Код по мкб 10 метаболический синдром


Метаболический синдром

Большинство авторов сходятся во мнении о существовании нескольких механизмов, обусловливающих наличие связи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности.

Схема развития артериальной гипертензии в рамках метаболического синдрома

Еще в 80-х годах прошлого века ученые пришли к выводу, что сочетание артериальной гипертензии с метаболическими факторами риска – это не механическое скопление, а закономерное проявление единой цепи целого ряда сложных биохимических нарушений на тканевом уровне. В 1985 г. Было высказано предположение, что гиперинсулинемия может служить связывающим звеном между артериальной гипертензией, ожирением и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В ряде исследований по прямому определению инсулинорезистентности было показано, что больные с артериальной гипертензией в среднем утилизируют на 40% меньше глюкозы, чем лица с нормальным артериальным давлением.

В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано также, что 64% больных с артериальной гипертензией имели инсулинорезистентности и только у половины пациентов она клинически манифестировала с нарушением углеводного обмена. С другой стороны, у 36% больных, имевших гиперлипопротеидемию (ГЛП) или избыточную массу тела (ИМТ), не было выявлено инсулинорезистентности. Таким образом, даже на фоне имеющегося в настоящее время огромного интереса к метаболическому синдрому было бы ошибочным связывать каждый случай эссенциальной артериальной гипертензии с проявлениями тканевой инсулинорезистентности.

Хроническая гиперинсулинемия как проявление тканевой инсулинорезистентности способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Повышение активности Na-K-, H- и Ca-Mg-АТФазы под непосредственным воздействием инсулина вызывает увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция, что способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. При этом усиливается и чувствительность сосудов к прессорным агентам, таким как адреналин и ангиотензин.

Гиперинсулинемия также способствует активации симпатической нервной системы (СНС), в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Симпатическая стимуляция почек запускает мощный механизм развития артериальной гипертензии – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Исследования показывают, что при сочетании артериальной гипертензии с инсулинорезистентностью активность АПФ является достоверно более высокой по сравнению с больными артериальной гипертензией без проявлений инсулинорезистентности. Ангиотензин 11 – главный действующий компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – прямо и косвенно (опосредованно через активацию симпатической нервной системы) повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции.

Особую роль в ассоциации артериальной гипертензии и инсулинорезистентности играет ожирение абдоминального типа, характерное для метаболиского синдрома. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию. В последние годы также активно обсуждается роль лептина в усилении активности симпатической нервной системы. Артериальная гипертензия развивается примерно у 60% больных ожирением.

В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, эндотелиальная функция является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию артериальной гипертензии.

www.smed.ru

Метаболический синдром

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Метаболический синдром — сочетание различных метаболических нарушений и/или заболеваний, вызывающих раннее развитие атеросклероза и его сердечнососудистых осложнений. Метаболический синдром у женщин репродуктивного возраста ранее практикующие врачи знали как нейрообменноэндокринный синдром, протекающий по типу лёгкой формы болезни Кушинга, гипоталамический или диэнцефальный синдром. В данном разделе материал будет представлен с позиций гинекологаэндокринолога. У женщин репродуктивного возраста метаболический синдром — одна из наиболее частых причин нарушения репродуктивной функции на фоне прогрессирующего ожирения и диэнцефальной симптоматики.

КОД ПО МКБ-10 E28.8 Другие виды дисфункции яичников.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота данной патологии составляет в популяции до 15–20%, примерно 30–35% в структуре нарушений репродуктивной функции и до 70% среди пациенток с рецидивирующими гиперпластическими процессами эндометрия; частота ранних потерь беременности возрастает до 35%.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины развития метаболического синдрома — воздействие различных факторов (психические стрессы, нейроинфекции, различные операции, травмы, роды, аборты и др.) у женщин с определённым преморбидным фоном (врождённая или приобретённая функциональная лабильность гипоталамических и экстрагипоталамических структур).

