Лейкоз что это такое


симптомы и признаки, лечение и прогноз

Первичные симптомы лейкоза довольно неспецифичны, поэтому болезнь вначале можно принять за другие, менее опасные заболевания.

Лейкоз является очень быстроразвивающимся заболеванием, его относят к онкологии и считают довольно опасным для здоровья человека.

Что такое рак крови

Лейкоз по-другому называют – раком крови, лимфосаркомой, также белокровием, лейкемией, все это семейство злокачественных заболеваний крови различной этиологии. Для лейкоза характерно бесконтрольное размножение измененных клеток крови и вытеснение нормальных.

Кровь является разновидностью соединительной ткани, там наличествуют три типа клеток: эритроциты (красные кровяные тельца – осуществляют транспортную функцию), лейкоциты (белые кровяные тельца — обеспечивают защиту) и тромбоциты (кровяные пластинки – помогают процессу свертывания крови). Каждый из этих типов клеток выполняет свою функцию и при сбое в работе одного из типа клеток начинает нарушаться работа всего организма.

При лейкемии перерождаются клетки, из которых формируются лейкоциты и атипичные клетки вытесняют нормальные, а это вызывает затруднение в нормальном функционировании крови.

Ведущие клиники в Израиле

Классификация лейкоза

Заболевание лейкоз делится на следующие виды: острый и хронический. Клеточный субстрат острого лейкоза – это вид бластных клеток (они бывают двух типов лимфоциты и миелоциты). Клеточный субстрат хронического лейкоза — клетки зрелых элементов.

Острый лейкоз характеризуется быстрым течением заболевания, появлением красных пятен, синяков, возникновением общей слабости, недомогания, рвоты, возникновением судорог. Хронический лейкоз характерен медленным развитием заболевания, которое сложно сразу заметить. При таком течении болезни можно наблюдать повышенную потливость, кровоточивость десен, кровь из носа, появление частых заболеваний инфекционного характера, потеря в весе.

Что характерно для лейкемии и отличает ее от других заболеваний это то, что под терминами «хронический» и «острый» имеются в виду не стадии одного и того же заболевания, а два совершенно разных патологических процесса. Хронический лейкоз не может перейти в острый и наоборот.

В чем заключается разница в патогенных процессах этих двух течений болезни:

В клинической практике встречаются такие виды:

  1. Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ). Часто осложнениями такого заболевания бывают синдром нейролейкоза – поражения ЦНС головного мозга, его оболочки. Чаще встречается у детей, у взрослых намного реже;
  2. Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ). Чаще такому заболеванию подвержены люди старше 55 лет, редко – дети. Есть случаи такой аномалии у членов одной семьи;
  3. Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ). Встречается одинаково часто в любом возрасте;
  4. Хроническая миелоидная лейкемия (ХМЛ) (алейкемический миелоз). Эта форма лейкоза характерна  для взрослых пациентов.

Симптомы заболевания

На начальных стадиях это заболевания не имеет специфичных симптомов и многие его ранние признаки схожи с симптомами совершенно других заболеваний (к примеру, с редкой болезнью Стилла):

Эти общие признаки должны подтолкнуть вас обратиться к гематологу, чтобы подтвердить или исключить подозрение на лейкемию.

На последних стадиях рака могут появляться следующие симптомы:

Также на более поздних стадиях заболевания у пациента может развиться гипохромная анемия. Сосуды могут стать хрупкими и поэтому  легко повреждаются, могут возникать кровоизлияния под кожу, внутренние кровоизлияния, у женщин могут быть обильные месячные.

Одним из тяжелых проявлением лейкемии является язвенно-некротическое осложнение, сопровождающееся тяжелой формой ангины.

Запомните! Для любой формы лейкемии типичен рост селезенки, который связан с разрушением лейкозных клеток. Пациенты часто жалуются на тяжесть на левой стороне живота.

Подробнее о симптомах лейкоза

  1. Потливость, возникающая внезапно, особенно ночью. Профузная потливость является следствием поражения вегетативной системы, когда лейкозные клетки инфильтруют кожу и потовые железы.
  2. Увеличение лимфатических узлов, особенно в паху, под мышками, в области шеи, над ключицей, под челюстью, то есть в тех местах, где есть физиологические складки кожи, является очень важным признаком заболевания. Так как лейкоциты находятся в лимфатических узлах, то образование этих видимых опухолей при заболевании неизбежно.
  3. Боль в костях и суставах может относиться не только к заболеванию лейкемия, но и к другим болезням, но на данный признак дети реагируют чаще всего. У ребенка боль в ногах может быть настолько сильной, что теряется способность ходить. Подобного рода боли возникают в случае  излишнего уровня лейкоцитов, потерявших способность развиваться и функционировать, а постоянно увеличивающееся их количество заставляет их перемещаться в ткани, где присутствует интенсивное кровообращение – в метаэлифизраный отдел трубчатой кости.
  4. Еще одним признаком лейкоза считается проявление гипертермии. Высокая температура (39-40С), сохраняющаяся продолжительное время, должна обратить на себя внимание, так это нельзя считать нормальным явлением.
  5. Простудные заболевания, которые слишком долго не проходят, могут быть вызваны анемией. Но если для детей затяжные простуды довольно обычное явление, то у взрослых оно может быть симптомом лейкоза. Это объясняется тем, что лейкоциты не могут полноценно работать – защищать организм от заболеваний.
  6. Ощущение слабости и общее недомогание являются признаками не только лейкемии, но появление таких симптомов может говорить и о поражении органов пищеварения, так как организму требуются большие запасы для трансформации опухолевых кровяных клеток, и он быстро слабеет.
  7. Головная боль и неврологические нарушения в организме являются самыми тяжелыми признаками острого лейкоза. Эти симптомы возникают уже тогда, когда атипичные клетки начинают проникать в мозг и их точное местоположение может вызывать еще и другие, кроме головной боли, симптомы – нарушения речи, зрения, координации движения и т.д.
  8. Боль в области правого подреберья вызывается переполнением кровью с опухолевыми клетками селезенки и печени. Часто такой симптом возникает у взрослых людей.
  9. Анемия, процесс снижения количества эритроцитов и последующее за ним нарушение свертываемости крови может вызывать увеличенную кровоточивость, появление синяков и гематом при наименьшем повреждении.

Причины возникновения заболевания

Причины возникновения лейкоза и факторы, провоцирующие его, могут быть следующие:

  1. Воздействие ионизирующего излучения. Рост риска не зависит от дозы полученного излучения, и шанс получить лейкоз возникает даже при незначительном облучении;
  2. Прием некоторых препаратов, в том числе, часто применяющихся в химиотерапии. Наиболее опасные – антибиотики из рода пенициллина, левомицетин, бутадион. Лейкозный эффект возможен для бензола и некоторых пестицидов;
  3. Вирусная инфекция, она может спровоцировать мутацию, а при определенных обстоятельствах клетки могут переродиться в злокачественные. Наибольшая заболеваемость лейкозом отмечена при инфицировании ВИЧ;
  4. Наследственное заболевание. Хотя механизм наследования окончательно не изучен, но наследственность является распространенной причиной развития лейкоза у детей;
  5. Генетические патологии и курение.

Лейкоз и беременность

Пристальное внимание надо уделить наличию лейкоза у беременных, хотя такое совмещение встречается очень редко. Забеременеть тем, у кого есть лейкоз, очень сложно. Беременность при хроническом лейкозе (лейкобластоме) имеет более благоприятные прогнозы для матери, чем при остром его течении. Но и при остром и хроническом лейкозе беременность будет сопровождаться анемией, которая бывает нормохромная и гиперхромная. Анемия идет как следствие, поэтому важно выяснить причину ее возникновения. При уровне гемоглобина меньше 110 г/л беременность считается сложной, это состояние вызывает железодефицитную анемию. Анемия ведет к тяжелым родам и может быть основанием для появления дефицита железа у новорожденного.

Есть несколько форм анемии, при которых беременность является противопоказанной, и ее прерывают:

Хотите узнать стоимость лечения рака за рубежом?

Рассчитать стоимость лечения

* Получив данные о заболевании пациента, представитель клиники сможет рассчитать точную цену на лечение.

Диагностика заболевания

Методы диагностики лейкемии включают: исследование крови, ее биохимический анализ, общий анализ, генетический анализ. Также используют УЗИ для определения работы внутренних органов. Томография показывает послойную картину внутренних органов человека, с ее помощью также выявляются метастазы (вторичные очаги заболевания).

При выявлении признаков, которые могут говорить о подозрении на лейкоз, проводят исследования для дифференцирования этого заболевания от других видов патологий:

Запомните! Перечень назначаемых исследований у каждого пациента может отличаться, все зависит от симптомов и формы заболевания.

Лечение заболевания

Назначение лечения происходит с учетом типа заболевания, фазы его развития, возраста пациента. Существуют различные методы лечения. К основным можно отнести:

Питание при лейкозе

Так как при лечении лейкоза пациент теряет много энергии, проявляются различные побочные эффекты от облучения, и надо полноценно питаться, разнообразить пищу витаминами. Рекомендуется отказаться от употребления жареной, копченой пищи, алкоголя,  употреблять минимум соли. Также желательно не потреблять кофеин, чай, кока-колу, так как эти напитки мешают усвоению железа, которого так не хватает при лейкозе. В рацион питания обязательно надо включить продукты, которые богаты антиоксидантами: яблоки, морковь, чеснок, ягоды.

Видео по теме:

Профилактика заболевания

Профилактика заболевания заключается в потреблении достаточного количества цинка (он участвует в процессе кроветворения), стоит включить в питание морепродукты, а также говяжью печень. Правильным будет употреблять достаточное количество жиров и углеводов, находящихся в орехах, авокадо, жирной рыбе. Количество селена необходимо пополнять, потребляя бобовые, овсяную и гречневую кашу (селен защищает от токсических веществ). Также в организме должно присутствовать достаточное количество витамина C, кобальта, меди, марганца – они нужны для регенерации кровяных телец.

Среди первичных мер профилактики можно назвать:

Прогноз

Если у пациента диагностирована хроническая форма заболевания, то при своевременном лечении вероятность благоприятного составляет 85% случаев.

Но при диагностировании острого лейкоза прогнозы заболевания менее благоприятны. При отсутствии лечения продолжительность жизни может составлять около 4 месяцев.

Миелобластный лейкоз дает шанс на продолжительность жизни в пределах 3 лет (и этот срок не зависит от возраста пациента). Шансы на выздоровление при этом диагнозе расцениваются как один к десяти.

Лимфобластный лейкоз характерен частыми рецидивами, которые могут происходить в течение  пары лет, если ремиссия не менее 5 лет, то больного относят к числу излечившихся (такие случаи выздоровления могут происходить в 50 процентах диагнозов).

В общем, прогноз лейкоза может зависеть от стадии развития заболевания, его формы, типа клеток, подвергшихся мутации. Если не начать лечение во время, то больной может умереть спустя пары недель (на последних стадиях больным назначают обезболивающие лекарства для снятия болей), это касается острой формы лейкемии. По статистике заболеваний, при своевременно начатом лечении у 40% взрослых больных может наступить стойкая ремиссия, у детей процент ремиссии достигает 95%.

Вопрос-ответ

Что такое лейкома, откуда она берется и можно ли вылечить?

Лейкома или бельмо на глазу, это нарушение оболочки глаза, наступающее вследствие рубцовых изменений в роговице после воспаления. Лечение проводят физиотерапевтическими методами, рассасывающими средствами, лекарствами (дионин и другими).

pro-rak.com

симптомы, лечение, причины, что такое лейкоз крови

Лейкоз – это злокачественное клональное заболевание кроветворной системы, которое выражается системной диффузной гиперплазией продуцирующего лейкоциты клеточного аппарата. На данный момент точные причины возникновения и развития лейкоза науке неизвестны, однако можно с уверенностью говорить о таких факторах риска появления данного заболевания как: наследственность, курение, воздействие ряда химикатов, отдельные генетические нарушения, некоторые виды радиотерапии и химиотерапии.

Лейкозом болеют люди всех возрастов. Это заболевание встречается как у новорожденных, так и у глубоких стариков. Заболевают одинаково часто как мужчины, так и женщины. Острым лейкозом и особенно хроническим миелозом чаще заболевают женщины, а хроническим лимфаденозом – мужчины.

Содержание статьи:

Что такое лейкоз крови

Впервые лейкоз был описан в 1845 г. Вирховым, который и ввел термин «лейкемия», что означало резкое увеличение числа белых кровяных телец. Вирхов придавал значение увеличению селезенки у больных и потому назвал лейкемию «селезеночной». В 1853 г. Вирхов выделил вторую форму лейкемии – лимфатическую, а в 1868 г. Нейман, впервые указав на изменения костного мозга при лейкемии, выделил миелогенную форму лейкемии и отверг селезеночное происхождение данной формы болезни. В 1891 г. Эрлих обнаружил при селезеночной и миелогенной формах лейкемии одинаковую морфологическую картину крови и, подтвердив тем самым мнение Неймана, обосновал выделение, помимо лимфатической, миелогенной формы лейкемии.

В настоящее время всеми признается, что термин «лейкемия» не отражает сущности, а также количественного и качественного своеобразия патологического процесса. Так, нередко наблюдаются случаи, при которых абсолютное количество лейкоцитов не увеличено, а находится в пределах нормальных цифр или даже понижено.

В детальном изучении лейкемии огромную роль сыграл предложенный в 1891 г. Д. Л. Романовским паноптический метод окраски, который позволил изучить тонкую клеточную структуру кровяных телец и точно дифференцировать их друг от друга. Это дало возможность установить, что при лейкемиях имеет место не только стойкое увеличение белых телец в периферической крови и в кроветворных органах, но и преобладание среди них молодых незрелых форм.

В основе лейкоза лежит системная гиперплазия лейкопоэтической ткани как в местах физиологического кроветворения (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы), так и в других органах и тканях (метаплазия).

Причины возникновения

В развитии лейкоза отмечается роль ионизирующей радиации. Из других экзогенных факторов отмечается бензол, который, кроме аплазии костного мозга, может вызвать лейкоз у человека и животных, а также диметиламиноазобензол, ортоамидоазотолуол, 9, 10-диметил-1,2 бензантрацен.

Доказано, что химические соединения, образующиеся в организме в процессе межуточного обмена веществ, играют роль в развитии опухолей и лейкозов. Так, метилхолантрен был получен из дезоксихолевой кислоты, содержащейся в желчи.

Большую роль в патогенезе лейкозов приписывают эндокринным факторам. Считается, что эстрогены являются лейкемогенами.

Многочисленные клинические и экспериментальные данные подтверждают антилейкозогенное действие гормонов гипофиза и коры надпочечников, деятельность которых, как известно, связана с функцией половых желез.

Из других эндогенных факторов в развитии лейкоза известную роль играет наследственная отягощенность.

Т-клеточный лейкоз вызывается вирусами.

Клиническая картина и симптомы лейкоза

А. Хронический миелоз

Заболевание начинается незаметно и нередко диагноз болезни устанавливается при случайном исследовании крови, так как в начальной стадии болезни большинство больных не предъявляет жалоб. Некоторые больные отмечают ухудшение общего состояния, быструю утомляемость, понижение аппетита, головные боли. Иногда наблюдаются более типичные симптомы: покалывание или тупые боли в подреберьях, потливость, повышение температуры, непостоянные боли в костях, носовые кровотечения. Изменения внешнего вида больных в начальной стадии болезни мало заметны. Объективно можно иногда отметить небольшую болезненность при перкуссии грудины. Селезенка и печень в начальной стадии болезни большей частью не прощупываются, реже на высоте вдоха удается прощупать селезенку плотноватой консистенции.

