирусы могут возникать при заражении "диким" типом под влиянием иммунного ответа организма. Существует мнение, что мутанты по области pre-core вызывают более агрессивное течение острого или хронического гепатита. Другие мутации встречаются значительно реже и поражают гены ДНК-полимеразы/обратной транскриптазы и х-протеина.
   Эпидемиология. Инфекция HBV - одна из самых распространенных вирусных инфекций человека. По данным ВОЗ, более 1/3 населения мира уже были инфицированы HBV и 5 % из них являются носителями этой инфекции.
   HBV высокоустойчив к внешним воздействиям. В условиях комнатной температуры сохраняется 3 мес, в холодильнике – 6 мес, в замороженном виде – 15-20 лет, в высушенной плазме – 25 лет. Свою инфекциозность теряет при автоклавировании в течение 30 мин, при стерилизации сухим паром – в течение 60 мин при 160 °С.
   Основная масса случаев заболевания связана с инструментальным заражением (шприцы, иглы, зубоврачебные инструменты, приборы и др.), значительно меньшая – с введением не проверенных на НВV препаратов крови. Накоплены данные о существовании "естественного" пути передачи вируса при тесном контакте (мать – ребенок), половым путем, а также других путей бытового заражения, связанных с повреждением кожных и слизистых покровов. Особенно подвержены риску заражения пациенты, находящиеся на гемодиализе, а также определенные социальные группы - мужчины-гомосексуалисты, мужского пола, наркоманы, проститутки. К группе повышенного риска заражения HBV относятся медицинские работники, имеющие контакт с кровью и ее компонентами.
   Особенности клинической картины. Инкубационный период острого гепатита В (ОГВ) варьирует от 4 нед до 6 мес, составляя в среднем 50 дней. Первые серологические маркеры виремии могут, однако, выявляться уже через 2 нед, особенно при массивном парентеральном заражении.
   HBsAg начинает определяться в сыворотке в сроки от 2 нед до 2 мес до появления клинических признаков заболевания. Анти-НВс обнаруживаются приблизительно одновременно с клиническими симптомами и повышением активности трансаминаз сыворотки. Первоначально в высоком титре выявляются анти-НВс IgМ, которые сохраняются в сыворотке от нескольких месяцев до 1 года; впоследствии доминируют анти-НВс IgG. Анти-НВс IgG могут персистировать в течение нескольких лет после острого гепатита и определяться у всех хронических носителей. Они не несут защитной функции, а скорее служат маркером перенесенной HBV-инфекции.
   Маркеры активной репликации - НВеAg, ДНК-полимераза и ДНК HBV - обычно можно выявить в сыворотке до начала роста активности трансаминаз. Продолжительность наличия НВsAg варьирует в широких пределах: от нескольких дней до 2-3 мес; персистенция более нескольких месяцев может указывать на хронический процесс. Характерно, что HBsAg перестает определяться перед появлением анти-НВs. Эти антитела наблюдаются у 80-90 % больных, особенно в период реконвалесценции, и указывают на относительный или абсолютный иммунитет. Их обнаружение свидетельствует об адекватном иммунном ответе на инфекцию.
   Необходимо сделать несколько замечаний относительно интерпретации результатов серологических тестов при ОГВ. Во-первых, у определенного числа больных ОГВ в сыворотке не определяется HBsAg, чаще всего из-за его низкой концентрации. Ввиду этого отсутствие HBsAg не исключает диагноз ОГВ. В этом плане более чувствительным маркером являются анти-HBc, которые могут быть единственным серологическим маркером инфекции. Отрицательные результаты теста на анти-НВс с большой долей вероятности исключают диагноз ОГВ.
   С другой стороны, положительный результат теста на анти-НВс при отсутствии HBsAg может быть просто следствием перенесенного ранее ОГВ. Больные без HBsAg, но с наличием анти-НВс могут быть дифференцированы на основании определения анти-HBs: положительные результаты теста на анти-HBs в начале заболевания позволяют исключить диагноз ОГВ.
   Обнаружение анти-НВс IgМ свидетельствует либо о недавно перенесенном ОГВ, либо о хроническом гепатите В в фазу активной репликации вируса. У пациентов с перенесенным ранее острым гепатитом и клиническими признаками активного заболевания печени при отсутствии анти-НВс IgМ можно предполагать суперинфекцию HDV или другую вирусную или невирусную причину заболевания. Положительный тест на НВеAg или ДНК HBV является несомненным доказательством продолжающейся репликации HBV.
   Клиническое течение ОГВ более вариабельно и более продолжительно, чем ВГА. Нередко наблюдаются внепеченочные проявления: крапивница и другая кожная сыпь, артрит и существенно реже – гломерулонефрит и васкулит. С HBV-инфекцией ассоциировано более 1/3 случаев узелкового периартериита.
   Прогноз. По крайней мере 95 % больных ОГВ без сопутствующей патологии выздоравливают полностью с исчезновением НВsAg. Менее чем у 1 % развивается массивный некроз печени, но это осложнение встречается более часто, чем при ВГА. У 5-10 % больных с сохраняющимся HBsAg более 6-12 мес имеется риск развития хронического гепатита.   