ПАТОГЕНЕЗ

Первично происходит нарушение нейроэндокринной регуляции гипоталамуса, поэтому отмечается множество диэнцефальных симптомов (нарушение сна, аппетита, жажда, головокружения, головные боли, гипертензия и др.), указывающих на центральный (гипоталамический) генез данной патологии. В ответ на воздействие различных этиологических факторов (стресс) в экстрагипоталамических структурах мозга происходит нарушение обмена нейромедиаторов, в частности увеличение синтеза и выделения βэндорфина и уменьшение продукции допамина.

Вследствие этого повышается секреция АКТГ, пролактина, нарушается цирхоральный ритм выделения гонадолиберина и, соответственно, гонадотропинов в гипофизе. Внегонадно синтезирующийся из андрогенов эстрон повышает чувствительность гипофиза к гонадолиберину, что дополнительно нарушает функцию гипоталамогипофизарнояичниковой системы с формированием вторичных поликистозных яичников.

Нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники. В ответ на избыточную стимуляцию АКТГ в надпочечниках повышается образование всех стероидных гормонов коры: глюкокортикоидов (кортизол), минералокортикоидов (альдостерон) и половых гормонов, в основном андрогенов. Гиперкортицизм способствует специфическому, так называемому висцеральному ожирению (центральное, кушингоидное, мужское, андроидное ожирение) с преимущественным отложением жировой ткани в области плечевого пояса, живота и мезентерия внутренних органов.

Висцеральная жировая ткань приводит к формированию инсулинорезистентности вследствие гиперинсулинемии. Затем происходит нарушение липидного спектра крови (дислипидемия), характеризующаяся повышением уровня атерогенных факторов (триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, липопротеидов очень низкой плотности) и снижением уровня липопротеидов высокой плотности, что приводит к атеросклерозу и артериальной гипертонии. При этом последовательность развития метаболических нарушений соответствует длительности заболевания. Поэтому артериальная гипертония, обязательный компонент метаболического синдрома, проявляется, как правило, после 35 лет.

Висцеральному ожирению также способствует булимия (повышенный аппетит и избыточное потребление пищи) вследствие нарушения нейромедиаторного контроля за функцией центров пищевого поведения, находящихся в гипоталамусе. Периферической инсулинорезистентности также способствуют надпочечниковые андрогены и тестостерон, продуцирующийся в жировой ткани. Известно, что андрогены изменяют структуру мышечной ткани в сторону превалирования мышечных волокон II типа, менее чувствительных к инсулину.

Таким образом, в результате активации оси «гипоталамусгипофизнадпочечники» формируются 4 основные компонента («смертельный квартет») метаболического синдрома: висцеральное ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия и артериальная гипертония.

Роль инсулина в овариальной функции сводится к усилению ЛГ-зависимого синтеза тестостерона. Кроме того, инсулин подавляет продукцию ГСПГ в печени, тем самым, повышая в крови уровень биологически активных свободных фракций тестостерона и эстрадиола. Гиперинсулинемия снижает продукцию в печени протеинов, связывающих инсулиноподобный фактор роста, что приводит к повышению биодоступности инсулиноподобного фактора роста, который, как и инсулин, усиливает синтез андрогенов в текаклетках яичников. Все эти механизмы в конечном счёте усугубляют гиперандрогению.

Гипоталамо-гипофизарно-яичниковая система. У женщин с метаболическим синдромом поликистозные яичники формируются не только вследствие метаболических нарушений, но и первичного нарушения нейромедиаторного контроля за функцией гонадолиберина. Механизмы формирования вторичных поликистозных яичников можно упрощённо представить следующим образом. В результате изменения секреции гонадолиберина нарушается продукция гонадотропинов в сторону повышения уровня ЛГ и относительного снижения синтеза ФСГ. В яичниках нарушается процесс овуляции, происходит сначала персистенция фолликулов, затем их атрезия. В атретичных фолликулах продуцируется избыток андрогенов и происходит дефицит эстрадиола. По механизмам отрицательной обратной связи снижение концентрации эстрадиола стимулирует избыточную продукцию ЛГ. Яичниковые андрогены усугубляют процесс кистозной атрезии фолликулов, способствуют гиперплазии текаклеток и стромы, а также утолщению белочной оболочки яичников.