Со стороны крови в этот период отмечается повышение числа лейкоцитов – до 20-50 тыс. и выше в 1 мм куб., высокий процент нейтрофильных метамиелоцитов и миелоцитов, встречаются и единичные промиелоциты и миелобласты. Нередко наблюдается повышенное содержание эозинофилов и базофилов, причем наряду со зрелыми формами встречаются эозинофильные и базофильные миелоциты и метамиелоциты.

Показатели красной крови в пределах нормы или даже несколько повышены. Число тромбоцитов часто повышено.

Продолжительность первой стадии болезни, обычно ускользающей от внимания врачей, различна и колеблется от 3 до 12-18 месяцев, а в отдельных случаях и больше. Чаще всего больные обращаются к врачу при наступлении второй стадии болезни. В этот период больные жалуются на слабость, пониженную трудоспособность, похудание, повышение температуры по вечерам, потливость, головные боли, неприятные ощущения или сильные боли в левом подреберье, боли в костях. Иногда больные отмечают головокружение, шум в ушах, одышку и сердцебиение при физической нагрузке.

Перечисленные жалобы следует объяснить явлениями общей интоксикации, гиперплазией кроветворных органов, метаплазией внутренних органов, развитием анемии, а боли в области селезенки – увеличением ее размеров (растяжение капсулы), а также инфарктами и периспленитом.

Во второй стадии болезни иногда наблюдаются нерезкие проявления геморрагического диатеза: кровотечения из носа, необильные подкожные кровоизлияния, развивающиеся даже при наличии тромбоцитоза. Последние объясняются снижением у больных хроническим миелозом синтеза протромбинового комплекса (включая фактор V и VII) и снижением тромбопластической активности, что заставляет предполагать функциональную неполноценность тромбоцитов.

Картина крови во второй стадии болезни обнаруживает значительное повышение числа лейкоцитов – до 400-600 тысяч, а иногда даже свыше 1 млн. в 1 мм куб. Тяжесть процесса определяется не количеством лейкоцитов, а изменениями лейкограммы и показателями эритропоэза и тромбоцитопоэза. При спокойном течении процесса миелобластов бывает не более 2-4%, при наличии всех переходных форм гранулоцитов, в том числе и достаточного процентного содержания палочкоядерных и сегментированных нейтрофилов.

Хроническому миелозу во второй его стадии часто сопутствует нормохромная, а иногда гиперхромная анемия. Степень анемизации является показателем тяжести процесса, и чем выраженнее анемия, тем хуже прогноз. Анемию объясняется патологической направленностью кроветворения, а именно, односторонним образованием преимущественно гранулоцитов, а также резким нарушением созревания элементов эритроидного ряда.

Число тромбоцитов нередко превышает 600-800 тысяч в 1 мм куб. Число мегакариоцитов в костном мозгу также часто повышено и иногда превышает 1500 в 1 мм куб. (вместо 50-100). Гиперплазия мегакариоцитарного аппарата костного мозга сопровождается увеличением молодых форм – мегакариобластов и промегакариоцитов с повышенной тромбоцитообразовательной функцией и продуцированием неполноценных «голубых» и дегенеративных тромбоцитов в периферическую кровь. С течением болезни, а также после применения лучевой терапии и других методов лечения число мегакариоцитов в костном мозгу и тромбоцитов в периферической крови значительно снижается.

Вторая стадия болезни длится 2-3 года, а при благоприятном течении процесса и дольше. Периодические рецидивы сменяются после лечения ремиссиями, которые, однако, становятся все более короткими. Состояние больных прогрессивно ухудшается, и наступает 3-я (терминальная) стадия болезни.

Третья стадия болезни характеризуется нарастанием анемия и кахексии. Нередко наблюдаются поражения кожи в виде лейкемических инфильтратов, узелков, петехиально-геморрагических высыпаний. Температура субфебрильная или гектическая. Повышение температуры связано с колоссальным распадом лейкоцитов, инфарктами селезенки, тромбофлебитами, проявлениями геморрагического диатеза, вторичной инфекцией. Наличие гектической температуры, сопровождающейся озноблением и потливостью, считается особо неблагоприятным прогностическим признаком.

Часто отмечается гипотония и дистрофия миокарда, чем и объясняются расширение границ сердца, функциональные шумы у верхушки сердца, тахикардия и отеки на нижних конечностях. Нередко наблюдаются бронхиты, пневмонии, а также лейкемическая инфильтрация в легких.

Нарушение функций желудочно-кишечного тракта сказывается в плохом аппетите, тошноте, рвоте. Живот больших размеров, нередко асимметричен за счет обычно большего увеличения селезенки, нежели печени. Селезенка плотной консистенции, нередко болезненна при пальпации.

Очаги миелоидной метаплазии в почках ухудшают их функцию. В моче часто обнаруживается небольшое количество белка, в осадке – эритроциты, гиалиновые цилиндры.

При третьей стадия хронического миелоза, а также при тяжелых обострениях второй стадии часто наступает аменорея, которая является результатом лейкемической инфильтрации половых органов.

Поражение нервной системы выражается невралгиями, невритами, полиневритами, церебральными нарушениями. В терминальной стадии хронического миелоза наблюдается резкое угнетение центральной и вегетативной нервной системы; наблюдается полная апатия, иногда чередующаяся с раздражительностью.

Обнаруженные изменения глазного дна характеризуются рядом особенностей. Наиболее часто встречаются кровоизлияния и изменения цвета сетчатки (бледно-оранжевый, сероватый), застойные соски, изменение калибров сосудов сетчатки. Отмеченные изменения приводят к ухудшению зрения.

Изменения лор-органов проявляются ангинами, синуситами, ринитами, отитами, носовыми кровотечениями и кровоизлияниями в слизистую оболочку носа, мягкого неба и в нижних отделах глотки. Изменения лор-органов при лейкозах, в частности при хроническом миелозе, объясняются лейкемическими инфильтрациями, проявлениями геморрагического диатеза, вторичными инфекциями, в связи с понижением сопротивляемости организма.

При третьей стадии хронического миелоза анемия прогрессирует и содержание гемоглобина, несмотря на частые переливания концентрированной взвеси эритроцитов, нередко снижается до 23-14%. Соответственно снижается число эритроцитов. При просмотре мазков обнаруживается довольно выраженный анизопойкилоцитоз, эритробласты большей частью полихроматофильные, с пикнотическим ядром. Цветной показатель чаще бывает нормохромным или даже гиперхромным, что объясняется макроцитозом, причем чем сильнее анемия, тем резче выражен макроцитоз.

При терминальной стадии хронического миелоза в периферической крови нередко наблюдается преобладание (до 80%) типичных и атипичных миелобластов, и потому 3-я стадия болезни именуется также миелобластической стадией. Нередко значительно повышается и содержание базофилов (до 20-30% и более). Заметно падает число тромбоцитов, вследствие чего наблюдаются геморрагии, кровотечения, кровоизлияния.

В терминальном миелобластическом периоде в костном мозгу наблюдается анаплазия с миелобластическим, реже парамиелобластическим сдвигом, с большим количеством ретикулярных клеток и резким снижением продукции мегакариоцитов, а также клеток эритроидного ряда, созревание которых заторможено на стадии проэритробластов и чаще эритробластов I и II порядка.

В результате выраженных нарушений обменных процессов и функций кроветворных органов падает сопротивляемость организма, и больные хроническим миелозом погибают от вторичных инфекций (чаще от пневмонии), от проявлений геморрагического диатеза, в том числе от кровоизлияний в вещество головного мозга, или от сердечной слабости.

Третья стадия болезни, при прогрессирующем ее течении, обычно длится 2-3 месяца. Общая продолжительность болезни у больных хроническим миелозом колеблется от 1 года до 6-8 лет. При правильной тактике лечения и проведении поддерживающей терапии в поликлинических условиях жизнь больного может длиться 10-15 лет и больше.

Б. Хронический лимфаденоз

Начало заболевания проходит почти незамеченным, и больные длительное время остаются трудоспособными.

Одним из основных симптомов, характерных для больных хроническим лимфаденозом, является увеличение лимфатических узлов. Увеличение периферических лимфатических узлов наблюдается в 89% случаев, медиастинальных – в 25%, абдоминальных – в 8%. Размеры периферических лимфатических узлов в большинстве случаев колеблются от лесного ореха до сливы. В подавляющем большинстве случаев лимфатические узлы поражаются симметрично, обычно они мягкой или плотноватой консистенции, не спаяны между собой, безболезненны при пальпации и не склонны к нагноению.

У отдельных больных, в результате резкого увеличения паховых и глубоко расположенных абдоминальных лимфатических узлов и сдавления ими бедренных нервов, может наступить полный паралич нижних конечностей.

Увеличение селезенки у первичных больных наблюдается примерно в 70% случаев, причем у половины больных этой группы край ее доходит до пупочной линии, а у ряда больных до малого таза. Селезенка является плотной, безболезненной.

Увеличение размеров печени у первичных больных отмечается в 80% случаев.

У отдельных больных с характерной картиной периферической крови и сплошной лимфаденоидной метаплазией костного мозга лимфатические узлы и селезенка бывают лишь незначительно увеличены (так называемая костномозговая форма хронического лимфаденоза).

При хроническом лимфаденозе довольно часто встречаются различные поражения кожи. Они чаще всего проявляются в виде различного вида дерматитов и гнойных процессов – пиодермии, фурункулеза, экземы, абсцессов, флегмон. В отдельных случаях наблюдается опоясывающий лишай, а также специфические кожные поражения типа лимфом.

Поражения легких и плевры отмечаются у больных хроническим лимфаденозом довольно часто (45%). Приблизительно, в половине случаев эти поражения должны рассматриваться как сопутствующие основному процессу заболевания (хронический бронхит, эмфизема легких, туберкулез). Однако в другой половине случаев они являются следствием специфической метаплазии в торакальных лимфоузлах и легочной паренхиме. Среди осложнений первое место занимают пневмонии, в большинстве случаев в виде очаговых пневмонических инфильтратов. Нередко они являются причиной летального исхода, особенно в терминальном периоде.

Поражение нервной системы при хроническом лимфаденозе отмечается у 80% больных. Спинальные симптомы у больных хроническим лимфаденозом обусловливаются компрессией спинного мозга быстро растущей экстрамедуллярной лимфомой. У остальных больных, у которых хронический лимфаденоз протекает без обострения, наблюдаются те или иные нарушения периферического отдела нервной системы (полиневриты, невралгии тройничного и затылочных нервов, поражение слухового нерва, межреберная невралгия).

Со стороны лор-органов у больных хроническим лимфаденозом, в отличие от больных хроническим миелозом, чаще встречаются проявления лейкемической инфильтрации: ограничение подвижности голосовых связок, сопровождающиеся афонией и стенозом гортани, парезы возвратного нерва при сдавлении его ствола увеличенными шейными и медиастинальными лимфатическими узлами, инфильтраты в области черпаловидных хрящей, протекающие с выраженной охриплостью. При хроническом лимфаденозе, как и при хроническом миелозе, могут наблюдаться ангины, в том числе и некротические, отиты, синуситы, а также снижение слуха различной степени, связанное с лейкемическими инфильтрациями.

Картина периферической крови при хроническом лимфаденозе настолько характерна, что, как правило, диагноз не вызывает затруднений. При суб- и, главным образом, алейкемических формах лимфаденоза, протекающих иногда с невысоким содержанием лимфоцитов (30-40%), для уточнения диагноза требуется исследование пунктата грудины. Наличие в костном мозгу лимфатической метаплазии с полной убедительностью говорит за хронический лимфаденоз.

Средняя продолжительность болезни у больных хроническим лимфаденозом несколько больше, чем у больных хроническим миелозом.

В. Острый лейкоз

Острый лейкоз по своей клинической картине характеризуется значительным разнообразием симптомов, симулируя ряд других заболеваний. Среди ранних признаков болезни в анамнезе примерно в 25% отмечается ангина. В трети случаев заболевание начинается с повышения температуры. У некоторых больных заболевание начинается с увеличения периферических узлов. Одновременно с перечисленными выше начальными проявлениями болезни отмечается и появление общей слабости.

Наиболее частым и характерным симптомом у больных острым лейкозом является кровоточивость, которая наблюдается примерно в 75% случаев. На более ранних этапах заболевания наблюдаются кровоизлияния в коже и слизистых оболочках, а также носовые кровотечения и кровоточивость десен. Гематурия отмечается у 25% больных. На более поздних стадиях болезни развиваются нередко угрожающие жизни кровотечения во внутренние органы (ЖКТ, легкие, сердце, почки, глазное дно, головной мозг).

Периферические лимфатические узлы в большинстве случаев совсем не прощупываются или же не превышают размеров горошины. В 40% случаев размеры лимфатических узлов колеблются от фасоли до сливы.

Селезенка пальпируется в 50% случаев. В ряде случаев увеличение размеров селезенки, связанное с метаплазией, осложняется появлением инфарктов в селезенке.

Печень прощупывается у 60% больных. Увеличение размеров печени чаще отмечается при острых формах лейкоза – гемоцитобластоза, а увеличение селезенки – при подострых, в том числе и при подострых формах ретикулеза.

Показатели красной крови оказываются пониженными примерно в 80% случаев. Соответственно является сниженным и число эритроцитов. В дальнейшем показатели красной крови еще более снижаются.

Количество тромбоцитов примерно у 80% больных оказывается пониженным. В четверти случаев число тромбоцитов ниже 10 тыс. в 1 мм куб.

Число лейкоцитов у 50% больных понижено (от 5000 до 1000 в 1 мм3 и ниже). У 35% число лейкоцитов колеблется от 10000 до 100000 и выше.

Приведенные данные показывают, что острые лейкозы имеют различные клинические варианты и морфологически динамичны, т. е. один вид острого лейкоза может переходить в другой.

Продолжительность болезни у больных острым лейкозом колеблется от 1 до 27 месяцев, равняясь в среднем 7,7 месяца. Длительность болезни у больных подострым ретикулоэндотелиозом равняется в среднем 24,7 месяца.

Патологическая анатомия

Патоморфологические изменения при лейкозах характеризуются гиперпластическим процессом в кроветворной ткани и метапластическими инфильтрациями в различных органах.

А. Хронический миелоз

Характеризуется выраженной гиперплазией миелоидной ткани костного мозга. В трубчатых костях жировая ткань замещается миелоидной. Костный мозг приобретает темно-серо-красный цвет (иногда с зеленоватым оттенком), обусловленный пролиферацией клеток миелоидного ряда. Микроскопически основную массу составляют миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты и частью зрелые нейтрофилы.

Селезенка всегда увеличена, выполняя иногда большую часть брюшной полости и достигая 6-7 кг. На разрезе фолликулы селезенки неразличимы. Микроскопически отмечается диффузное развитие миелоидной ткани с разрастанием соединительной ткани в более поздних стадиях болезни. Довольно часто встречаются инфаркты селезенки и рубцы после них.

Лимфатические узлы обычно мало увеличены. На разрезе они красноватого цвета со стертым рисунком. Микроскопически обнаруживается пролиферация миелоидных клеток в синусах и мозговых тяжах, что приводит в дальнейшем к полному вытеснению лимфоидной ткани.

Печень, так же как и селезенка, всегда увеличена, с гладкой поверхностью, на разрезах она бледно-коричневого цвета с сероватым оттенком. Микроскопически обнаруживаются скопления миелоидных клеток в капиллярах между печеночными балками, в перипортальных прослойках и в глиссоновой капсуле.

Б. Хронический лимфаденоз

Характеризуется повсеместным увеличением лимфатических узлов, не спаянных между собой и окружающими тканями. Иногда резко увеличенные лимфатические узлы обнаруживаются лишь в некоторых областях, например шеи, средостения, в брюшной полости. На разрезе узлы розового или светло-серого цвета, сочны. Микроскопически – строение узлов смазано, наблюдается диффузная гиперплазия лимфоидной ткани.