Гепатит D

   Инфекция, вызванная вирусом гепатита D (HDV) или "дельта-агентом", этим необычным возбудителем, может рассматриваться как осложнение гепатита В. HDV представляет собой неполный РНК-вирус. Инфекция HDV требует предшествующего или одновременного инфицирования HBV, который выступает как вирус-хелпер. НВsAg, покрывающий вирусную частицу, несомненно способствует гепатотропности и клеточному захвату HDV. Несмотря на это, состав самого вириона HDV характеризуется недостатком рге-S1 и рге-S2 пептидов, которые способствуют проникновению вириона в гепатоцит.
   Эпидемиология. Более 5 % носителей HBV-инфекции в мире инфицированы также HDV. Распространенность HBV и HDV во многом совпадает, но варьирует в разных регионах. Передача происходит контактным путем, при гемотрансфузии или через зараженные иглы.
   Заболевание не является эндемичным, для него характерны отдельные вспышки. Особенно в регионах с высокой инфицированностью, где передача инфекции наблюдается в основном среди молодых людей при повреждениях кожных покровов или половых контактах. Перинатальная передача не играет большой роли.
   Клинические особенности. Одновременное инфицирование HBV и HDV (коинфекция) приводит к развитию острого гепатита смешанной этиологии. Длительность инкубационного периода такая же, как при гепатите B (1,5-6 мес). Преджелтушный период характеризуется более коротким острым течением с ранними симптомами интоксикации.
   Характерны более высокая лихорадка, артралгии, могут быть боли в области печени. В желтушном периоде более выражены симптомы интоксикации, и боли в области печени, отмечается спленомегалия. Особенностью смешанной инфекции является наличие клинико-ферментативных или только ферментативных симптомов обострения, возникающих на 15-32-й день болезни. При этом активность АсАТ выше, чем активность АлАТ, одновременно повышается значение тимоловой пробы, что нехарактерно для острого гепатита.
   При коинфекции дельта-антиген может быть выявлен в сыворотке крови больных через 4-7 дней после появления желтухи и в течение 1-2 последующих недель. Практически параллельно с дельта-антигеном обнаруживается РНК HDV.
   О наличии HDV-инфекции свидетельствует обнаружение анти-HDV класса IgМ. При полностью развернутой картине заболевания и в период реконвалесценции определяются анти-HDV класса IgG. Почти во всех случаях в сыворотке присутствуют также HBsAg и анти-НВс. Персистенция анти-HDV IgМ коррелирует с активностью HDV-инфекции и повреждением печени.
   В отличие от коинфекции при суперинфекции анти- HDV класса IgG регулярно выявляются уже в остром периоде болезни.
   Острый вирусный гепатит D у носителей HBsAg характеризуется более коротким инкубационным периодом (1-2 мес), острым началом болезни с болями в правом подреберье, лихорадкой, усилением клинических симптомов при появлении желтухи, отечно-асцитическим синдромом, нарушением белково-синтетической функции печени, наличием анти-дельта IgМ, или дельта-антигена, наряду с HBsAg появляются анти-НВе и анти-НВс IgМ.
   Течение и прогноз. Не доказано, что у больных с одновременным острым инфицированием HBV и HDV увеличивается частота развития хронического гепатита, но частота развития острой печеночной недостаточности выше, чем при ОГВ.
   У лиц, хронически инфицированных HBV, острая суперинфекция HDV может вызвать обострение гепатита В, также становится хронической и ассоциирована с гистологическими признаками хронического активного гепатита. В более ранних исследованиях отмечалось, что HDV-инфекция не способствует развитию гепатоцеллюлярной карциномы, однако последние данные свидетельствуют об обратном.
   При суперинфекции может произойти элиминация HDV или больные становятся хроническими носителями как HBV так и HDV.   