Избыток андрогенов первично из надпочечников, а затем из поликистозных яичников в жировой ткани увеличивает синтез эстрона. Большие концентрации внегонадного эстрона повышают чувствительность гипофиза к гонадолиберину, что приводит к хронической гиперсекреции ЛГ и замыкает «порочный круг» в формировании вторичных поликистозных яичников.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кардинальный признак метаболического синдрома — нарушение менструальной и генеративной функции на фоне прибавки массы тела на 10–30 кг. В основном пациентки жалуются на нарушение менструального цикла, невынашивание берменности, бесплодие, избыточное оволосение, ожирение и многообразие «диэнцефальных жалоб». Причем избыточную массу тела пациентки связывают с эндокринными нарушениями, а не с алиментарными факторами. Только при тщательно собранном анамнезе можно выявить наличие повышенного аппетита — основного фактора ожирения.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика метаболического синдрома основывается на данных клиники и фенотипических особенностей (нарушение менструального цикла, на фоне прибавки массы тела, андроидное ожирение и «диэнцефальные» жалобы).

АНАМНЕЗ

Из перенесённых заболеваний отмечается большая частота ОРВИ различной экстрагенитальной патологии. Наследственность у большинства пациенток отягощена нарушениями репродуктивной функции, ожирением, инсулиннезависимым сахарным диабетом, сердечнососудистыми заболеваниями. При этом необходимо выявить факторы, способствующие прибавке массы тела, для определения длительности заболевания и вероятности формирования вторичных поликистозных яичников. Менструальная и генеративная функция: возраст менархе не отличается от такового в популяции — 12–13 лет. Отличительный признак — вторичное нарушение менструального цикла после воздействия различных факторов на фоне прибавки массы тела. Нарушение менструального цикла начинается с увеличения длительности цикла, НЛФ, а затем развивается олигоаменорея и хроническая ановуляция; частота дисфункциональных маточных кровотечений — до 20%. Поскольку у большинства пациенток в анамнезе были беременности, закончившиеся родами, абортами, нарушение генеративной функции чаще характеризуется вторичным бесплодием или невынашиванием беременности (в начале заболевания).

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При физикальном исследовании — индекс массы тела соответствует ожирению и составляет свыше 30, а соотношение окружности талии к окружности бёдер характерно для висцерального типа ожирения (более 0,85). Важнымй клинический признак — полосы растяжения на коже живота, бёдер, от бледнорозового до багрового цвета. Часто наблюдают изменения кожи по типу «нигроидного акантоза», в виде шероховатых пигментированных участков кожи в местах трения и складок (паховые, подмышечные, под молочными железами, на животе). Эти изменения кожи свидетельствуют об инсулинорезистентности. Степень выраженности гирсутизма, угревой сыпи выше, чем при СПКЯ, что обусловлено влиянием не только надпочечниковых андрогенов, но и внегонадно синтезируемого тестостерона в большом количестве жировой ткани. При формировании вторичных поликистозных яичников усиливается рост стержневых волос не только по белой линии живота, околососковых полей и внутренней поверхности бёдер, но и часто в области подбородка, бакенбард, на грудине, спине, ягодицах. При этом у некоторых пациенток имеются признаки вирильного синдрома — андрогензависимая алопеция и снижение тембра голоса. Состояние молочных желёз характеризуется их гипертрофией за счёт жировой ткани и большой частотой фибрознокистозной мастопатии.

При гинекологическом исследовании необходимо обратить внимание на степень эстрогенной насыщенности по цервикальному числу, которое на первой фазе заболевания составляет 10–12 см, а при формировании вторичных поликистозных яичников — 5–6 см. Кроме того, у этих пациенток «нигроидный акантоз» наиболее часто наблюдают в паховых складках.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Трансвагинальная эхография поможет выявить вторичные поликистозные яичники. В начале заболевания определяются мультифолликулярные яичники, которые отличаются нормальным объёмом стромы с множеством фолликулов до 10– 12 мм в диаметре.