Селезенка значительно увеличена. В начале болезни она мягкой консистенции, на разрезах отчетливо видны крупные серо-белые лимфоидные фолликулы. В дальнейшем наблюдается уплотнение селезенки. Микроскопически отмечается, особенно в более поздней стадии болезни, разрастание лимфоидной ткани, вследствие чего грань между пульпой и фолликулами почти полностью стирается.

Печень увеличена, плотной консистенции. В перипортальных прослойках и под глиссоновой капсулой образуются очаги лимфатической ткани – лимфомы.

Костный мозг характеризуется разрастанием лимфоидных клеток с более или менее полным вытеснением миелоидной ткани. В некоторых случаях наблюдается развитие фиброзной ткани в костном мозгу и утолщение перекладин губчатого вещества – остеосклероз.

У некоторых больных хронический лимфаденоз протекает без заметного увеличения лимфатических узлов и селезенки, сопровождаясь лишь диффузной лимфоидной инфильтрацией костного мозга.

Разрастание лимфоидной ткани в виде очаговых скоплений наблюдается в почках, в адвентиции сосудов, в лимфатическом аппарате глотки, кишечника и других органов.

В. Острый лейкоз – миелобластоз (гемоцитобластоз)

Патоморфологические изменения, наблюдаемые при остром лейкозе, в основном совпадают с изменениями, обнаруживаемыми при хронических формах лейкоза (гиперплазия и метаплазия кроветворной ткани).

Часто обнаруживаются некрозы с изъязвлениями слизистой полости рта и глотки, в том числе и некротические ангины, а также изъязвления слизистой пищевода, тонкого и толстого кишечника (в местах пейеровых бляшек и солитарных фолликулов).

Лимфатические узлы как периферические, так и трахеобронхиальные, забрюшинные, перипортальные, мезентериальные и другие величиной от горошины до сливы, а в отдельных случаях достигают размера куриного яйца.

В половине секционных случаев селезенка умеренно увеличена, вес ее колеблется в пределах 400-1900 г. Иногда отмечается также и значительное увеличение печени, вес которой может доходить до 3350 грамм. В большинстве же случаев имеется небольшое увеличение печени.

Микроскопическое исследование лимфатических узлов показывает картину миелоидной метаплазии, наиболее выраженной в увеличенных узлах, в которых лимфоидная ткань почти полностью замещалась миелоидной.

В некоторых же случаях можно видеть сохранившиеся лимфоидные фолликулы в виде небольших скоплений лимфоцитов и одновременно расширенные синусы, выполненные незрелыми миелоидными клетками типа гемоцитобластов. В селезенке также имеется миелоидная метаплазия; в отдельных случаях обнаруживаются инфаркты.

В печени, как правило, обнаруживаются недифференцированные миелоидные клетки в капиллярах между печеночными балками, иногда же в виде скоплений в перипортальных прослойках.

При макроскопическом исследовании почек нередко можно видеть серовато-белые опухолевидные образования величиной с булавочную головку, реже крупнее, которые микроскопически представляли собой очаги скопления незрелых клеток миелоидного ряда.

Костный мозг бедренных костей обнаруживает различную макроскопическую картину: в дистальных отделах он может быть жировым и с кровоизлияниями, в то время как в верхне-средних отделах – деятельным и иметь серовато-красный или темно-красный цвет. Микроскопически в костном мозгу могут наблюдаться множественные скопления недифференцированных миелоидных клеток.

В отдельных случаях острый лейкоз сопровождается массивным опухолевым разрастанием миелоидной ткани в переднем средостении со сдавлением крупных сосудов, в костях черепа, в трубчатых костях, в твердой мозговой оболочке головного и спинного мозга и в других органах.

При остром ретикулоэндотелиозе имеет место разрастание ретикулярных клеток в костном мозгу, селезенке, лимфатических узлах и других органах. Эти разрастания иногда имеют вид белых опухолевидных очагов. В части случаев ретикулоэндотелиоз протекает с агрессивным ростом и образованием опухолевидных узлов в средостении и паренхиматозных органах.

Лечение лейкоза

В настоящее время патогенетического метода лечения лейкозов не существует. Поэтому основной задачей является разработка правильных показаний и противопоказаний к применению существующих методов лечения, а также разумное их сочетание с целью восстановления трудоспособности больных и максимального продления их жизни.

Больные лейкозом требуют сугубо индивидуального подхода и назначение того или другого метода лечения зависит от общего состояния больных, показателей крови и, в первую очередь, от стадии и формы лейкоза.

Начальные стадии хронического лейкоза, протекающие с удовлетворительным общим состоянием, сохранением работоспособности, отсутствием или наличием единичных миелобластов или лимфобластов в периферической крови, нерезким увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов, не должны подвергаться специальным методам лечения (рентгеновские лучи и др.). Указанная группа больных должна находиться под диспансерным наблюдением, а лечение должно ограничиваться применением общеукрепляющих средств (препараты железа, витамины). Увеличение числа лейкоцитов до 60-80 тыс. и даже больше не должно играть решающей роли в назначении специальных методов лечения.

Больных хроническим лейкозом следует подвергать лечению, когда налицо имеется картина полного развития болезни: больные жалуются на понижение трудоспособности, общую слабость, повышение температуры, потливость и т. д. При объективном обследовании обнаруживается заметное увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов, а при исследовании периферической крови – повышенное содержание молодых незрелых форм белого ряда.

Острый лейкоз требует незамедлительного лечения, которое подразумевает применение высоких доз химиотерапевтических средств с целью очищения организма от лейкозных клеток. После этого, по показаниям, проводится трансплантация здоровых донорских клеток костного мозга.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

myworldwiki.com

Острый лимфобластный лейкоз — Википедия

Мазок аспирата костного мозга человека с В-клеткой предшественником ВСЕ. Большие фиолетовые клетки это лимфобласты.

Острый лимфобластный лейкоз — злокачественное заболевание системы кроветворения, характеризующееся неконтролируемой пролиферацией незрелых лимфоидных клеток (лимфобластов). Острый лимфобластный лейкоз является самым распространённым злокачественным заболеванием в детском и юношеском возрасте[1]. Пик заболеваемости приходится на возраст от 1 года до 6 лет. Чаще болеют мальчики[2]. Заболевание протекает с поражением костного мозга, лимфатических узлов, селезёнки, вилочковой железы, а также других органов. Поражение центральной нервной системы более характерно при рецидивах после химиотерапии.

Классификация острых лимфобластных лейкозов (ОЛЛ) (ВОЗ, 1999)[править | править код]

  • Пре-пре-B-ОЛЛ
  • Пре-B-ОЛЛ
  • B-ОЛЛ
  • T-ОЛЛ

На долю В-клеточного лимфобластного лейкоза приходится примерно 80—85 % всех случаев ОЛЛ, на долю Т-клеточного —15—20 %[3]. Пик заболеваемости В-клеточным ОЛЛ приходится примерно на трёхлетний возраст, что совпадает по времени с максимальной активностью производства В-клеток в костном мозге[1]. Второй, более низкий, пик заболеваемости приходится на возраст старше 60 лет[2]. Критическим периодом в случае Т-клеточного ОЛЛ является возраст около 15 лет, примерно в это же время тимус достигает максимального размера. По неизвестным причинам мужчины более подвержены острым лимфобластным лейкозам, чем женщины, в случае Т-клеточного ОЛЛ соотношение заболевших составляет примерно 2:1[1][2]. Шанс развития ОЛЛ у человека возрастом до 15 лет составляет 1:2000[4].

Точные причины возникновения ОЛЛ неизвестны. Предполагают, что, как и в случае других злокачественных заболеваний, болезнь развивается в результате неблагоприятного сочетания воздействия окружающей среды, наследственной предрасположенности и шанса. Изучение этиологии ОЛЛ усложняется разнообразием подтипов болезни, каждый из которых может иметь свои причины[4].

Возникновение злокачественного клона[править | править код]

Считают, что в случае детского В-ОЛЛ предлейкозный клон возникает в организме ребёнка ещё в ходе внутриутробного развития. При В-ОЛЛ, ассоциированном с мутацией гена MLL, злокачественное перерождение B-клетки, по всей видимости, завершается до рождения. Это подтверждается тем, что если он возникает у одного из монозиготных близнецов с общей или монохориональной плацентой, то возникает и у второго с вероятностью практически 100 % и проявляется вскоре после рождения. Пик заболеваемости В-ОЛЛ с другими цитогенетическими характеристиками приходится на более поздний возраст — 2—5 лет. Эти виды лейкоза развиваются у обоих близнецов только в 10—15 % случаев. Это может говорить о том, что, хотя предлейкозный клон возникает во время внутриутробного развития, для его окончательной трансформации нужны дополнительные события[4].

Возможные причины и факторы риска[править | править код]

В качестве возможных причин ОЛЛ рассматривают[4]:

  • ионизирующую радиацию — ионизирующая радиация была выявлена как причина ОЛЛ и других видов лейкоза при изучении последствий атомных бомбардировок Японии. Повышенная частота развития ОЛЛ была обнаружена у людей, работавших с радиографическим оборудованием до установления современного уровня безопасности. Люди, прошедшие курс радиотерапии, имеют повышенный риск развития так называемых вторичных лейкозов, в том числе и ОЛЛ. Рентгеновская пельвиметрия во время беременности немного увеличивает риск развития ОЛЛ у ребёнка, при этом риск растёт пропорционально числу процедур. Некоторые исследователи предполагают, что естественная радиация и космическое излучение могут быть причинами ОЛЛ, но эта точка зрения является спорной[4][5];
  • инфекции — возбудитель детского ОЛЛ до сих пор не был обнаружен. Существует несколько гипотез на этот счёт, но они сходятся в том, что развитие лейкоза является результатом аномального иммунного ответа на присутствие инфекционного агента. По гипотезе Кинлена, причиной детского ОЛЛ является неизвестный возбудитель, скорее всего вирус, к которому у большинства детей развивается естественный иммунитет, однако у небольшой части особенно чувствительных детей этот возбудитель вызывает лейкоз[6]. По гипотезе Гривса, причиной детского ОЛЛ может быть множество неспецифических возбудителей (например, вирусы гриппа), которые вызывают спонтанные мутации в B-клетках детей, имевших мало контактов с патогенами на первом—втором годах жизни (например, не посещавших ясли)[4][6][7];
  • генетическую предрасположенность — мутации, вызывающие ОЛЛ с высокой пенетрантностью, пока не обнаружены. Однако широкомасштабные исследования генома заболевших выявили, что некоторые аллельные варианты генов IKZF1, ARID5B, CEBPE и CDKN2A ассоциированы с повышенным риском развития ОЛЛ. Такие аллели имеют аддитивный эффект. Продукты перечисленных генов вовлечены в дифференцировку и пролиферацию кровяных клеток. Также риск развития ОЛЛ резко повышен у больных синдромом Дауна — примерно в 40 раз у детей в возрасте до четырёх лет[4].

В образцах костного мозга и периферической крови, окрашенных по Романовскому—Райту, обнаруживаются лимфобласты двух морфологических типов: L1 и L2 по французско-американо-британской классифиикации (англ.)русск.[8]. Лимфобласты типа L1 характреризуются малыми размерами, высоким соотношением объёмов ядра и цитоплазмы и незаметными ядрышками. Лимфобласты типа L2 более крупные, с выраженной цитоплазмой и ядрышками. Иногда встречаются и необычные формы лимфобластов[9].

Иммунофенотипирование[править | править код]

Иммунофенотипирование лимфобластов имеет большое значение в диагностике ОЛЛ потому, что позволяет делать заключение о прогнозе и наиболее подходящей схеме лечения. В зависимости от того, какие белковые маркеры синтезируются В-лимфобластами, их разделяют на ранние про-В-, поздние про-В- и пре-В-лимфобласты, что соответствует стадиям дифференцировки нормальных В-клеток. Ранние про-В-клетки экспрессируют CD19, CD34 и цитоплазматический CD22, так же они могут содержать терминальную деоксинуклеотидилтрансферазу. Поздние про-В-клетки характеризуются присутствием терминальной деоксинуклеотидилтрансферазы, CD10, CD79a и, в ряде случаев, CD20 и поверхностного CD22. Отличительной особенностью пре-В-клеток является присутствие в цитоплазме тяжёлых цепей иммуноглобулинов класса μ. Мембранные формы иммуноглобулинов, за редким исключением, не характерны для В-клеточных ОЛЛ. В некоторых случаях лимфобласты могут экспрессировать нетипичные для В-клеток маркеры, такие как CD13, CD15 и CD33, и это, как правило, сопряжено с хромосомными перестройками t(9;22) и t(4;11)[9].

Острые Т-клеточные лимфобластные лейкозы делят на 5 иммунофенотипов: про-Т-, пре-Т-, кортикальные Т-, зрелые αβ или γδ Т-клеточные ОЛЛ. Клетки всех пяти иммунофенотипов экспрессируют цитоплазматический CD3. Про-Т-лимфобласты отличаются присутствием CD7, пре-Т-лимфобласты — CD2 и/или CD5. Кортикальные Т-клетки, в отличие от всех остальных, синтезируют CD1a. Зрелые Т-клеточные ОЛЛ классифицируют в зависимости от того, какой вариант Т-клеточного рецептора они несут на своей мембране[10].

Генетические особенности[править | править код]

Характерные генетические аномалии обнаруживаются примерно в 80 % случаев детского В-клеточного лимфобластного лейкоза и в 60—70 % случаев у взрослых[9]. Эти аномалии выявляются при помощи анализа метафазных хромосом, метода FISH и ПЦР. Выявление типичных мутаций важно с диагностической точки зрения, так как позволяет выбрать оптимальную схему лечения и сделать прогноз. Кроме того, знание мутаций может оказаться полезным для контроля эффективности лечения путём выявления минимальной остаточной болезни.

Характерным количественными хромосомными мутациями при B-ОЛЛ являются гипердиплоидия по более чем пяти хромосомам (чаще всего X, 4, 6, 10, 14, 17, 18 и 21) и гиподиплоидия с общим количеством хромосом меньше сорока четырёх[4]. Также при B-ОЛЛ обнаруживают следующие распространённые хромосомные перестройки:

  • t(9;22)(q34;q11.2), филадельфийская хромосома (Ph) — реципрокная транслокация между хромосомами 9 и 22. В результате этой транслокации происходит объединение 5'-концевой части гена BCR и 3'-концевой части гена ABL1 образованием мутантного гена BCR-ABL1. Его продуктом является конститутивно активная тирозинкиназа BCR-ABL1, обладающая онкогенным действием[11]. Данная цитогенетическая аномалия встречается примерно в 3 % случаев детского В-ОЛЛ и в 20—50 % случаев В-ОЛЛ взрослых[12]. Данный вид ОЛЛ характеризуется агрессивным течением, высока вероятность возникновения очагов болезни в центральной нервной системе[13]. До начала клинического применения ингибиторов тирозинкиназ, таких как иматиниб, дазатиниб и нилотиниб (англ.)русск., прогноз для пациентов с такой мутацией был неблагоприятным. Сегодня благодаря применению этих препаратов шансы пациентов на достижение полной ремиссии существенно улучшились[13][14].
  • t(12;21)(p13;q22), данная транслокация приводит к образованию слитого гена ETV6-RUNX1 (TEL-AML1). Эта мутация часто бывает криптической, и поэтому, как правило, обнаруживается методами FISH и ПЦР. Данное хромосомное нарушение характерно примерно для 25 % случаев детского В-ОЛЛ, но редко встречается у взрослых[15]. Прогноз благоприятный[9].
  • t(1;19)(q23;p13)/der(19)t(1;19) — сбалансированная (реципрокная, без потери генетического материала) или несбалансированная (с потерей генетического материала) транслокация, характерная примерно для 5 % случаев детского B-ОЛЛ, у взрослых встречается реже (1—2 %)[16]. В результате этой транслокации формируется химерный онкоген E2A-PBX1 (TCF3-PBX1), продуктом которого является фактор транскрипции с аномальной активностью[17]. В более чем 90 % случаев иммунофенотип соответствует пре-В-клеткам (cytIgμ+, surfIgμ)[18]. Ранее прогноз был неблагоприятным, но улучшился с появлением современных протоколов лечения. Тем не менее, некоторые исследователи до сих пор относят пациентов с данной транслокацией к группе повышенного риска и рекомендуют более интенсивное лечение[17].