Гепатит С

   В 1989 г. Houghton и соавт. выделили вирус гепатита С (HCV), и это название теперь пришло на смену термину "гепатит ни А ни В с парентеральным механизмом передачи".
   HCV представляет собой РНК-содержащий флавивирус, покрытый липидной оболочкой. Вирусный геном содержит предполагаемый ядерный участок р22, два участка, кодирующих гликопротеиды оболочки (Е1 и Е2), и четыре неструктурных (NS) участка, кодирующих ферменты, которые играют роль в репликации вируса. Вариабельностью генома во многом обусловлены отсутствие иммунитета против реинфекции HCV возможность множественного инфицирования различными вариантами HCV. Эти особенности вируса препятствуют созданию вакцины и могут влиять на эффективность антивирусной и иммуномодулирующей терапии при хронической HCV-инфекции.
   Эпидемиология. РНК HCV определяется в сыворотке инфицированных лиц, но в существенно более низких концентрациях, чем при гепатите В. Обычно возбудитель переносится при массивном заражении, например, гемотрансфузиях; существенно менее вероятны пути переноса, характерные для HBV-инфекции (перинатальный, половой, семейные контакты). Риск заражения среди медицинских работников через случайные уколы иглами, инфицированными HCV, составляет от 4 до 10 %. Инфицирование часто происходит при внутривенном введении наркотиков, продуктов плазмы, а также при гемодиализе. Возможно инфицирование реципиентов при трансплантации органов от HCV позитивных доноров. Тот факт, что более чем в 40% острых спорадических случаев HCV-инфекции не удается выявить факторы риска, указывает на возможность межличностной передачи, но механизм ее точно не известен [1].
   HCV является главной причиной посттрансфузионного гепатита; по данным ВОЗ (1988), на его долю приходилось до 70 % всех случаев заболевания [2]. Число носителей HCV составляет более 500 млн человек, а частота инфицирования в основных группах риска составляет до 80% [3].
   Диагностика. При выявлении антител к HCV наибольшее распространение благодаря своей надежности и чувствительности получил иммуноферментный метод (ELISA). В настоящее время для скрининга доноров широко используется тест-система третьего поколения ELISA-3, которая обладает значительно большей чувствительностью и специфичностью по сравнению с системами предыдущих поколений.
   Использование ELISA-3 дает почти 100 % гарантию выявления носителей анти-HCV при диагностике вирусных заболеваний печени. Однако в двух случаях антитела могут быть не обнаружены. Во-первых, появление анти-HCV в крови может происходить в срок до 6 мес после инфицирования (в среднем через 12 нед), т. е. в определенный период течения инфекции имеется так называемое "серологическое окно". Во-вторых, антитела могут не выявляться у больных, получавших иммуносупрессивную терапию (например, после трансплантации органов). Несмотря на высокую специфичность ELISA-3 (99,7 %) возможны также ложноположительные результаты. Учитывая это, предложены подтверждающие тесты, такие как рекомбинантный иммуноблоттинг (RIBA) и получивший меньшее распространение анализ синтетических пептидов (Inno-Lia).
   У большей части RIBA-положительных лиц вирус находится в состоянии репликации, что подтверждается выявлением у 75 – 80 % из них РНК HCV. Отсутствие РНК при наличии анти-HCV может быть связано с элиминацией вируса после перенесенной инфекции, низким уровнем виремии (ниже порога чувствительности ПЦР), либо ложноположительным результатом обнаружения антител.
   Клинические особенности. Инкубационный период после заражения составляет от 5 до 7 нед, после чего наблюдаются повышение активности трансаминаз и другие клинические проявления. Остается неясным, являются ли острые повреждения печени результатом цитотоксического действия вируса, иммунного ответа организма или в их возникновении принимают участие оба механизма.
   Клинические симптомы и лабораторные показатели при гепатите С неотличимы от таковых при других вариантах острого гепатита.
   Было выявлено, что HCV реплицируется не только в печени, но и в мононуклеарных клетках периферической крови и в клетках иммунной системы, расположенных в различных органах [4]. Этим объясняется достаточно частое сочетание его с такими заболеваниями, как криоглобулинемия, синдром Шегрена, хронический гломерулонефрит, узелковый периартериит.
   Тесты иммуноферментного анализа 1-го поколения на HCV становятся положительными только через 12 нед или позже, тесты 2-го поколения ELISA-2 и RIBA дают положительные результаты иногда через 2 нед, но чаще между 5 и 6-й неделей после инфицирования, т.е. в конце инкубационного периода. Тесты ELISA-2 и ELISA-3 и дополнительный анализ RIBA положительны почти во всех случаях постинфузионного гепатита С. Анализ на РНК HCV при помощи ПЦР становится положительным не ранее чем через 2 нед после инфицирования.
   Диагноз подтверждается на основании положительных результатов исследования на серологические маркеры и/или РНК HCV. В неясных случаях может быть полезно определение РНК HCV. ПЦР может быть использована для оценки активности вирусной репликации у тех больных, у которых поражение печени может быть вызвано несколькими этиологическими факторами.
   Течение и прогноз. Острая HCV-инфекция только в редких случаях может быть причиной массивного некроза печени и фульминантной печеночной недостаточности. При этом HCV-инфекция значительно чаще приобретает хроническое течение, чем HBV-инфекция. Персистирование HCV может наблюдаться у больного несмотря на нормализацию активности трансаминаз сыворотки, отрицательный тест на РНК HCV, в этих случаях РНК обнаруживается в печени и других тканях.
   Примерно 50-79 % больных с посттрансфузионным гепатитом С становятся хроническими HCV-носителями. Поздними осложнениями заболевания могут быть цирроз и гепатоцеллюлярная карцинома.