Метаболические нарушения характеризуются инсулинорезистентностью и, как следствие, гиперинсулинемией, дислипидемией (повышение липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, снижение уровня липопротеидов высокой плотности). Пероральный глюкозотолерантный тест с определением базальных и стимулированных глюкозой концентраций инсулина и глюкозы выявляет нарушение толерантности к глюкозе. Пик инсулинемии наблюдается через 60 мин, а через 120 мин показатели инсулина (но не глюкозы) приходят к исходным или незначительно превышающим референтные значениям. Кроме того, лабораторными критериями инсулинорезистентности является концентрация базального инсулина 12,2 мМЕ/л и более. Информативным также можно считать определение индекса HOMA, значение которого более 2,5 свидетельствует об инсулинорезистентности. Для подсчёта данного индекса необходимы только значения базальных концентраций глюкозы и инсулина, которые перемножаются и делятся на 22,5.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Гормональные исследования характеризуются повышением в крови концентрации АКТГ, кортизола, пролактина. Уровень ЛГ и ФСГ может быть нормальным, а при формировании вторичных поликистозных яичников повышается концентрация ЛГ с увеличением соотношения ЛГ/ФСГ до 2,5–3. Также повышен уровень инсулина и снижен — ГСПГ. Кроме того, характерно увеличение содержания в крови 17-ОП, тестостерона и ДГЭАС. Это зачастую приводит к необоснованному назначению дексаметазона по поводу надпочечниковой гиперандрогении, что при гиперкортицизме патогенетически не обосновано, поскольку у этих пациенток и так повышена концентрация кортизола.

При биопсии эндометрия отмечают большую частоту гиперпластических процессов и аденоматоза в эндометрии (до 60%), что, несомненно, связано с выраженными метаболическими нарушениями. Поэтому практикующие врачи должны относиться к этим пациенткам с онкологической настороженностью и рекомендовать раздельное выскабливание при нарушениях менструального цикла, а также эхографических признаках гиперплазии эндометрия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с болезнью Кушинга. В диагностике необходимо участие общих эндокринологов, для которых болезнь Кушинга не редкость. При этом отмечаются высокие уровни АКТГ, кортизола и пролактина и эхографические признаки гиперплазии коры надпочечников. Дифференциальную диагностику также проводят с особой патологией яичников — стромальным текаматозом.

Клиническая картина этой патологии характеризуется ожирением, выраженным вирильным синдромом с «нигроидным акантозом» и инсулинорезистентностью. В крови значительно повышен уровень андрогенов при нормальном содержании ЛГ и ФСГ, размеры яичников могут быть нормальными. Характерный признак — рецидивирующие гиперпластические процессы эндометрия, не поддающиеся гормонотерапии. Наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику с СПКЯ и ожирением. При этом основная роль отводится данным анамнеза (вторичности нарушений менструальной и генеративной функции на фоне метаболического синдрома), поскольку при формировании вторичных поликистозных яичников эхографические, эндокринологические и метаболические характеристики не отличаются от таковых при СПКЯ с ожирением.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение представляет определённые трудности, поскольку восстановления менструальной и генеративной функции можно добиться только на фоне нормализации массы тела. Наиболее частая ошибка практикующих врачей — стимуляция овуляции на фоне ожирения. Важно раннее выявление заболевания на стадии функциональных нарушений, до формирования поликистозных яичников. В этом случае метаболическая терапия приводит к восстановлению овуляторных менструальных циклов и фертильности.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Основная цель лечения — нормализация массы тела, восстановление метаболического и гормонального гомеостаза, что способствует не только реализации генеративной функции, но и снижению риска для здоровья, выработке долговременных навыков здорового образа жизни. Рациональное питание подразумевает снижение энергетической ценности за счёт жиров и углеводов и лежит в основе метаболической терапии.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Из препаратов нейромедиаторного действия хорошо себя зарекомендовал сибутрамин — селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина в синапсах ЦНС. Усиливает и пролонгирует чувство насыщения, таким образом подавляя аппетит, стимулирует симпатическую нервную систему, повышая расход энергии. Назначается по 10– 15 мг в сутки.