Прогноз у детей значительно лучше, чем у взрослых. Пятилетняя выживаемость при B-ОЛЛ составляет соответственно 90 % и 30—40 %[19][20][21]. Наихудший прогноз при T-лимфобластном лейкозе.

  1. 1 2 3 H. Franklin Bunn, Jon C. Aster. Chapter 21: Acute Leukemias // Pathophysiology of Blood Disorders. — The McGraw-Hill Companies, Inc., 2011. — С. 244—259. — ISBN 9780071713788.
  2. 1 2 3 Dores G. M., Devesa S. S., Curtis R. E., Linet M. S., Morton L. M. Acute leukemia incidence and patient survival among children and adults in the United States, 2001-2007 // Blood. — Т. 119, вып. 1. — С. 34—43. — doi:10.1182/blood-2011-04-347872. — PMID 22086414.
  3. Graux C. Biology of acute lymphoblastic leukemia (ALL): clinical and therapeutic relevance. — 2011. — Т. 44, вып. 2. — С. 183—189. — PMID 21354375.
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 Inaba H., Greaves M., Mullighan C. G. Acute lymphoblastic leukaemia // Lancet. — 2013. — Т. 381, вып. 9881. — С. 1943—55. — doi:10.1016/S0140-6736(12)62187-4. — PMID 23523389.
  5. Greaves M. F. Aetiology of acute leukaemia // Lancet. — 1997. — Т. 349, вып. 9048. — С. 344—9. — PMID 9024390.
  6. 1 2 Kinlen L. J. Epidemiological evidence for an infective basis in childhood leukaemia // Br J Cancer. — 1995. — Т. 71, вып. 1. — С. 1—5. — PMID 7819022.
  7. Urayama K. Y., Buffler P. A., Gallagher E. R., Ayoob J. M., Ma X. A meta-analysis of the association between day-care attendance and childhood acute lymphoblastic leukaemia // Int J Epidemiol. Jun;():. doi:. — 2010. — Т. 39, вып. 3. — С. 718—32. — doi:10.1093/ije/dyp378. — PMID 20110276.
  8. Bennett J. M., Catovsky D., Daniel M. T., Flandrin G., Galton D. A., Gralnick H. R., Sultan C. Proposals for the classification of the acute leukaemias. French-American-British (FAB) co-operative group // Br J Haematol.. — 1976. — Т. 33, вып. 4. — С. 451—458. — PMID 188440.
  9. 1 2 3 4 Zhou Y., You M. J., Young K. H., Lin P., Lu G., Medeiros L. J., Bueso-Ramos C. E. Advances in the molecular pathobiology of B-lymphoblastic leukemia // Hum Pathol.. — 2012. — Т. 43, вып. 9. — С. 1347—1362. — PMID 22575265.
  10. Kraszewska M. D., Dawidowska M., Szczepański T., Witt M. T-cell acute lymphoblastic leukaemia: recent molecular biology findings // Br J Haematol.. — 2012. — Т. 156, вып. 3. — С. 303—315. — PMID 22145858.
  11. Huettner C. S., Zhang P., Van Etten R. A., Tenen D. G. Reversibility of acute B-cell leukaemia induced by BCR-ABL1 // Nat Genet.. — 2000. — Т. 24, вып. 1. — С. 57—60. — PMID 10615128.
  12. Ribera J. M. Optimal approach to treatment of patients with Philadelphia chromosome-positive acute lymphoblastic leukemia: how to best use all the available tools // Leuk Lymphoma. — 2012. — PMID 22762547.
  13. 1 2 Ravandi F. Managing Philadelphia chromosome-positive acute lymphoblastic leukemia: role of tyrosine kinase inhibitors // Clin Lymphoma Myeloma Leuk.. — 2011. — Т. 11, вып. 2. — С. 198—203. — doi:10.1016/j.clml.2011.03.002. — PMID 21575924.
  14. Hunger S. P. Tyrosine kinase inhibitor use in pediatric Philadelphia chromosome-positive acute lymphoblastic anemia // Hematology Am Soc Hematol Educ Program.. — 2011. — Т. 2011, вып. 1. — С. 361—5. — doi:10.1182/asheducation-2011.1.361. — PMID 22160058.
  15. Stams W. A., den Boer M. L., Beverloo H. B., Meijerink J. P., van Wering E. R., Janka-Schaub G. E., Pieters R. Expression levels of TEL, AML1, and the fusion products TEL-AML1 and AML1-TEL versus drug sensitivity and clinical outcome in t(12;21)-positive pediatric acute lymphoblastic leukemia // Clin Cancer Res.. — 2005. — Т. 11, вып. 8. — С. 2974—2980. — doi:10.1158/1078-0432.CCR-04-1829. — PMID 15837750.
  16. Bicocca V. T., Chang B. H., Kharabi Masouleh B., Muschen M., Loriaux M. M., Druker B. J., Tyner J. W. Crosstalk between ROR1 and the Pre-B Cell Receptor Promotes Survival of t(1;19) Acute Lymphoblastic Leukemia // Cancer Cell. — 2012. — Т. 22, вып. 5. — С. 656—667. — doi:10.1016/j.ccr.2012.08.027. — PMID 23153538.
  17. 1 2 Andersen M. K., Autio K., Barbany G., Borgström G., Cavelier L., Golovleva I., Heim S., Heinonen K., Hovland R., Johannsson J.H., Johansson B., Kjeldsen E., Nordgren A., Palmqvist L., Forestier E. Paediatric B-cell precursor acute lymphoblastic leukaemia with t(1;19)(q23;p13): clinical and cytogenetic characteristics of 47 cases from the Nordic countries treated according to NOPHO protocols // Br J Haematol.. — 2011. — Т. 155, вып. 2. — С. 235—243. — doi:10.1111/j.1365-2141.2011.08824.x. — PMID 21902680.
  18. Hunger S. P. Chromosomal translocations involving the E2A gene in acute lymphoblastic leukemia: clinical features and molecular pathogenesis // Blood. — 1996. — Т. 87, вып. 4. — С. 1211—1224. — PMID 8608207.
  19. ↑ Использование педиатрических протоколов лечения острого лимфобластного лейкоза у взрослых — Zdrav.ru
  20. Neri L. M., Cani A., Martelli A. M., Simioni C., Junghanss C., Tabellini G., Ricci F., Tazzari P. L., Pagliaro P., McCubrey J. A., Capitani S. Targeting the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway in B-precursor acute lymphoblastic leukemia and its therapeutic potential // Leukemia. — 2013. — Вып. Jul 29. — doi:10.1038/leu.2013.226. — PMID 23892718.
  21. Paul S., Kantarjian H., Jabbour E. J. Adult Acute Lymphoblastic Leukemia. (англ.) // Mayo Clinic proceedings. — 2016. — Vol. 91, no. 11. — P. 1645—1666. — doi:10.1016/j.mayocp.2016.09.010. — PMID 27814839. [исправить]
  • Патологическая анатомия. Курс лекций. Под ред. В. В. Серова, М. А. Пальцева. — М.: Медицина, 1998
  • Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. СПб.: «Элби-СПБ», 2005

ru.wikipedia.org

что это такое, симптомы и причины возникновения острого лейкоза крови у взрослых, сколько живут

Лейкемия – это онкологическое заболевание кроветворной системы, известное также как острый лейкоз. Обычно болезнь поражает механизм воспроизведения белых кровяных телец. В итоге организм утрачивает иммунитет, а мутировавшие клетки стремительно распространяются по всей кровеносной системе. Болезнь считается одной из наиболее опасных форм рака, поражает людей вне зависимости от пола, возраста и региона проживания.

Что такое лейкемия

Называть эту болезнь раком крови не совсем корректно. Дело в том, что лейкемия поражает костный мозг, в котором происходит процесс кроветворения. В итоге уровень лейкоцитов падает, а те, которые продолжают вырабатываться, не выполняют своих главных функций. Более того, мутировавшие клетки начинают бесконтрольно размножаться и отнимают ресурсы у эритроцитов и тромбоцитов. Первыми признаками лейкемии могут служить развившаяся анемия, резкое падение иммунитета и постоянная усталость. Некоторые формы лейкоза крови поражают исключительно детей, однако у взрослых заболевание встречается гораздо чаще. При постановке диагноза еще можно услышать термин «гемобластоз». Что это такое? Общее название для всех опухолевых заболеваний, протекающих в кровеносной или лимфатической системе. При этом они разделяются на несколько групп, среди которых есть и то, что обычно называют раком крови.

Особенности заболевания

Острый лейкоз считается агрессивной формой лейкемии. Нормальные функции кроветворения нарушены, мутировавшие клетки накапливаются в периферической крови, попадают в ткани и органы. Чаще всего острая форма лейкоза встречается у взрослых. При этом заболевание довольно распространенное: на 100 тысяч человек приходится от 3 до 5 тысяч онкобольных. То, сколько живут при остром лейкозе, зависит от множества факторов. Сюда входит не только форма заболевания, но также регион проживания, возраст и пол пациента, его психическое состояние. Немаловажную роль играет своевременное обращение за медицинской помощью. Лейкоз лечится, если его удается обнаружить на ранних стадиях. К сожалению, большинство пациентов склонны не обращать внимания на симптоматику, проявляющуюся в начале болезни. При этом острая форма онкологии развивается стремительно и при отсутствии своевременного медицинского вмешательства быстро приводит к летальному исходу.

Причины возникновения

Механизм развития раковых заболеваний до сих пор изучен не до конца. Однако ученые пришли к выводу, что причиной возникновения лейкемии является мутация гемопоэтической клетки, которая начинает бесконтрольно делиться. Со временем пораженные клетки заместят нормальные ростки гемопоэза в костном мозге, проникнут в кровоток и разнесутся по всему телу, создавая онкологическую инфильтрацию здоровых органов. Среди факторов, провоцирующих нездоровые мутации, выделяют:

  • генетические отклонения;
  • хромосомные аномалии;
  • наследственность;
  • преклонный возраст;
  • ионизирующую радиацию;
  • контакт с отравляющими веществами.

Эти и другие факторы запускают процесс новообразования, которое со временем поражает все ткани организма.

Группы риска

Установлено, что мужчины в 1,5 раза чаще женщин болеют раком крови. Риск развития онкологии вырастает с возрастом: люди 40–50 лет более подвержены лейкемии. Однако некоторые формы заболевания встречаются исключительно у детей. Например, острая лимфобластная лейкемия в 80 % случаев поражает малышей в возрасте от 2 до 5 лет. Кто еще входит в группу риска?

  • Люди, работающие на предприятиях химической и радиоактивной промышленности.
  • Обладатели вредных привычек: систематическое употребление алкогольной продукции и курение ведут к развитию онкологических заболеваний.
  • Те, кто проживает в промышленном районе с неблагополучной экологической обстановкой.
  • Люди, прошедшие лучевую терапию во время лечения от других форм рака.
  • Пациенты, принимавшие медикаменты, угнетающие иммунную систему.
  • Больные с гематологическими заболеваниями.

Тем, кто входит в группу риска, рекомендуется раз в год в обязательном порядке проходить осмотр онколога.

Классификация лейкозов

Различные формы лейкемии имеют собственные особенности. Их классифицируют в зависимости от скорости развития заболевания, его течения и прогнозов. Именно от типа болезни будет подбираться подходящий протокол лечения или паллиативная терапия, если онкология перейдет в терминальную стадию.

Острый лейкоз. В крови накапливаются незрелые клетки, которые быстро разносятся по всем жизненно важным системам организма. Быстрое и агрессивное течение болезни обуславливает сложности лечения.

Хронический лейкоз. Мутировавшие белые кровяные клетки накапливаются постепенно, вплоть до нескольких лет. Заболевание может быть обнаружено случайно, во время ежегодного медицинского осмотра.

Лимфатическая лейкемия. Мутируют лимфоциты, которые разносятся во все ткани организма и начинают процесс развития онкологического заболевания.

Подтипы лейкемии. Выделяют острый лимфобластный или миелоидный лейкоз. Первая разновидность чаще поражает детей, вторая распространена у взрослых пациентов.

Как протекает рак крови

В отличие от других форм онкологии лейкемия протекает всего в три стадии. Это еще один фактор, который говорит о серьезности заболевания: последний этап считается терминальным и практически не поддается лечению

I стадия. Начальный этап заболевания. Симптоматика либо полностью отсутствует, либо схожа с признаками других болезней, например ОРВИ.

II стадия. Развернутая. Острый лейкоз приобретает выраженные симптомы. Именно на этом этапе агрессивную болезнь обнаруживают и ее удается победить.

III стадия. Функции кроветворения угнетены, шансов на выздоровление практически нет. В случае с хронической формой именно на этом этапе начинается проявление болезни. Однако острый лейкоз на терминальной стадии не лечится.

Именно поэтому очень важно обнаружить болезнь вовремя. Избавиться от острого лейкоза можно на 1-й или 2-й стадии, пока он еще не поразил все жизненно важные системы организма.

Симптоматика заболевания

Рак очень коварен, поэтому симптомы у взрослых и детей могут приниматься за проявления других заболеваний. Например, для первой стадии характерно повышение температуры тела, сопровождающееся потливостью и лихорадкой. При недостаточности обследований болезнь могут принять за обычную простуду. Однако со временем симптоматика нарастает:

  • Возникают мышечные боли.
  • Развивается анемия.
  • На коже появляются синяки, кровоподтеки или пигментные пятна.
  • Начинается резкая потеря веса, вплоть до анорексии.
  • Падает иммунитет.
  • Приступы головной боли, слабости и апатии.

У больных лейкозом наблюдается бледность кожных покровов и слизистых, повышенное выпадение волос и ломкость ногтей. Под конец второй стадии начинается опухолевая интоксикация и частые кровотечения. Рак в терминальной стадии поражает практически все органы тела, что приводит к нарушению их функций.

Диагностика острого лейкоза

Болезнь выявляется после ряда обследований. Однако на ранних этапах рак может быть обнаружен во время анализа крови, связанного с другим заболеванием. Вне зависимости от того, когда был обнаружен острый лейкоз, больному предстоит пройти:

  • несколько пункций с забором костного мозга;
  • рентгенографию черепа и грудной клетки;
  • УЗИ лимфатических узлов, печени и селезенки.

Чтобы выявить или исключить возможность развития вторичного рака, необходимо сделать МРТ. Кроме того, пациенту придется пройти обследования у невролога, офтальмолога, отоларинголога и стоматолога. Все эти сложности необходимы для постановки точного диагноза и выбора подходящего протокола лечения. Кроме того, многочисленные диагностические мероприятия направлены на обнаружение или исключение ВИЧ, инфекционного мононуклеоза, коллагеноза, апластической анемии  и ряда других сопутствующих заболеваний.