Гепатит Е

   Вирус гепатита Е (НЕV) был идентифицирован в 1983 г. при проведении эксперимента с заражением добровольца материалами, полученными от больных, у которых был заподозрен гепатит В [5]. HEV существует в виде единственного серотипа (в пределах возможностей стандартных серологических методов с использованием поликлональных антител), хотя вариации в 15-20 % нуклеотидных последовательностей у штаммов, выделенных в разных географических районах, встречаются достаточно часто.
   Эпидемиология. НЕV передается почти исключительно фекально-оральным путем. Наиболее сильно контагиозность НЕV проявляется в том случае, если заражение происходит при употреблении зараженной воды и пищи, в то время как контактная передача от человека к человеку, столь характерная для гепатита А, реализуется значительно реже.
   Клинические особенности. Острый гепатит наблюдается в основном у подростков и молодых людей в возрасте от 15 до 40 лет, крайне редко поражаются дети и пожилые люди. Инкубационный период составляет от 2 до 9 нед, в среднем 6 нед, т.е. достоверно больше, чем при гепатите А.
   Вирус начинает выявляться в крови, желчи и кале в конце инкубационного периода так же, как при гепатите А. В сыворотке вирус обнаруживается в течение 10 дней от появления клинических признаков заболевания. Печень, по-видимому, служит единственной мишенью для HEV, поэтому внепеченочные проявления – кожная сыпь и артралгии – наблюдаются редко.
   Клинические проявления типичны для острого гепатита, следует отметить более высокую частоту желтушных форм. Также описаны субклинические формы, особенно у детей. Активность АлАТ и АсАТ достигает сразу высоких, предельных для данного больного значений. Исходя из того, что у экспериментально зараженных HEV обезьян на 7-10-й день после заражения наблюдается еще один пик повышения активности трансаминаз, можно предположить, что и у больных имеется первый подъем активности ферментов в продромальный период, когда биохимические исследования еще не проводятся.
   Течение и прогноз. Заболевание протекает остро и заканчивается спонтанным выздоровлением через 2-3 нед. Гиперферментемия может иногда сохраняться в течение 1-2 нед после исчезновения желтухи. При остром гепатите Е может развиваться длительный холестаз. Доказательств перехода в хронические формы нет. Однако уровень смертности при эпидемическом гепатите Е значительно выше, чем при других формах острого вирусного гепатита (от 1 до 2 % в общем, среди беременных достигает 20%, особенно в III триместре). Причиной летальных исходов является фульминантная печеночная недостаточность. Быстро развивающаяся интоксикация сопровождается на первых этапах гемоглобинурией и олигоурией, часто переходящими в анурию. Очень быстро к ним присоединяются геморрагический синдром и энцефалопатия. В этот период исход болезни во многом зависит от рациональной тактики ведения больных в отделениях интенсивной терапии.
   Диагноз. ОГВ может быть заподозрен в эпидемических случаях у лиц с "острым ни А ни В гепатитом". Иммуноферментный анализ позволяет выявить анти-HEV IgМ и/или IgG. Антитела класса IgМ присутствуют в сыворотке от 2 до 24 нед после острого начала болезни. Анти-HEV IgG также появляются через 2 нед и обычно их титр начинает снижаться после 2 лет, хотя иногда высокие титры могут наблюдаться в течение многих лет. По выздоровлении от острого заболевания, по-видимому, развивается пожизненный иммунитет.   