К препаратам, препятствующим всасыванию жиров, относится орлистат. Орлистат — ингибитор желудочнокишечных липаз, препятствует расщеплению и всасыванию 30% жиров, поступающих с пищей, способствуя снижению массы тела. Оптимальная доза — 360 мг в день. Принимают по 120 мг 3 раза в день во время еды или в течение 1 ч после еды. Побочные эффекты связаны с механизмом действия препарата: жирный стул, учащение дефекации, позывы на дефекацию, метеоризм. При содержании жира в рационе 30% от суточной энергетической ценности эти явления минимальны. Механизм действия бодимарина основан на расщеплении и выведении жиров, поэтому диарея и жирный стул не наблюдается. Для снижения массы тела принимают по 2 таблетки 2 раза в день за 30–45 мин до основного приёма пищи (обед, ужин), запивая каждую таблетку 1 стаканом воды.

Кроме этого, рекомендуют умеренные физические нагрузки, что способствует не только снижению массы тела, но и повышению чувствительности периферических тканей (мышечной) к инсулину. Поскольку у всех пациенток отмечается висцеральное ожирение, которое всегда характеризуется инсулинорезистентностью, то большинству больных рекомендуют метформин по 1500 мг в сутки.

Длительность метаболической терапии — 6 и более месяцев в зависимости от исходной массы тела и темпов её снижения.

У пациенток с олигоаменореей на фоне проведения комплексной метаболической терапии рекомендуют гестагены (дидрогестерон 20 мг в сутки или прогестерон 200 мг в сутки) с 16го по 25й день цикла.

После снижения массы тела у части женщин восстанавливается овуляторный менструальный цикл и фертильность, так как ещё не сформировались вторичные поликистозные яичники. На период нормализации массы тела рекомендуется предохранение от беременности, которая может осложниться тяжёлым гестозом или прерваться на ранних сроках. Ановуляция после нормализации массы тела и метаболических нарушений указывает на формирование вторичных поликистозных яичников. В этом случае рекомендуют стимуляцию овуляции консервативным или хирургическим путём. Поскольку бесплодие чаще вторичное, перед проведением стимуляции овуляции обязательно исключение трубного фактора.

В лечении гиперпластических процессов эндометрия рекомендуются антагонисты ГнРГ — 6 инъекций, для профилактики рецидива — введение внутриматочной гормональной рилизинговой системы мирена© и обязательное проведение метаболической терапии.

Для лечения гирсутизма назначают КОК, не оказывающие метаболических эффектов, в частности жанин© или ярина©, в состав которого входит новый прогестаген дроспиренон, по свойствам максимально приближенный к эндогенному прогестерону. Являясь аналогом спиролактона, дроспиренон обладает антиминералокортикоидным и антиандрогенным действием. На фоне рационального питания при уменьшении массы жировой ткани снижается синтез андрогенов, что уже даёт положительные результаты.