Методики лечения рака крови

Пациенту с агрессивной формой рака предстоит пройти лечение в стационаре. Это необходимо из-за регулярных специфических процедур, которые могут выполняться только в стерильных условиях медицинского учреждения. Обычно протокол лечения острого лейкоза состоит из трех этапов. Таких как:

  1. Достижение снижения количества мутировавших клеток до безопасного уровня. Наступление ремиссии – главная цель. Для этого используется таргетная или химиотерапия. Вещества таких препаратов воздействуют на раковые клетки, уничтожая их и предотвращая дальнейший рост опасных опухолей.
  2. Уничтожение остаточных аномальных клеток для предотвращения рецидива.
  3. Проведение поддерживающей терапии для восстановления здоровья после тяжелых препаратов химиотерапии.

Нужно понимать, что даже полная ремиссия не является гарантией того, что болезнь не вернется. Острый лейкоз склонен к рецидивам. А при его терминальной стадии может применяться исключительно паллиативная терапия, направленная на снижение страданий пациента.

Возможные осложнения

Несмотря на высокую эффективность химиотерапии и современных таргетных препаратов, может развиться ряд побочных эффектов. Дело в том, что во время проведения лечения будут подавлены функции кроветворения, снизится иммунная защита организма, а на этом фоне могут развиться вторичные инфекционные заболевания, а также кровотечения. Для того чтобы предотвратить такие последствия, применяется переливание донорской крови или ее компонентов, проводится терапия, направленная на поддержание иммунитета. Обычными последствиями химиотерапии являются:

  • тошнота и рвота;
  • бледность кожных покровов;
  • выпадение волос;
  • аллергические реакции.

Такие побочные эффекты пройдут через несколько месяцев после курса лечения. Зато химиотерапия считается одним из наиболее действенных способов победить рак крови и снизить риск рецидива заболевания.

Прогноз выживаемости при раке крови

При благоприятном прогнозе ремиссия развивается уже через месяц после начала интенсивной терапии. Затем для предотвращения рецидива проводится еще 2–3 курса химиотерапии. Поддерживающая терапия может назначаться на длительные сроки, вплоть до 2–3 лет. Если говорить о выживаемости пациентов, то здесь многое зависит от ряда факторов. Это и разновидность лейкоза, и состояние больного, и этап развития болезни. У детей шансы на полное исцеление значительно выше: в первую очередь из-за восприимчивости молодого организма к препаратам химиотерапии, во вторую – из-за своевременного обнаружения болезни, ведь детей чаще обследуют. На начальных этапах лейкоза ремиссия у взрослых доходит до 90 %. Однако терминальная стадия болезни практически не поддается лечению, поэтому применяется паллиативная терапия, которая позволяет поддержать комфортный уровень жизни больного на протяжении 1–1,5 лет. Без медицинской помощи запущенная форма болезни быстро приводит к летальному исходу.

Профилактика лейкоза

К сожалению, от рака нельзя защититься, он может поражать даже полностью здоровых людей. Однако есть ряд врачебных рекомендаций, которые помогут существенно снизить риски развития онкологических заболеваний:

  • Откажитесь от вредной пищи. Трансжиры и свободные сахара крайне негативно влияют на состояние организма, провоцируя болезни ЖКТ и других органов.
  • Пейте больше воды. Для нормального функционирования всех систем организма нужно выпивать не менее 1,5 л чистой жидкости ежедневно.
  • Откажитесь от вредных привычек. Алкоголь и сигареты – худший враг здоровья.
  • Больше времени проводите на свежем воздухе и не забывайте об умеренных физических нагрузках.
  • Обязательно проходите ежегодный осмотр врача-онколога.

 

 

Подобрать лечение

247doc.ru

Признаки лейкоза у взрослых на первых и последующих стадиях

 

Лейкоз (лейкемия, белокровие, рак крови) — это тяжелое заболевание системы кроветворения, характеризующееся массовым озлокачествлением и бесконтрольным размножением определенных типов клеток — предшественников лейкоцитов.

Лейкозом с равной частотой болеют лица обоих полов. Это заболевание поражает людей в любом возрасте — детском, юношеском, зрелом и пожилом. При этом острые формы лейкоза чаще всего проявляются в раннем детском возрасте от 2 до 5 лет. Хронические же формы наиболее характерны для людей старше 60 лет.

В общей структуре распространенности онкологических заболеваний лейкоз занимает достаточно скромную долю, однако это сотни тысяч новых случаев каждый год.

Рак крови развивается, когда ДНК в клетках крови, называемая лейкоцитами, мутирует или изменяется, лишая их способности контролировать рост и деление. В некоторых случаях эти мутированные клетки покидают иммунную систему и выходят из-под контроля, вытесняя здоровые клетки в кровоток.

Хотя для большинства форм болезни лейкоз, причины неизвестны, определенные факторы риска можно уверенно связать с этим заболеванием, включая воздействие радиации.

Возраст

Риск лейкозов увеличивается с возрастом. Средний возраст пациента с диагнозом острый миелоидный лейкоз (ОМЛ), хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) или хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) составляет 65 лет и старше.

Однако, много случаев острого лимфоцитарного лейкоза (ОЛЛ) встречается в возрасте до 20 лет. Средний возраст пациентов с ОЛЛ на момент постановки диагноза составляет 15 лет.

Заболевания крови

Некоторые заболевания крови, в том числе хронические миелопролиферативные расстройства, такие как полицитемия вера, идиопатический миелофиброз и эссенциальная тромбоцитопения, увеличивают вероятность развития ОМЛ.

Семейная история.

Лейкоз костного мозга редко связан с наследственностью. Однако, если есть родственник первой линии с ХЛЛ или если есть идентичный близнец, у которого был ОМЛ или ОЛЛ, то риск развития лейкемии будет высоким.

Врожденные синдромы.

Некоторые врожденные синдромы, включая синдром Дауна, анемию Фанкони, синдром Блума, атаксию-телеангиэктазию и синдром Блэкфана-Даймонда, повышают вероятность рака крови.

Радиация

Воздействие излучения высокой энергии (например, взрывы атомной бомбы) и интенсивное воздействие излучения низкой энергии от электромагнитных полей (например, линий электропередачи).

Химические канцерогены

Рак крови провоцирует длительное воздействие пестицидов или промышленных химикатов, таких как бензол.

Предыдущая терапия рака

Химиотерапия и лучевая терапия для других видов рака служат факторами риска лейкемии.

Острый лимфобластный лейкоз

У пациентов с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) присутствуют либо симптомы, относящиеся к прямой инфильтрации костного мозга и других органов лейкозными клетками, либо симптомы, связанные с уменьшением продукции нормальных элементов костного мозга.

Лихорадка без признаков инфекции — один из наиболее частых ранних признаков ОЛЛ. Однако даже у пациентов с подозрением на рак крови нужно предполагать, что все лихорадки становятся следствием инфекций, пока не доказано обратное, поскольку неспособность быстро и агрессивно лечить инфекции может привести к летальному исходу. Инфекции по-прежнему остаются распространенной причиной смерти у пациентов, проходящих лечение от ОЛЛ.

Часто присутствуют при заболевании лейкоз и симптомы анемии:

  • усталость;
  • головокружение;
  • сердцебиение;
  • одышка даже при незначительной физической нагрузке;

У других пациентов отмечаются признаки кровотечения, которое становится результатом тромбоцитопении. 10% пациентов с ОЛЛ имели диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) на момент постановки диагноза. Эти пациенты могут иметь геморрагические или тромботические осложнения.

У некоторых пациентов наблюдается пальпируемая лимфаденопатия. Инфильтрация костного мозга большим количеством лейкозных клеток часто проявляется как боль в костях. Эта боль может быть сильной и часто нетипичной в распределении.

Около 10-20% пациентов с ОЛЛ могут страдать от давления в левом верхнем квадранте брюшной полости и преждевременного чувства сытости из-за спленомегалии (увеличение селезенки).

Пациенты с высокой опухолевой нагрузкой, особенно с тяжелой гиперурикемией, могут иметь почечную недостаточность.

Хронический лимфобластный лейкоз

Пациенты с хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) имеют богатую гамму симптомов и признаков. Начало при этом проходит незаметно, и ХЛЛ часто обнаруживается при анализе крови по другой причине. У 25-50% пациентов выявление заболевания происходит случайно.

Увеличенные лимфатические узлы — наиболее частый первый симптом, наблюдаемый у 87% пациентов. Отмечается предрасположенность к повторным инфекциям, таким как пневмония, простой герпес и опоясывающий лишай. Раннее чувство сытости и/или дискомфорт в животе связанные с увеличением селезенки.

Слизистые кровотечения и/или петехии вызваны тромбоцитопенией. Усталость вторична по отношению к анемии — 10% пациентов с ХЛЛ имеют аутоиммунную гемолитическую анемию .

Синдром Рихтера (или трансформация Рихтера), который наблюдается примерно в 3-10% случаев — это трансформация ХЛЛ в агрессивную В-клеточную лимфому. Пациенты при этом демонстрируют симптомы похудения, лихорадки, ночной потливости и усиления лимфаденопатии. Лечение остается сложным и прогноз плохой, со средней продолжительностью жизни в месяцах.

Острый миелолейкоз

У пациентов с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) присутствуют признаки и симптомы, возникающие в результате недостаточности костного мозга, инфильтрации органов лейкозными клетками или того и другого. Некоторые пациенты, особенно молодые, имеют острые симптомы, которые развиваются в течение нескольких дней или пары недель. У других отмечается более длительное течение, с усталостью или другими симптомами, длящимися несколько месяцев.

Симптомы недостаточности костного мозга

Симптомы недостаточности костного мозга связаны с анемией, нейтропенией и тромбоцитопенией. Наиболее распространенный симптом — постоянная усталость. Другие симптомы анемии включают:

  • одышку при физической нагрузке;
  • головокружение;
  • ангинальную боль в груди у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Фактически, инфаркт миокарда может стать первым симптомом острого лейкоза у пожилого пациента.

Пациенты часто имеют в анамнезе симптомы инфекции верхних дыхательных путей, которые не улучшилисьпосле лечения пероральными антибиотиками.

Симптомы инфильтрации органов лейкозными клетками

Проявления болезни могут быть и результатом инфильтрации органов лейкозными клетками. Обычные участки инфильтрации включают селезенку, печень, десны и кожу. Инфильтрация чаще возникает у больных с моноцитарными подтипами ОМЛ.

Гингивит из-за нейтропении может вызвать опухание десен, а тромбоцитопения может вызвать их кровоточивость. Пациенты с высоким уровнем лейкозных клеток могут испытывать боли в костях, вызванные повышенным давлением в костном мозге.

Пациенты с заметно повышенным количеством лейкоцитов (> 100 000 клеток / мкл) могут иметь симптомы лейкостаза — респираторный дистресс и измененный психический статус. Лейкостаз - это неотложная медицинская ситуация, требующая немедленного вмешательства.

Хронический миелолейкоз

Клинические проявления хронического миелогенного лейкоза (ХМЛ) — коварны. Рак крови этого вида часто обнаруживается случайно в хронической фазе, когда повышенный уровень лейкоцитов (WBC) выявляется в ходе обычного анализа крови или когда увеличенная селезенка обнаруживается при общем физикальном обследовании.

Пациенты часто имеют симптомы, связанные с увеличением селезенки, печени или обоих. Большая селезенка может давить на желудок и провоцировать раннее чувство сытости и снижение потребления пищи. Резкая боль в левом верхнем квадранте живота может возникать при инфаркте селезенки. Увеличенная селезенка также связана с гиперметаболическим состоянием, лихорадкой, потерей веса и хронической усталостью. Увеличенная печень может способствовать потере веса пациента.

Некоторые пациенты с ХМЛ имеют низкую температуру и повышенную потливость, связанную с гиперметаболизмом.

Боль в костях и лихорадка, а также увеличение фиброза костного мозга рассматриваются как предвестники бластной фазы.

Биопсия — используется для определения типа рака крови, скорости роста опухоли и распространения болезни. Общие процедуры биопсии для лейкемии включают :

  • Биопсию костного мозга.
  • Биопсию лимфатического узла.

Проточная цитометрия — этот тест на рак крови может дать ценную информацию о том, содержат ли опухолевые клетки нормальное или аномальное количество ДНК, а также относительную скорость роста опухоли.

Визуальные тесты — эти процедуры могут дать информацию о степени лейкемии в организме, а также о наличии инфекций или других проблем:

  • компьютерная томография
  • ПЭТ / КТ
  • МРТ
  • УЗИ
  • эхокардиограмма
  • Тест легочной функции

Развернутый анализ крови — помогает оценить изменения в составе клеточных элементов крови при раке крови.

Люмбальная пункция. Этот тест может потребоваться для определения степени лейкемии. Люмбальная пункция также используется для инъекций лекарств, таких как химиотерапевтические препараты, для лечения заболевания.

Новый подход к применению классических методов

Выбор методов лечения рака крови за рубежом и тактики их применения во многом зависит от конкретной формы заболевания. Так, например, при остром раке крови лечение путем трансплантации стволовых клеток костного мозга эффективно у детей более чем на 90%, тогда как у взрослых пациентов — всего на 35-45%. Это требует проведение у взрослых дополнительной терапии для обеспечения лучшей результативности.

Острый лейкоз как лимфобластного, так и миелобластного типа в первую очередь переводится в фазу ремиссии при помощи активного лечения химиопрепаратами (кладрибин, флударабин, даунорубицин, митоксантрон) и таргетной терапией (гемтузумаб, ибрутиниб, иделалисиб).

В последующем ремиссия закрепляется консолидированной терапией, которая предусматривает назначение до пяти препаратов, обеспечивая максимальный уровень воздействия.

По достижении полной ремиссии возможно проведение аллогенной трансплантации костного мозга — единственного на данный момент доказанного метода, способного обеспечить выздоровление не только у детей. Это сложная операция, обеспечивающая высокие показатели выздоровления (особенно у молодых пациентов), но и несущая серьезные риски осложнений при неправильном проведении и некорректной реабилитации.

От практики аутогенной трансплантации (забор материала непосредственно от пациента с последующей очисткой и пересадкой) в Европе сейчас практически полностью отказались, ввиду доказанной неэффективности метода для предотвращения рецидивов.

Генная терапия

При острых и хронических формах лимфобластного лейкоза, начиная с 2017 года, в таких странах Европы как Германия, Франция, Великобритания, Бельгия, Швейцария и некоторых других доступно инновационное лечение методом генной терапии. У больного производится отбор лимфоцитов и их культивирование с предварительным генным модифицированием. Затем эти клетки вводятся обратно в кровь пациента.

Метод показал возможность достижения длительных стойких ремиссий у пациентов до 25 лет без необходимости проведения трансплантации костного мозга.

  1. Стоимость лечения. При заболевании лейкоз лечение за границей обходится недешево. Бельгия в этом плане — один из самых гуманных вариантов. Цены на медицинские процедуры здесь на 30-40% ниже, чем в соседних Франции и Германии. При этом уровень лечения такой же, как в клиниках Германии и США.
  2. Преимущества для проведения трансплантации костного мозга. В Бельгии гораздо проще обстоят дела с получением совместимого донорского материала, чем в странах СНГ.
  3. Опыт и высокая квалификация врачей. Это важно, в плане такого сложного и дорого лечения как аллогенная трансплантация костного мозга. Результат пересадки — особенно для взрослого человека — зависит от качества ее проведения. В России в год проводится не более 80 таких операций и практически все детям. В Бельгии силами трех ведущих центров выполняется более 300 аллотрансплантаций в год, из них не менее 15% взрослым пациентам. Вывод очевиден.
  4. Доступность самых новых химиопрепаратов и таргетных препаратов. Клиники Бельгии стремятся как можно быстрее вводить в общую практику новые препараты, получающие одобрение Европейского агентства лекарственных средств (EMEA) и Европейского общества онкологов (ESMO). Это обеспечивает и лучшую эффективность лечения, и меньшую силу и число побочных эффектов.