Гепатит G

   Вирус гепатита G (HGV, или GBV-C) был обнаружен F. Simons и соавт. в 1995 г. и независимо выделен Linnen и соавт. из плазмы больного хроническим гепатитом С в 1996 г. Было обнаружено, что геном данного возбудителя подобен геному представителей семейства флавивирусов. Пока не существует сывороточной пробы для диагностики активной или перенесенной инфекции HGV. Заражение HGV может выявляться только при обнаружении РНК в ПЦР.
   Эпидемиология HGV мало изучена. Гепатит G относится к инфекциям с парентеральным механизмом передачи возбудителя. РНК GBV-C/HGV была обнаружена у 1-2 % добровольных доноров. В Европе и США HGV-инфекция часто встречается у больных хроническим гепатитом С (20%), хроническим гепатитом В (около 10 %), а также при аутоиммунном (10 %) и алкогольном гепатите (10 %). Еще чаще РНК HGV обнаруживают у людей, парентерально соприкасающихся с кровью или ее продуктами: у 20 % пациентов, которым проводилось переливание крови, у 20% больных гемофилией и примерно у 30 % лиц, вводивших наркотики внутривенно. Вирус можно обнаружить в сыворотке, плазме, мононуклеарных клетках периферической крови и слюне. РНК HGV часто обнаруживают у больных с пересаженными почками, печенью и сердцем. В этих случаях проведение иммунодепрессии способствует развитию хронического носительства HGV. Заражение HGV может быть основной причиной хронического гепатита у некоторых групп риска, отдельно или в сочетании с HBV и НCV.
   Клинические особенности. Острый гепатит G протекает в клинически выраженной и бессимптомной формах. Характерно умеренное повышение активности трансаминаз сыворотки. Последние сообщения свидетельствуют о том, что HGV может вызывать острый скоротечный гепатит. Фульминантный гепатит, вызванный GBV-C/HGV, характеризуется относительно медленным развитием печеночной недостаточности (от 16 до 45 дней), значительными колебаниями активности трансаминаз и высокой смертностью [8]. Инфекция HGV может перерасти в хроническое заболевание печени с длительным выявлением РНК GBV-C/HGV и, возможно, в гепатоцеллюлярную карциному.
   Клиническая особенность HGV-инфекции – появление биохимических признаков холестаза с увеличением активности гаммаглутамилтранспептидазы и щелочной фосфатидазы [9]. Возможно, HGV вызывает специфическое поражение желчных протоков с синдромом внутрипеченочного холестаза.
   Применение медикаментов ограничено. Основными препаратами являются аскорутин, ундевит, липамид. Назначение витаминов В1, В2, В6, В12 в инъекциях не показано в отсутствие специфической недостаточности. Как неспецифические иммуностимуляторы применяют аскорбиновую кислоту, рибоксин. Специфическое лечение острого гепатита до настоящего времени не получило достаточного распространения. Высокая частота хронизации гепатита G побудила к применению интерферона (ИНФ) для воздействия на вирус в фазу острой инфекции именно при этом варианте гепатита. Обычно используется a-2а- и a-2в-ИНФ в дозе 3 000 000 МЕ 3 раза в неделю внутримышечно или подкожно в течение 4-8 нед и более. M.Omata и соавт. (1991) отметили биохимическую ремиссию у большинства больных острым гепатитом G, получавших a-ИНФ. Через 3 года наблюдения выявлено, что у больных с биохимической ремиссией стали также отрицательными тесты на РНК HCV. Показано снижение частоты хронизации гепатита G при использовании ИНФ. Однако для окончательных выводов о том, снижает ли терапия ИНФ частоту хронизации острого гепатита G, необходим более длительный период наблюдения.
   Больных с молниеносными формами острого вирусного гепатита с признаками печеночной энцефалопатии переводят в отделения интенсивной терапии, где не только осуществляют определение центрального венозного давления, контроль pH, сахара, электролитов крови, но и при необходимости производят мониторинг внутричерепного давления.
   Прогноз улучшается при тщательном наблюдении и своевременной реализации комплекса лечебных мероприятий, включая коррекцию электролитного состава и pH крови, подавление патологической флоры толстой кишки и кортикостероидную терапию. Последняя применяется для предупреждения и снятия отека головного мозга. При развитии инфекционных осложнений на фоне острой печеночной недостаточности назначают пенициллин в дозе 3 000 000 – 6 000 000 ЕД/сут или ампициллин и оксациллин в дозах 2-3 г/сут. Необходимо своевременно рассмотреть вопрос о трансплантации печени.
   Профилактика острых гепатитов начинается с санитарного просвещения населения, общегигиенических мероприятий, мер по предотвращению заражения медицинского персонала; важно также раннее выявления заболевших, скрининг доноров.
   В период острого заболевания (особенно при гепатитах А и В, которые передаются фекально-оральным путем), важную роль играют общегигиенические мероприятия. Следует свести к минимуму контакт заболевшего со здоровыми и тщательно обеззараживать выделения. Необходимы проведение саниерование питьевой воды и стоячих вод, важна личная гигиена. Особенно большое профилактическое значение имеет раннее распознавание безжелтушных форм эпидемического гепатита: тщательное эпидемиологическое обследование очага, систематическое (1 раз в 15-20 дней) определение активности альдолазы и аминотрансфераз сыворотки крови.
   Профилактика сывороточного гепатита состоит в механической очистке и эффективной стерилизации инструментария. При проведении каждой процедуры (прививка, диагностический тест) должны использоваться надежно простерилизованные иглы и шприцы. Важнейшей задачей является обеспечение медицинских учреждений шприцами разового пользования. Необходимы тщательное наблюдение за донорами и проверка используемых для парентерального введения препаратов крови и ее компонентов на содержание HBsAg.
   Основным методом профилактики гепатитов А и В является вакцинация лиц с повышенным риском заражения. Имеется специфическая вакцина против гепатита А, а также плазменная и рекомбинантная вакцина против HBV. Для пассивной иммунизации используются специфические иммуноглобулины против HAV и HBV. Вакцина для профилактики гепатита С разрабатывается.
   Несмотря на достигнутый прогресс в диагностике и профилактике вирусного гепатита В остается много нерешенных проблем как в преодолении вакцинной резистентности к мутантным штаммам HBV, так и в осуществлении глобальной вакцинации.