Многофакторый патогенез метаболического синдрома с вовлечением многих систем в организме обусловливает сложность и малую эффективность терапии, основой которой должна быть регуляция нейромедиаторного обмена ЦНС на фоне нормализации массы тела, особенно при формировании вторичных поликистозных яичников. Своевременная коррекция метаболических нарушений на первой (функциональной) стадии заболевания более эффективна в восстановлении репродуктивного здоровья и профилактике развития сердечнососудистых заболеваний, инсулинонезависимого сахарного диабета — последствий метаболического синдрома, ухудшающих качество жизни женщин в пре и постменопаузе.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бессесен Д.Г., Кушнер Р. Избыточный вес и ожирение. — М.: Бином, 2004.
Гинзбург М.М., Крюков Н.Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. — М.:Медпрактика, 2002. — С. 23–25.
Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение. — М.: МИА, 2004. — С. 43–55.
Манухин И.Б., Тумилович Л.Г. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии. — М., 2006.
Мельниченко Г.Г., Романцова Е.И. Ожирение. — М., 2004. — С. 67–71.
Серов В.Н., Прилепская В.Н, Пшеничникова Т.Я. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии. — М.,1995. — С. 95–101.
Cox D.J., GodnerFrederik L. et al. // Diabetes Care. — 2001. — Vol. 24. — P. 637–642.
Haffner S.M. // Diadet Med. — 1997. — Vol. 14 (Suppl. 13). — P. 12–18.
Linne Y. // Obes Rew — 2004. — Vol. 5. — P. 137–143.
Wong J.X., Davies M.J., Norman R.J. // Obes Res. — 2002. — Vol. 10. — P. 551–554.

Источник: Гинекология - национальное руководство под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина 2009 г.

www.medsecret.net

Характеристика метаболического синдрома

Определение

Метаболический синдром (МС) - состояние, характеризующееся  увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией. В результате развиваются нарушения углеводного, липидного и пуринового обмена, а также АГ. 

Код по МКБ-10

Диагноз "метаболический синдром" в МКБ-10 (ВОЗ, 1998) отсутствует.

I10. Эссенциальная артериальная гипертония, гипертоническая болезнь. 

Е66.9. Ожирение неуточнённой этиологии. 

В диагнозе используют двойную кодировку (ПО и Е66.9): в зависимости от степени выраженности симптомов тот или иной код ставят на первое место. В диагностических заключениях описывают все составляющие данного симптомокомплекса. 

Эпидемиология

По мнению экспертов ВОЗ. «...мы столкнулись с новой пандемией XXI в., охватившей индустриально развитые страны. Это может привести к демографической катастрофе в развивающихся странах. Распространённость МС в два раза превышает заболеваемость сахарным диабетом, и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение числа пациентов на 50%». Анализ широкомасштабных исследований показал, что в популяции взрослого населения распространённость МС составляет от 10% (в Китае) до 24% (в США). В результате проведённых исследований были выделены общие факторы, предрасполагающие к развитию МС: возраст, постменопаузальный статус (у женщин), поведенческие факторы (малоподвижный образ жизни, преобладание углеводной диеты), социально-экономический статус. Первое российское исследование выполнили в г.Чебоксары (Чувашская Республика), в нём приняли участие 1800 человек (случайная выборка взрослого населения). У 20,6% лиц в возрасте 30-69 лет диагностируют МС, причём у женщин патологию регистрируют в 2,4 раза чаще, чем у мужчин. Однако с возрастом наблюдают рост численности больных МС (в том числе мужчин). Так, распространённость МС у лиц в возрасте 30-39 лет составляет 1%, 40-49 лет — 3,6%, 50-59 лет - 9%, а 60-69 лет - 7%. 

Профилактика

В основе профилактики МС лежит здоровый образ жизни (включающий рациональное питание и физическую активность), направленный на поддержание массы тела в нормальном диапазоне. Не меньшее значение придают отказу от вредных привычек (курение, алкоголь) и своевременному адекватному лечению АГ. 

Скрининг

Лицам с избыточной массой тела при посещении поликлиник и проведении диспансерных осмотров рекомендовано измерять АД по методу Короткова, а также производить забор крови для исследования показателей углеводного, липидного и пуринового обмена. 

Этиология

Причины возникновения МС: 

Чазова И.Е., Мычка В.Б.

Метаболический синдром

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru

Метаболический синдром - симптомы и лечение. Диагностика и причины

Метаболический синдром — это целый комплекс клинических проявлений, выражающийся нарушением обменных процессов и увеличением кровяного давления. Пациенты жалуются на повышенное АД, лишний вес, проблемы с сердечнососудистой системой. Чтобы диагностировать недуг, важно пройти тщательный осмотр врача, узнать индекс массы тела, параметры талии, сдать анализы. Терапия предполагает занятие активными видами физической деятельности, восстановление веса и гормонального фона.