Получите больше информации о новых возможностях лечения острых и хронических лейкозов в Бельгии. Напишите нам или закажите обратный звонок — исчерпывающая консультация предоставляется бесплатно.

belhope.ru

Хронический миелоидный лейкоз — Википедия

Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ, хронический миелолейкоз) — форма лейкоза, которая характеризуется ускоренной и нерегулируемой пролиферацией преимущественно миелоидных клеток в костном мозге с их накоплением в крови. ХМЛ — гемопоэтическое клональное заболевание, основным проявлением которого является пролиферация зрелых гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов и базофилов) и их предшественников. Это миелопролиферативное заболевание ассоциировано с характерной хромосомной транслокацией (филадельфийской хромосомой). В настоящее время основным способом лечения хронического миелолейкоза является таргетная (целевая) терапия ингибиторами тирозинкиназ, такими как иматиниб, нилотиниб, дазатиниб и другие, значительно улучшившая показатели выживаемости.

На примере ХМЛ впервые была показана связь злокачественного заболевания с конкретной генетической аномалией. В случае ХМЛ такой характерной аномалией является хромосомная транслокация, которая проявляется присутствием в кариотипе так называемой филадельфийской хромосомы. Эта мутантная хромосома получила своё название по месту работы её первооткрывателей, Питера Ноуелла (Пенсильванский университет) и Дэвида Хангерфорда (Онкологический центр Фокса Чейза), которые впервые описали её в 1960 году в Филадельфии (штат Пенсильвания, США)[2].

При этой транслокации, участки 9-й и 22-й хромосом меняются местами. В результате, фрагмент гена BCR из хромосомы 22 и ген ABL из хромосомы 9 образуют единую рамку считывания. Продуктами этого аномального слитого гена могут быть белки с молекулярной массой 210 (p210) или, реже, 185 кДа (p185). Так как в норме белок ABL содержит тирозинкиназный домен, продукт мутантного гена также является тирозинкиназой[3][4].

Белок BCR-ABL взаимодействует с одной из субъединиц клеточного рецептора к интерлейкину 3. Транскрипция гена BCR-ABL происходит непрерывно и не нуждается в активации другими белками. BCR-ABL активирует сигнальный каскад, контролирующий клеточный цикл, ускоряя деление клеток. Более того, белок BCR-ABL подавляет репарацию ДНК, вызывая неустойчивость генома и делая клетку более восприимчивой к дальнейшим генетическим аномалиям. Активность BCR-ABL — патофизиологическая причина хронического миелолейкоза. По мере изучения природы белка BCR-ABL и его тирозинкиназной активности, была разработана таргетная (целевая) терапия, позволяющая специфически ингибировать эту активность. Ингибиторы тирозинкиназ могут способствовать полной ремиссии ХМЛ, что ещё раз подтверждает ведущую роль BCR-ABL в развитии заболевания[4].

Заболевание часто протекает бессимптомно, выявляясь при рутинном клиническом анализе крови. В этом случае ХМЛ следует дифференцировать от лейкемоидной реакции, при которой мазок крови может иметь схожую картину. ХМЛ может проявляться недомоганием, субфебрильной лихорадкой, подагрой, повышенной восприимчивостью к инфекциям, анемией, тромбоцитопенией с кровоточивостью (хотя также может наблюдаться повышенное содержание тромбоцитов). Также отмечается спленомегалия.[3][5]

В течение ХМЛ выделяют три фазы на основании клинических характеристик и лабораторных данных. В отсутствие лечения ХМЛ обычно начинается с хронической фазы, в течение нескольких лет прогрессирует в фазу акселерации и, в конечном счёте, завершается бластным кризом. Бластный криз — терминальная фаза ХМЛ, клинически подобная острому лейкозу. Вовремя начатое медикаментозное лечение, как правило, может остановить прогрессирование болезни по этому пути. Одним из факторов прогрессии от хронической фазы к бластному кризу является приобретение новых хромосомных аномалий (в дополнение к филадельфийской хромосоме)[3]. Некоторые пациенты к моменту постановки диагноза могут находиться уже в фазе акселерации или бластного криза[5].

Хроническая фаза[править | править код]

Около 85 % пациентов с ХМЛ к моменту постановки диагноза находятся в хронической фазе. В течение этой фазы клинические проявления обычно отсутствуют или имеются «лёгкие» симптомы, такие как недомогание или чувство переполнения живота. Продолжительность хронической фазы различна и зависит от того, насколько рано было диагностировано заболевание, а также от проведённого лечения. В конечном счёте, при отсутствии эффективного лечения, заболевание переходит в фазу акселерации[5].

Фаза акселерации[править | править код]

Диагностические критерии перехода в фазу акселерации могут различаться: наиболее широко используются критерии, установленные исследователями онкологического центра Андерсона при Техасском университете[6], Сокалом с соавторами[7], а также Всемирной организацией здравоохранения[8][9]. Критерии ВОЗ, вероятно, наиболее широко распространены, и отличают фазу акселлерации по следующим признакам:

  • 10—19 % миелобластов в крови или костном мозге;
  • > 20 % базофилов в крови или костном мозге;
  • < 100 000 тромбоцитов в микролитре крови, вне связи с терапией;
  • > 1 000 000 тромбоцитов в микролитре крови, вне зависимости от терапии;
  • цитогенетическая эволюция с развитием новых аномалий в дополнение к филадельфийской хромосоме;
  • прогрессирование спленомегалии или увеличение числа лейкоцитов, вне зависимости от терапии.

Фаза акселерации предполагается при наличии любого из указанных критериев. Фаза акселерации указывает на прогрессию заболевания и приближение бластного криза[8]

Бластный криз[править | править код]

Бластный криз — финальная стадия развития ХМЛ, протекающая, подобно острому лейкозу, с быстрой прогрессией и непродолжительной выживаемостью[5]. Бластный криз диагностируется на основе одного из следующих признаков у пациента с ХМЛ[10]:

  • >20 % миелобластов или лимфобластов в крови или костном мозге;
  • крупные группы бластов в костном мозге при биопсии;
  • развитие хлоромы (солидного фокуса лейкемии вне костного мозга).
Периферическая кровь (окраска Май-Грюнвальд — Гимза): лейкоцитоз со сдвигом влево

Предположение о ХМЛ часто делается на основании общего анализа крови, демонстрирующего повышение количества гранулоцитов всех типов, включая зрелые миелоидные клетки. Количество базофилов и эозинофилов повышено практически всегда, что позволяет дифференцировать ХМЛ и лейкемоидную реакцию. При диагностике ХМЛ часто проводится биопсия костного мозга, однако одной лишь морфологической оценки костного мозга недостаточно для постановки диагноза ХМЛ[4][5].

В конечном счёте, ХМЛ диагностируется посредством выявления филадельфийской хромосомы в образцах костного мозга. Эта характерная хромосомная аномалия может быть выявлена в результате цитогенетического анализа, при помощи флюоресцентной гибридизации in situ или детекции гена BCR-ABL методом ПЦР[5].

Существуют разногласия в отношении так называемого Ph-негативного ХМЛ, или случаев предполагаемого ХМЛ, при котором филадельфийская хромосома не обнаруживается. У многих таких пациентов в действительности имеют место комплексные хромосомные аномалии, маскирующие транслокацию t(9;22), либо эта транслокация обнаруживается только при флюоресцентной гибридизации или ПЦР с обратной транскрипцией, но не при рутинном кариотипировании[11]. Для небольшой подгруппы пациентов с отсутствием молекулярных свидетельств присутствия гена BCR-ABL может быть поставлен диагноз недифференцированное миелодиспластическое/миелопролиферативное расстройство, так как оно, как правило, отличается от ХМЛ по клиническому течению[8].

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. Nowell P.C. Discovery of the Philadelphia chromosome: a personal perspective (англ.) // Journal of Clinical Investigation (англ.)русск. : journal. — 2007. — Vol. 117, no. 8. — P. 2033—2035. — doi:10.1172/JCI31771. — PMID 17671636.
  3. 1 2 3 Faderl S., Talpaz M., Estrov Z., Kantarjian H.M. Chronic myelogenous leukemia: biology and therapy (англ.) // Annals of Internal Medicine (англ.)русск.. — 1999. — Vol. 131, no. 3. — P. 207—219. — PMID 10428738.
  4. 1 2 3 Hehlmann R., Hochhaus A., Baccarani M; European LeukemiaNet. Chronic myeloid leukaemia (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 2007. — Vol. 370, no. 9584. — P. 342—350. — doi:10.1016/S0140-6736(07)61165-9. — PMID 17662883.
  5. 1 2 3 4 5 6 Tefferi A. Classification, diagnosis and management of myeloproliferative disorders in the JAK2V617F era (англ.) // Hematology Am Soc Hematol Educ Program : journal. — 2006. — Vol. 2006. — P. 240—245. — doi:10.1182/asheducation-2006.1.240. — PMID 17124067.
  6. Kantarjian H., Dixon D., Keating M., Talpaz M., Walters R., McCredie K., Freireich E. Characteristics of accelerated disease in chronic myelogenous leukemia (англ.) // Cancer (англ.)русск. : journal. — Wiley-Blackwell (англ.)русск., 1988. — Vol. 61, no. 7. — P. 1441—1446. — doi:10.1002/1097-0142(19880401)61:7<1441::AID-CNCR2820610727>3.0.CO;2-C. — PMID 3162181.
  7. Sokal J., Baccarani M., Russo D., Tura S. Staging and prognosis in chronic myelogenous leukemia (англ.) // Semin Hematol : journal. — 1988. — Vol. 25, no. 1. — P. 49—61. — PMID 3279515.
  8. 1 2 3 Tefferi A., Thiele J., Orazi A., Kvasnicka H.M., Barbui T., Hanson C.A., Barosi G., Verstovsek S., Birgegard G., Mesa R., Reilly J.T., Gisslinger H., Vannucchi A.M., Cervantes F., Finazzi G., Hoffman R., Gilliland D.G., Bloomfield C.D., Vardiman J.W. Proposals and rationale for revision of the World Health Organization diagnostic criteria for polycythemia vera, essential thrombocythemia, and primary myelofibrosis: recommendations from an ad hoc international expert pane (англ.) // Blood (англ.)русск. : journal. — American Society of Hematology (англ.)русск., 2007. — Vol. 110, no. 4. — P. 1092—1097. — doi:10.1182/blood-2007-04-083501. — PMID 17488875.
  9. Vardiman J., Harris N., Brunning R. The World Health Organization (WHO) classification of the myeloid neoplasms (англ.) // Blood (англ.)русск. : journal. — American Society of Hematology (англ.)русск., 2002. — Vol. 100, no. 7. — P. 2292—2302. — doi:10.1182/blood-2002-04-1199. — PMID 12239137. Архивировано 6 ноября 2006 года.
  10. Karbasian Esfahani M., Morris E.L., Dutcher J.P., Wiernik P.H. Blastic phase of chronic myelogenous leukemia (неопр.) // Current Treatment Options in Oncology. — 2006. — Т. 7, № 3. — С. 189—199. — doi:10.1007/s11864-006-0012-y. — PMID 16615875.
  11. Savage DG; Szydlo RM; Goldman J.M. Clinical features at diagnosis in 430 patients with chronic myeloid leukaemia seen at a referral centre over a 16-year period (англ.) // British Journal of Haematology (англ.)русск. : journal. — 1997. — Vol. 96, no. 1. — P. 111—116. — doi:10.1046/j.1365-2141.1997.d01-1982.x. — PMID 9012696.

ru.wikipedia.org

в чем разница? Причины, диагностика и лечение

Онкологические заболевания включают в себя появление и развитие опухолей, которые могут располагаться в любой части тела. Помимо этого, они обладают различной гистологической структурой.

Важно напомнить, что в настоящее время такие заболевания существенно «омолодились» и носят истинно эпидемический характер. В нашей статье детальнее рассмотрим лейкоз и лейкемию: в чем разница, причины и симптомы болезней.

Если говорить в общем, онкологические болезни выражаются в появлении доброкачественных и злокачественных новообразований. Однако современная практическая онкология специализируется больше на терапии именно последних.

Лейкоз или лейкемия?

Оба заболевания представляют собой патологии костного мозга опухолевой природы. Часто у людей возникает вопрос, лейкемия и лейкоз – это одно и то же? Отличаются они наличием злокачественного прогрессирующего течения. Возникают болезни в любом возрасте, однако наиболее часто поражает детей, а также взрослых людей преклонных лет.

Про лейкоз

Стоит отметить, что при этом заболевании страдает изначально костный мозг, в результате чего нарушается образование клеток крови. Одним из самых распространенных видов патологии считается именно острый лимфобластный лейкоз. Согласно медицинской статистике ВОЗ, встречается эта болезнь преимущественно у детей в возрасте от двух до пяти лет.

Про лейкемию

Термин в переводе означает «белокровие», что напрямую отражает морфологический характер патологии. Лейкемия представляет собой онкологическое заболевание, при котором клетки костного мозга могут мутировать, превращаясь в раковые. Разница лейкоза и лейкемии у людей состоит в том, что при втором варианте онкологии образуется опухоль в каком-то одном месте. Но при этом раковые клетки могут присутствовать в крови и костном мозге, иногда также и в лимфатических узлах. То есть, в разных местах в организме. На сегодня лейкемия считается самым распространенным видом рака у детей.

Причины лейкоза

Прежде чем определить, в чем разница лейкоза и лейкемии, стоит рассмотреть эти два вида заболевания отдельно. Итак, причины развития лейкоза можно условно поделить на четыре группы:

  1. Инфекционно-вирусные поражения организма, из-за которых под влиянием вируса здоровая клетка может преобразоваться в нетипичную.
  2. Влияние фактора наследственности.
  3. Действие химических веществ, например, бытовой химии, всевозможные синтетические вещества, которые часто применяют в производстве предметов быта. К этой группе риска относят цитостатические препараты, в особенности в ходе неконтролируемого самолечения.
  4. Прямое лучевое воздействие.

Послужить основанием для развития лейкемии может:

  • действие радиации, особенно, если оно было продолжительным;
  • заболевание, которое связано с хромосомными нарушениями, к примеру, синдром Дауна.

В чем разница лейкоза и лейкемии, если говорить о первопричинах возникновения? На развитие онкологии влияют вредные привычки, в частности, курение. Не сбрасывают со счетов и наследственный фактор, а также продолжительный контакт с токсическими веществами.

Симптоматика

На самом деле, лейкоз начинается внезапно. Изначально у больного появляется слабость без причины, чувство недомогания, одышка, головные боли и головокружения, острая интоксикация, увеличенная температура тела. Также может наблюдаться увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени. В зависимости от вида лейкоза симптоматика может незначительно меняться.

К общим симптомам хронической или острой лейкемии относятся увеличение лимфатических узлов, главным образом, в зоне подмышечных впадин. Болезненными ощущениями симптоматика не сопровождается.

При лейкемии у больного резко повышается утомляемость, наблюдается высокая температура тела, возникают боли в мышцах и суставах. Помимо этого, появляется слабость без причин, носовые кровотечения и кровоточивость десен. Больной может жаловаться на частое возникновение очагов герпеса. Возникает бронхит и пневмония.

Рассматривая симптоматику лейкоза и лейкемии, можно найти много общего. В обоих случаях происходит увеличение селезенки и печени. Такое состояние сопровождается ощущением тяжести в области левого или правого подреберья. На фоне интоксикации организма и увеличения раковых клеток возникает рвота, тошнота, спутанность сознания и даже одышка. Частыми признаками лейкоза и лейкемии считаются:

  • головные боли;
  • нарушение координации в пространстве;
  • снижение остроты зрения;
  • спазмы и судороги;
  • отечность мягких тканей;
  • болевые ощущения в мошонке у мужчин.