Литература:

   1. Alter MJ. Transmission of hepatits C virus – route, dose, and titer (editorial). N Engl J Med 1994; 330:784.
   2. Шахгильдян И.В., Кузин С.Н., Хухлович П.А. и др. Эпидемиологическая характеристика гепатита// Рос. журн. гастроэнтеролог., гепатол., колопроктол. – 1995. – № 2. – С. 15–20.
   3. Ивашкин В.Т., Хазанов А.И., Васильев А.С. и др. Вирусы гепатитов В и С: эпидемиология, роль в патогенезе острых и хронических заболеваний печени// Рос. журн. гастроэнтерол. и гепатол. – 1994. – №. 2. – С. 12–15.
   Инфекционные болезни. Руководство для врачей/Под ред. В.И. Покровского. – М.: Медицина, 1996, 528 с.
   4. Gumber S.C. et al. Hepatitis C: A Multifaceted Disease. Review of Extrahepatic Manifestations. Ann Intern. Med. 1996; 23:615–20.
   5. Балаян М.С. Вирусный гепатит В// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 1995. – Т. 20. – С. 32–37.
   6. Simons F.N., Pilot-Martias T.F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S.M., Schlauder G.G. et al. Identification of two flavivirus-like genomes in the GB hepatitis agent. Proc Nat Acad Sci USA 1995; 92:3401–5.
   7. Linnen J., Wages J., Zhang-keck Z., Ery K.E. et al. Molecular Cloning and Disease association of Hepatitis G Virus: A Transfusion – Transmissible Agent. Hepatitis GB – Virus GBV–C Selected Bibliography 1996. Science 1996: 271;43–7.
   8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. Detection of the GBV-C hepatitis virus genome in serum from patients with fulminant hepatitis of unknown actiology. Lancet 1995; 346:1131–2.
   

www.rmj.ru


Смотрите также