Причины

Метаболический синдром X является патологическим явлением, которое возникает в результате одновременного влияния сразу нескольких факторов. Основополагающей причиной выступает синдром резистентности к инсулину. Огромную роль играет наследственность, эндокринные патологии. Среди других причин отмечают:

Часто встречается метаболический синдром при подагре.

Симптомы

Среди первых признаков метаболических расстройств различают упадок сил, сильную агрессию, отсутствие настроения. Как правило, больные начинают перебирать в еде, «налегать» на сладости и кондитерские изделия. Это поднимает им настроение, но на небольшое время. Последующее прогрессирование недуга приводит к систематическим болям в сердце.

На фоне резистентности порождаются проблемы с функционированием желудочно-кишечного тракта, больные жалуются на запоры. Страдает нервная система, начинает развиваться тахикардия.

Патология сопровождается увеличением прослойки жира. Стремительный набор массы тела приводит к появлению растяжек. Кровяное давление повышается очень часто и достигает запредельных значений. В этот момент пациенты испытывают сильную сухость в ротовой полости, головокружения, тошноту.

В верхней части тела наблюдается гиперемия, сопровождающаяся нарушением сосудистого тонуса и гипергидрозом.

Диагностика

Какой-либо характерной клинической картины этот недуг не имеет. Диагноз нередко ставится на пике развития страшных последствий.

Основные методы диагностики:

  1. Анализ мочи и крови общий, на глюкозу.
  2. Биохимия.
  3. УЗИ печени и почек.
  4. Электрокардиография.
  5. Анализ на соматотропный, тиреотропный, лютеинезирующий гормон (ЛГ).

При этом обязательно проводится дифференциальный метод, чтобы идентифицировать недуг от синдрома Иценко-Кушинга, гипотиреоза и других состояний.

Лечение

Синдром Reaven подразумевает проведение комплексной терапии, нацеленной на возобновление массы тела, показателей давления и стабилизации гормональной системы:

  1. диета при мс исключает углеводную пищу, консервацию, вредные продукты питания, ограничивает количество потребления поваренной соли и мучного. Каждодневное меню должно состоять из растительной пищи, овощей, злаков, диетического мяса, рыбы. Кушать нужно дробно по несколько раз в день маленькими порциями, все хорошо пережевывая. Жидкости должны быть без сахара.
  2. спорт. Очень полезен бег, ходьба, плаванье, фитнес. Физическая активность должна быть систематической. Занятия проводятся минимум 2 раза в неделю. На пользу пойдет зарядка по утрам, прогулки на свежем воздухе.
  3. Медикаментозные средства показаны для того, чтобы избавиться от лишней массы. Также назначаются препараты для понижения АД, восстановления баланса жиров и углеводов. Хорошо себя зарекомендовали медикаменты, которые снижают всасывание жиров.

Метаболический синдром у женщин

Данный синдром у представительниц прекрасного пола выражен целым рядом нарушений обмена, которые чреваты возникновением серьезных заболеваний со смертельным исходом. Это сердечные патологии, новообразования злокачественного характера и другое.

Встречается метаболический менопаузальный синдром, который возникает в период климакса. Женщины репродуктивного возраста довольно часто сталкиваются с такой проблемой. Метаболический синдром и беременность могут привести к возникновению различных тяжелых осложнений и непредвиденных последствий.

Основные принципы терапии:

Нельзя резко понижать давление, так как это может стать причиной ухудшения маточного кровотока.

Метаболический синдром у детей

Родителям важно понимать, что это заболевание  у детей может развиться вследствие:

Все перечисленное приводит к нехватке глюкозы в крови. Чаще всего дети далее сталкиваются с данным недугом в подростковом и даже во взрослом возрасте.