Клиническая симптоматика лейкоза не обязательно говорит о наличии рака крови. Правильнее всего говорить о заболевании только после проведения ряда микроскопического и иммуногистохимического обследования.

Диагностика

Врачи-онкологи изначально проводят визуальный осмотр больного. Также пациент должен пройти следующие тесты:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • изучение костного мозга;
  • специальное иммунологическое исследование.

Помимо этого, при лейкозе проводится цитогенетическое обследование, а также молекулярно-генетическое исследование, которое позволит выявить стадию развития болезни. Дополнительно врачи назначают прохождение анализа спинномозговой жидкости для определения в ней опухолевых клеток.

В целях диагностики лейкемии выполняется общий анализ крови и пункция костного мозга. В тяжелых случаях требуется дополнительно биохимическая диагностика, которая позволяет определить природу опухоли.

В чем разница лейкоза и лейкемии в плане диагностики? Конечно же, в обоих вариантах врачи-онкологи назначают прохождение осмотра и анализ крови. Для постановки точного диагноза могут использоваться углубленные тесты.

Лечение

Для терапии лейкоза применяется комплексная методика. В зависимости от формы заболевания, тактика лечения изменяется. Больному нужна химиотерапия, особый уход, положительная психологическая атмосфера. При медикаментозной терапии лейкоза используют противоопухолевые препараты, такие как: «Преднизолон», «Меркаптопурин», «Допан» или «Миелобромол». Основными методами лечения лейкемии являются:

  • химиотерапия;
  • радиотерапия или лучевая терапия;
  • пересадка стволовых клеток.

В ходе медикаментозного лечения лейкемии применяют такие препараты, как «Преднизон», «Метотрексат-Эбеве», «Даунорубицин» или «L-аспарагиназа». Как видите, подход к лечению этих заболеваний разнится.

Отличие лейкоза и лейкемии

В медицинской практике термины «лейкоз» и «лейкемия» достаточно часто считают словами-синонимами. Обе формы смертельно опасного заболевания достаточно часто называют раком крови. Однако, в чем отличие лейкоза и лейкемии?

Весомая разница все-таки существует. При лейкозе происходит образование системной генерализации процесса. При лейкемии поражаются лимфоидные ткани.

Последней стадией онкологических болезней являются метастазы, которые появляются в косном мозге. Если игнорировать патологию, исходом процесса считается смерть пациента. Для предупреждения этого сразу после определения раковых клеток врачи назначают химиотерапию. Это лечение должно блокировать формирование и уничтожать онкологические зачатки.

Лейкемия поражает косный мозг вторично. При лейкозе именно в нем происходит первичное развитие болезни. Все же, в чем разница между лейкозом и лейкемией? В первичном очаге формирования патологии.

Источником лейкоза является одна клетка, которая видоизменилась в раковую. До сегодняшнего дня причина данного процесса не была определена, за счет чего болезнь не всегда излечима.

Важный нюанс

Чем отличается лейкоз от лейкемии? Характерной особенностью лейкемии является то, что при данном заболевании не происходит формирование локальной злокачественной опухоли, как в случае других злокачественных заболеваний. С кровотоком раковые клетки разносятся по всему организму, поражая важнейшие внутренние органы и системы.

Вне зависимости от того, какое заболевание было диагностировано, лейкоз или лейкемия, они требуют неотложного комплексного лечения. Только от его своевременности зависит, насколько благоприятным будет исход процесса лечения. Как утверждают врачи-онкологи, чем раньше начать терапию, тем выше шансы на выздоровление. Несмотря на многие доводы, что эти заболевания разнятся, некоторые врачи считают лейкоз и лейкемию синонимами. Вне зависимости от того, какие споры ведутся, эти патологии должны подвергаться не только длительному обследованию, но и качественному лечению.

labuda.blog

что это такое? Причины лейкоза, классификация заболевания, методы лечения и прогноз

В норме в крови человека присутствуют эритроциты и лейкоциты. Бывают ситуации, когда уменьшается количество эритроцитов – в этом случае говорят об анемии. Если же увеличивается количество лейкоцитов, то здесь двоякая ситуация: при контролируемом временном увеличении можно говорить о локальном воспалении где-то в организме, а вот если увеличение бесконтрольное, у человека подозревают лейкоз. 

Коротко о лейкозе: что это такое и сколько живут с ним?

Что означает лейкоз? Это когда нормальный процесс созревания лейкоцитов нарушается и переходит в злокачественную форму.

К белым кровяным тельцам относятся:

  • гранулоциты;
  • лимфоциты;
  • базофилы;
  • нейтрофилы.

и так далее. Соответственно указанному списку различаются и формы лейкоза, каждая из которых требует своего индивидуального лечения. Однако прежде чем приступить к разработке программы лечения у пациента должна быть четко диагностирована конкретная форма заболевания. 

Почему возникает это заболевание

Лейкемия – это, пожалуй, одно из тех заболеваний, про которые можно сказать: болеют все, независимо от возраста, пола, социального положения, религиозной принадлежности или иных факторов.

От чего появляется лейкоз? В качестве причин можно выделить следующие:

  1. Ионизирующее излучение.
  2. Вирусная инфекция. Здесь необходимо пояснить: клетки перерождаются в злокачественные лишь в некоторых случаях; наибольшая опасность такого перерождения существует при инфицировании ВИЧ.
  3. Наследственность. Если у пациента в роду были родственники, переболевшие лейкозом, у самого пациента увеличивается вероятность возникновения такого недуга.
  4. Генетическая поломка.
  5. Вредные привычки, в частности, курение.

Теперь вы знаете, от чего лейкоз может возникнуть. Есть причины, которые человек в состоянии предотвратить сам – например, ионизирующее излучение, отказ от вредных привычек, укрепление иммунитета с целью недопущения вирусных и других заболеваний; если они всё же наступают – своевременное и адекватное лечение.

Однако на генетику и на наследственность человек не в силах повлиять. 

Симптоматика лейкоза

Здесь мы поговорим о том, какие первые признаки лейкоза могут быть. Проще говоря – как распознать это заболевание на возможно более ранней стадии.

Надо сказать, что когда недуг только зарождается, появляющиеся симптомы довольно легко спутать с признаками других болезней. 

Пациент чаще заражается простудами. По ночам он страдает повышенным потоотделением, вплоть до того, что утром он может проснуться мокрым. 

Налицо постоянные безосновательные скачки температуры, а также увеличение лимфатических узлов. 

Это – основные симптомы лейкоза. Недаром при любом ОРЗ врач-терапевт направляет на общий анализ крови. Это необходимый анализ, который позволит оценить уровень лейкоцитов в крови, посмотреть на значения развернутой лейкоцитарной формулы и, таким образом, исключить возможность лейкемии. Если у пациента наблюдаются подобные состояния, нужно как можно скорее обратиться к гематологу для исключения опасного заболевания.

В качестве других симптомов лейкемии можно выделить:

  • головные боли. Это очень тревожный признак, указывающий на проникновение атипичных клеток в мозг. Наряду с головной болью пациент может жаловаться на нарушения речи и зрения. 
  • анемия – снижение эритроцитов. Это, в свою очередь, порождает нарушение свертываемости крови и влечет повышенную кровоточивость, причём, как внешнюю, так и внутреннюю – здесь имеются в виду возможные внутренние кровотечения. 
  • боль в костях и суставах. Чаще всего вызывается скоплением лейкоцитов в тканях с интенсивным кровообращением. Если речь о ребенке, боль в ногах может быть настолько сильной, что ребенок теряет способность ходить. 
  • слабость и общее недомогание.

Практически все из указанных выше симптомов относятся к той стадии, когда лейкоз активно прогрессирует. Не допустить появление подобной симптоматики, вовремя начав интенсивную правильно подобранную терапию – вот главная задача онкогематолога.

Классификация лейкозов

Когда говорят о том, что у человека диагностирован лейкоз – заболевание крови – по сути, передают очень мало информации. Поскольку сама суть недуга основана на беспорядочном делении недозревших клеток-лейкоцитов, формы этой патологии классифицируют следующим образом:

  1. Лимфобластный. Состоит из недоразвитых лимфоцитов и диагностируется у детей в подавляющем большинстве случаев.
  2. Миелобластный. Характеризуется наличием в крови большого числа миелобластов.
  3. Моноцитарный. Основой для постановки диагноза служит большое число предшественников моноцитов.
  4. Когда в крови присутствуют одновременно предшественники моноцитов и гранулоцитов, говорят о миеломонобластном лейкозе. 
  5. Повышенный уровень эритробластов говорит о том, что у пациента диагностирован эритробластный лейкоз.
  6. Большое количество предшественников тромбоцитов в крови порождают мегакариобластную форму рака крови.
  7. Если же клетки не имеют отличительных признаков, являются стволовыми и полустволовыми, говорят о недифференцированной форме лейкоза. 

Помимо всего прочего, лейкоз подразделяется на острый и хронический. Последняя форма отличается более длительным протеканием и требует лишь поддерживающей терапии. Острая и хроническая форма практически ни при каких обстоятельствах не могут перейти друг в друга.

Лечение лейкоза

В зависимости от диагностированной формы заболевания, стратегия лечения лейкоза будет различаться. Однако во всех случаях интенсивная терапия проходит только в стационаре под постоянным врачебным контролем. Лечить это заболевание дома просто не имеет смысла – вы не сможете этого сделать и, скорее всего, упустите драгоценное время.

А время здесь и впрямь дорого. Ведь от того, как быстро прогрессирует лейкоз, напрямую зависит прогноз.

В процессе лечения используется химиотерапия, а также противоопухолевые медицинские препараты. Пациенту просто необходима благоприятная психологическая атмосфера, а также полная поддержка родственников. 

Иногда бывают ситуации, когда болезнь совершенно не поддается химиотерапии, или показывает слабую положительную динамику. В этих случаях рекомендуют прибегнуть к трансплантации костного мозга. Такая операция необходима для полного перезапуска системы кроветворения. Поскольку сама природа лейкоза исходит из костного мозга – ведь именно там не созревают полноценные кровяные клетки и, не созрев, начинают бесконтрольно делиться – то его пересадка, как правило, помогает. Однако до проведения такой операции необходимо проделать много работы: полное обследование больного, подбор донора, подходящего по фенотипу, подготовка пациента к операции и т.д. 

Время после трансплантации очень важно: поскольку костный мозг новый, иммунитет человека на нуле. В это время пациента нужно старательно оберегать от любых инфекций.

Прогноз

Прогноз при лейкозах зависит от множества факторов: возраст пациента, стремительность развития болезни, конкретный вид лейкоза, время, когда началась химиотерапия, реакция организма на лечение и т.д. 

Если речь идет о пациенте не старше 60 лет, при стандартном лечении срок выживаемости – не более 6 лет. Если больной перешагнул эту возрастную рамку, можно говорить от 10-процентной вероятности того, что больной проживёт 5 лет.

Иногда после лечения случаются рецидивы. У таких пациентов прогноз всегда хуже, хотя бывают и исключения – когда организм при лечении рецидива лучше отвечает на терапию, чем при первичном лечении заболевания. 

Подводя итог, скажем так: всё зависит от конкретного случая и прогнозы делаются врачами глубоко индивидуально. 

Профилактика лейкоза

Сложно дать какие-либо определенные советы по профилактике этого онкологического заболевания, поскольку природу его возникновения даже врачи понять не в силах. Тем не менее, всегда неплохо будет следить за своим здоровьем, укреплять иммунитет, отказаться от вредных привычек (если они имеются) и регулярно проходить обследование (если вам больше 40 лет). 

Появляющиеся простуды – ОРЗ, грипп, ОРВИ и т.д. – необходимо тщательно пролечивать, соблюдая все рекомендации врача. 

Выполнение всего вышесказанного не гарантирует вам 100-процентную защиту от лейкоза, поскольку в некоторых случаях патология имеет генетическую природу. Однако выполнение этих рекомендаций укрепит ваш иммунитет и, если вдруг вам суждено будет столкнуться с этим непростым недугом, у вас будет больше шансов быстрее вылечиться и впоследствии выйти в долгосрочную ремиссию.

Причины лейкоза, классификация заболевания, методы лечения и прогноз

limfouzel.ru

что это такое, сколько живут, симптомы и лечение

Острый лейкоз крови – злокачественное онкологическое заболевание, которое является следствием нарушения кроветворения. Болезнь развивается в костном мозге – нарушаются его функции, несформированные клетки лейкоцитов выбрасываются в кровь. Патология ухудшает качество жизни больного, обладает определенными особенностями развития. Продолжительность жизни пациента зависит от стадии и симптомов заболевания, адекватности лечения.

Какие процессы влияют на самочувствие больного

В костном мозге вырабатываются незрелые клетки крови – предшественники белых кровяных телец. Патологические новообразования накапливаются во внутренних органах, происходит нарушение их кровоснабжения. Различают 2 разновидности заболевания:

  • лимфобластный – патология образована бластными клетками, предшественниками лимфоцитов;
  • миелобластный – нарушается функционирование лейкоцитов.

Болезнь развивается под воздействием наследственных и генетических отклонений. Причины, которые приводят к развитию патологии, точно не установлены. Медики определили возможные провоцирующие факторы заболевания:

  • вредные привычки;
  • радиоактивное облучение;
  • интоксикации;
  • аномальный ответ иммунной системы организма на инфекционные и вирусные болезни;
  • патологии кровоснабжения.

При хронической форме болезни лейкоцит способен дозревать годами, симптомы болезни отсутствуют и проявляются к последней стадии. При прогрессировании лейкемии падает уровень эритроцитов и гемоглобина, происходит нарушение кислородного обмена и кровоснабжения. Развивается ДВС-синдром, кровь перестает сворачиваться. Внутренние органы увеличиваются в размерах и отекают.

Важно!

Болезнь не заразна, не передается через биологические жидкости.

Симптомы онкологии в зависимости от стадии

Симптоматика белокровия зависит от степени заболевания, на начальных этапах болезнь может никак себя не проявлять. В первой стадии признаки лейкоза легко перепутать с другими патологиями. Установить болезнь можно с помощью диагностических мероприятий. Наиболее ярко клиническая картина проявляется на 2-3 стадии, когда формируются опухоли. При хроническом лейкозе негативная симптоматика может проявиться только на заключительном этапе болезни.

Первая

Клетки крови подвергаются мутации, изменяется их структура. Происходит активное деление и развитие патогенных образований. Заболевание поддается лечению, однако патологию сложно диагностировать. Пациента беспокоит тревожность, апатия, головные боли и головокружения. Больной объясняет негативную симптоматику усталостью, однако состояние не улучшается после продолжительного отдыха. Добавляются и другие симптомы – ломота в костях, гипертермия, отсутствие аппетита.

Вторая

Патогенные клетки слипаются, формируются опухоли. Больной жалуется на хроническую усталость, приступы апатии и тревожности, сонливость. Ослабляется иммунитет – организм подвержен инфекционным и вирусным заболеваниям, сопровождающимся повышением температуры тела. Могут кровоточить десна, образуются кровоподтеки по телу.

Третья

Клетки, подвергшиеся мутации, поражают лимфатические узлы и с кровью поступают во внутренние органы. Пациента беспокоит тошнота, ухудшается зрение, нарушается координация при движении. Из-за снижения уровня гемоглобина появляется сопутствующее заболевание – анемия. Кожные покровы бледные, одышка возникает даже при незначительной нагрузке.

Четвертая

Особенность лейкоза крови 4 стадии – образование метастаз. Лечение сводится к снятию болевых симптомов, продлению жизни пациента. Состояние больного ухудшается, в организме происходят необратимые процессы – поражение внутренних органов. Пациент теряет вес, жалуется на боли в грудине, сильное потоотделение, судороги. В последние дни жизни происходит помутнение сознания, пропадает речь, больной отказывается от еды. Выживаемость по лейкозу последней стадии составляет менее 5%.

Диагностика

Для проведения диагностических операций нужно обратиться к врачу-онкологу. Обнаружение болезни проводят комплексным методом. Самый простой способ определить лейкемию – сделать исследование крови. При лейкозе в расшифровке анализа будет повышенное количество лейкоцитов, увеличение СОЭ и гемоглобина. Диагностировать болезнь помогут инструментальные методы:

  • МРТ
  • рентгенография;
  • УЗИ и КТ для визуализации органов брюшной полости;
  • биопсия костного мозга – процедуру делают под местной анестезией, специальной иглой врач извлекает из тазовой кости ткань костного мозга длиной 2-3 см.

Исследования помогут установить вид заболевания, количество бластных клеток, насколько агрессивно протекает болезнь. Диагностика включает также опрос – анамнез собирают на основе жалоб пациента. Изучают возможность передачи патологии по генетической линии – наличие заболевания у ближайших родственников.

Важно!

Необходима пальпация лимфоузлов и области селезенки – при лейкемии они могут быть увеличены.

Лечение

Терапия направлена на снижение количества бластных клеток, ее цель – вызвать ремиссию и восстановить нормальное кровообращение. Лечение проводят в онкогематологических центрах, больной находится на стационарной терапии. Основной метод – химиотерапия, после лечения наблюдают реакцию организма, при отсутствии эффекта рекомендована пересадка костного мозга.

Химиотерапия

Для лечения используют медикаменты цитостатического действия. При тяжелых формах заболевания период терапии составляет 2 года, из которых 6 месяцев – лечение в стационаре. Дозировку препаратов меняют – сначала вводят большую дозу, затем проводят поддерживающую терапию. После длительной химиотерапии ухудшается сопротивляемость организма к инфекциям, необходимо исключить посещение больного посторонними людьми. Для закрепления результата назначают лучевую терапию головного мозга.

Побочный эффект лечения – угнетение здоровых клеток, ослабление иммунитета. После прохождения курса возможно ухудшение общего состояния больного: тошнота, рвота, выпадение волос, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, снижение массы тела. После химиотерапии проводят комплекс восстановительных мероприятий. В период ремиссии больные принимают препараты-антиметаболиты, предназначенные для остановки деления патогенных клеток. По назначению врача возможен прием глюкокортикостероидов.

Оперативная хирургия

Если введение цитостатических препаратов не помогло, проводят пересадку костного мозга. Перед оперативным вмешательством выполняют химиотерапию для уничтожения патогенных клеток. Накануне пересадки делают радиотерапию – воздействие на костный мозг под контролем компьютерной томографии. Операция дорогая, нужно долго искать донора. Процедура заключается в удалении костного мозга и введении донорского материала через капельницу пациенту.

После трансплантации больной находится в стационаре, врачи наблюдают его состояние – есть риск инфицирования. В палате создают стерильную обстановку – делают кварцевание воздуха, проветривание, регулярные влажные уборки. Операцию не проводят людям пожилого возраста из-за большого риска осложнений. Пересадка противопоказана при рецидивирующем лейкозе крови, острых инфекционных и вирусных болезнях.

Нетрадиционная медицина

Домашние рецепты используют в качестве дополнения к основной терапии. Только народными методами вылечить онкологию нельзя – будет утрачено время и болезнь перейдет на следующую стадию. Отвары и настойки помогут улучшить работу иммунной системы, снять негативные последствия химиотерапии. В таблице представлены популярные народные средства для комплексной терапии лейкемии.

Название

Способ приготовления

Как применять

Настойка из конского каштана

На 1 л спирта требуется 500 г свежего сырья. Жидкость поместить в стеклянную банку, настоять в течение 14 дней в прохладном темном месте

1 ч.л. напитка 3 раза в сутки

Отвар конского каштана

На 1 л кипятка – 4 ст.л. сырья. Перед применением охладить, процедить

Разовая доза – 1 ст., употреблять 3 раза в день

Настой сабельника

Корень растения пропускают через мясорубку, должно получиться 100 г кашицы. Добавить 0,5 л водки, смесь настоять 10 дней

Принимать 3 раза в сутки по 1 ч.л. жидкости

Отвар тысячелистника

На 500 г кипятка требуется 2 ст.л. сухой травы

Употреблять 6 раз в день по 0,5 ст. напитка

Лечебный квас

В 3-литровую стеклянную банку поместить 40 разрезанных пополам плодов конского каштана. Добавить 1 ст. сахара, 0,5 ст. молочной сыворотки – ингредиенты необходимы для закваски. Оставшийся объем заполнить водой. Настоять 14 дней при температуре 25ºС

Чтобы вывести тяжелые металлы и радионуклиды, оставшиеся после химиотерапии, лечение проводят по схеме – 1 ст. жидкости употребляют перед едой

 

Важно!

Народные средства применяют при отсутствии аллергических реакций и индивидуальной непереносимости.

Для профилактики накопления в костном мозгу токсических металлов поможет яичная скорлупа. Для лечения можно использовать прополис – 2 г сырья тщательно разжевывают и проглатывают. Средство безвредно для организма, недостаток – медленное действие. Если свежее сырье отсутствует, его можно заменить аптечной настойкой прополиса.

Продолжительность жизни при раке крови

Ответ на вопрос, сколько живут с раком крови и каков прогноз лечения, зависит от возраста, стадии лейкемии, общего состояния больного. Как перечисленные факторы влияют на продолжительность жизни:

  1. Иммунная система у ребенка быстрее, чем у взрослого, справляется с болезнью. Если возраст больного старше 60 лет, прогноз ухудшается.
  2. Вероятность выздоровления больше у пациентов с 1-2 стадиями онкологии. При отсутствии химиотерапии болезнь прогрессирует с каждым днем.
  3. Проявление болезни. Если заболевание протекает в хронической форме, пациента годами не тревожит негативная симптоматика. Болезнь проявляет себя на последних стадиях, когда лейкемию нет смысла лечить.

Особенность острого лейкоза – стремительное развитие. Сроки, сколько живут люди с лейкемией, зависят от наличия сопутствующих болезней, иммунитета, стадии заболевания. Чем быстрее будут приняты меры по диагностике и лечению, тем больше вероятность выздоровления у пациента. К оптимальным условиям длительной выживаемости относят:

  • отсутствие болезней внутренних органов до начала химиотерапии;
  • малый срок диагностического периода между обнаружением первых негативных симптомов и лечением;
  • уход за больным;
  • наличие донора для пересадки костного мозга;
  • возраст и пол пациента – прогноз более благоприятен для мужчин от 2 до 40 лет;
  • отсутствие других онкологических заболеваний в анамнезе;
  • достижение ремиссии через 1-2 процедуры химиотерапии.
Важно!

Сколько живут с острым и хроническим лейкозом крови – прогноз индивидуален, после лечения остается риск рецидивов.

Как продлить жизнь при острой форме лейкемии

После наступления ремиссии необходим контроль лабораторных анализов в течение 2 лет. Если болезнь не проявилась в течение 3 лет, пациент может прожить долго. В период болезни пациенту необходима психологическая помощь и поддержка родных, рекомендуется ведение здорового образа жизни:

  1. Постепенный отказ от вредных привычек.
  2. Сбалансированное питание, основу которого составляют каши, нежирные супы, фрукты и овощи. Под запретом – блюда, приготовленные методом жарки, продукты быстрого приготовления.
  3. Ежедневные прогулки на свежем воздухе в течение 2 ч способствуют насыщению крови кислородом. По утрам проводят зарядку, включающую несложные физические упражнения.
  4. Лечение сопутствующих заболеваний.
  5. Летом и весной – отказаться от долгого нахождения на солнце. Ультрафиолет способствует делению раковых клеток.
  6. Для улучшения обменных процессов и иммунитета регулярно принимать витамины и иммуномодуляторы, назначенные врачом.
  7. Соблюдение режима сна и отдыха.
  8. Не работать с токсическими веществами.

Чтобы продлить жизнь, необходимо соблюдать рекомендации врача, не отменять препараты самостоятельно. Не допускается применять народные средства без консультации с доктором. Для сохранения жизни и профилактики рецидивов больной должен ежегодно проходить медицинские осмотры.

Лейкоз – страшное заболевание, которое легче предупредить, чем лечить. Чтобы снизить риски возникновения болезни, необходимо воспользоваться профилактическими рекомендациями и вести здоровый образ жизни. При установлении диагноза лейкоз крови не следует впадать в отчаяние – современная медицина предлагает новые методики лечения, эффективные лекарственные препараты, что обеспечивает возможность ремиссии на ранних стадиях заболевания.

sosud-ok.ru

Ответы Mail.ru: Что такое Лейкемия?

Лейкемия, или лейкоз, как его называют иначе, это группа заболеваний, характеризующихся трансформацией определенных кроветворных клеток в злокачественные, неограниченное размножение которых приводит к замещению ими нормальных клеток костного мозга и очень высокому содержанию в крови измененных лейкоцитов. Лейкозы подразделяют на несколько форм в зависимости от того, какие клетки подверглись злокачественному перерождению. Лейкозы разделяют также на острые и хронические. При острых лейкозах клетки остаются очень незрелыми и функции нормальных клеток у них не развиваются. Такие лейкозы протекают обычно крайне тяжело и требуют немедленного лечения. При хронических лейкозах клетки более зрелые; заболевание может длиться много лет даже на фоне минимальной поддерживающей терапии. Современные подходы к лечению острых лейкозов включают системную химиотерапию или пересадку костного мозга. Чрезвычайно важны поддерживающие мероприятия – переливание компонентов крови и быстрое лечение присоединившейся инфекции. Хронические формы лейкоза могут длиться многие годы. При их возникновении в пожилом возрасте ожидаемая продолжительность жизни почти не меняется. Причину лейкозов установить пока не удается. К значительному росту заболеваемости некоторыми видами лейкоза приводит воздействие очень больших доз рентгеновского и гамма-излучения (как это имело место у жертв атомной бомбардировки Хиросимы) . Риск заболевания увеличивают и некоторые химические вещества, например бензин. Опыты на животных показывают, что лейкозы могут передаваться РНК-вирусами, но применять эти результаты к лейкозам человека следует пока с большой осторожностью. Как свидетельствуют специальные исследования, возникновение этих заболеваний в какой-то мере зависит от семейного анамнеза, расы, генетических факторов и географических зон проживания.

Кажется это рак крови! Лечится на ранней стадии, а так нет....

рак крови - пересадка костного мозга

Лучше этого не знать

Бегом к врачу.

Эта теория: <a rel="nofollow" href="http://www.google.com/search?client=opera&rls=ru&q=Лейкемия&sourceid=opera&ie=utf-8&oe=utf-8" target="_blank">http://www.google.com/search?client=opera&rls=ru&q=Лейкемия&sourceid=opera&ie=utf-8&oe=utf-8</a> Или рассказать, что-то из жизни? Вопрос обширный!

Лейкоз (лейкемия, устаревшее название белокровие ) - общее название опухолевых заболеваний кроветворной ткани с поражением костного мозга, при которых повышается количество некоторых видов лейкоцитов и вытесняются нормальные ростки кроветворения. Острый лейкоз характеризуется увеличением количества наиболее "молодых" элементов крови - клетки бластных клеток . В зависимости от морфологических и цитохимических особенностей этих клеток различают миелобластный, лимфобластный лейкозы и др. В лечении ХМЛ эффективность химиотерапии не составляет 20-40%. Лучшие результаты пока дает аллогенная трансплантация костного мозга. Неплохие результаты дает терапия альфа-интерфероном. В последнее время большие надежды возлагаются на препараты, блокирующие тирозинкиназную активность белка Bcr-Abl, например, препарат STI-571. Считается, что подобные препараты могут быть использованы для поддерживающей монотерапии, т. е. для профилактики бластных кризов.

Это рак крови. Он лечится химиотерапией и пересадкой костного мозга. Когда я в первый раз столкнулась с онкологическими заболеваниями, я вступила в <a rel="nofollow" href="http://community.livejournal.com/ru_cancer/profile" target="_blank" >сообщество</a> livejournal.com, посвященное онкологии и связанным с ней проблемам. В отличие от многих мест в Интернете, там действительно люди оказывают друг другу помощь и подержку во время этих нелегких испытаний.

Лейкемия, или лейкоз, как его называют иначе, это группа заболеваний, характеризующихся трансформацией определенных кроветворных клеток в злокачественные, неограниченное размножение которых приводит к замещению ими нормальных клеток костного мозга и очень высокому содержанию в крови измененных лейкоцитов. Лейкозы подразделяют на несколько форм в зависимости от того, какие клетки подверглись злокачественному перерождению. Лейкозы разделяют также на острые и хронические. При острых лейкозах клетки остаются очень незрелыми и функции нормальных клеток у них не развиваются. Такие лейкозы протекают обычно крайне тяжело и требуют немедленного лечения. При хронических лейкозах клетки более зрелые; заболевание может длиться много лет даже на фоне минимальной поддерживающей терапии. Современные подходы к лечению острых лейкозов включают системную химиотерапию или пересадку костного мозга. Чрезвычайно важны поддерживающие мероприятия – переливание компонентов крови и быстрое лечение присоединившейся инфекции. Хронические формы лейкоза могут длиться многие годы. При их возникновении в пожилом возрасте ожидаемая продолжительность жизни почти не меняется. Причину лейкозов установить пока не удается. К значительному росту заболеваемости некоторыми видами лейкоза приводит воздействие очень больших доз рентгеновского и гамма-излучения (как это имело место у жертв атомной бомбардировки Хиросимы) . Риск заболевания увеличивают и некоторые химические вещества, например бензин. Опыты на животных показывают, что лейкозы могут передаваться РНК-вирусами, но применять эти результаты к лейкозам человека следует пока с большой осторожностью. Как свидетельствуют специальные исследования, возникновение этих заболеваний в какой-то мере зависит от семейного анамнеза, расы, генетических факторов и географических зон проживания.

Лейкемия – это заболевание, при котором поражаются ткани костного мозга. По-другому, данный недуг называют раком крови или белокровие. Если проведенное цитогенетическое исследование не помогло в определении группы, то индукции ремиссии проводят по схеме «7+3». Пациенту назначают Идарубицин, Даунорубицин, а так же Цитарабин (100мг/м»). Если начальный курс терапии не помог достичь ремиссии, то через месяц назначают повторный курс индукции. Для большей эффективности лечения целесообразно одновременно проводить введение Нейпогена. Если ремиссия достигнута. Результат закрепляется четырьмя курсами Цитарабина в высоких дозах. После индукционной терапии и консолидации пациенту назначают Амифостин (500мг в/в) для восстановления кроветворения. Длительность такого лечения – 50 минут, три раза в неделю до достижения нужных результатов. Если в опухолевом клоне выявлены цитогенетические изменения, то лечение лейкемии проводится по следующему алгоритму: четыре курса Цитарабина (100-1500 мг/м2), трехчасовая инфузия два раза в день, каждые 12 часов в 1, 3 и 5 день. После этого химиотерапия прекращается и ведется наблюдением за состоянием больного. После достижения ремиссии пациентам, у которых вероятность повторного развития заболевания высока, рекомендуется пересадка костного мозга от родственного или альтернативного донора. Источник: <a rel="nofollow" href="https://xn--80acmggif4a0b.kz/a30520-lechenie-lejkemii-osnovnye.html" target="_blank">https://xn--80acmggif4a0b.kz/a30520-lechenie-lejkemii-osnovnye.html</a>

На Арамейском Языке - переводиться Безсмыслитца или попросту сказать сходить в Туалет по Большому!!!!

touch.otvet.mail.ru


Смотрите также