Метаболический синдром: профилактика

В случае своевременного лечения и распознания клиники недуга, исход его утешительный. В дальнейшем определение заболевания и отсутствие должного лечения приведут к тяжелейшим последствиям, сопровождающихся нарушениями работы внутренних органов. Профилактика подразумевает здоровый образ жизни, систематические физические нагрузки. Следует держать под контролем массу тела. В случае наличия эндокринных нарушений следует наблюдаться постоянно у эндокринолога.

xmedicin.com

Ожирение - принципы лечения

Ожирение - хроническое пожизненное многофакторное, генетически обусловленное, опасное для жизни заболевание, вызванное накоплением избыточного количества жира в организме, приводящее к серьёзным медицинским, психосоциальным, физическим и экономическим последствиям.

Известна роль ожирения в развитии рака молочных желёз, матки, простаты, толстой кишки. Ожирение сопровождается снижением физической и умственной работоспособности вплоть до полной инвалидности, лишает пациентов возможности вести обычный образ жизни, приводит к социальной дизадаптации и развитию у них депрессивных состояний.

КОДЫ ПО МКБ-10

Е66.0. Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов.
Е66.1. Ожирение, вызванное приёмом лекарственных средств.
Е66.2. Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией.
Е66.8. Другие формы ожирения.
Е66.9. Ожирение неуточнённое.

Хирургия ожирения, или бариатрическая хирургия (от греч. baros - тяжёлый, тучный, весомый) - сравнительно молодая область хирургической гастроэнтерологии, предметом которой является морбидное (болезненное) ожирение, т.е. клинически выраженные формы заболевания.

Сопутствующие ожирению заболевания

Ожирение - важнейшая причина развития артериальной гипертензии, синдрома ночного апноэ, сахарного диабета 2-го типа, заболеваний суставов, позвоночника, вен нижних конечностей, пищеварительного тракта, сексуальных расстройств, бесплодия, а также комплекса обменных нарушений, объединённых понятием «метаболический синдром» (синдром-Х, синдром инсулинорезистентности).

В основе развития метаболического синдрома, описанного в 1988 г. Г. Ривеном, лежит абдоминальное ожирение и развивающееся на этом фоне состояние инсулинорезистентности, что в свою очередь определяет развитие сахарного диабета 2-го типа, артериальной гипертонии, атерогенных дислипидемий, коагулопатий, нарушений обмена мочевой кислоты и др. Неизбежное следствие этого сложного и взаимосвязанного комплекса расстройств - развитие атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний (основной причины смертности населения).

Эпидемиология

В конце XX столетия ВОЗ охарактеризовала ожирение как неинфекционную эпидемию.

В индустриально развитых странах морбидным ожирением страдает от 2 до 6% населения, что составляет 1 700 000 человек на планете; 2/3 населения США страдают избыточной массой тела, причём каждый пятый взрослый житель и каждый седьмой подросток - морбидным ожирением. Причина смерти более 700 000 человек в США и 1 000 000 человек в Европе ежегодно - ожирение. В структуре смертности европейцев 13% случаев связаны с ожирением.

За последние 20 лет в Европе частота ожирения увеличилась в 3 раза, и в настоящее время примерно половина взрослых жителей и каждый пятый ребёнок имеют избыточную массу тела. По сравнению с ситуацией 1970 г. частота ожирения среди детей возросла в 10 раз.

Классификация ожирения

Основным критерием, позволяющим определить стадию ожирения, а также подходы к его лечению (табл. 70-1), служит показатель индекса массы тела (ИМТ), определяемый по формуле:

ИМТ = масса (кг)/рост22).


Таблица 70-1. Классификация и принципы лечения ожирения
Индекс массы тела, кг/м2 Характеристика состояния Лечение
18-25 Нормальная масса тела Не требуется
25-30 Избыточная масса тела Самоограничение в еде, увеличение физической активности
30-35 Ожирение I степени (начальное) Консервативное лечение, включая медикаментозное, при неэффективности - установка внутрижелудочного баллона
35-40 Ожирение II степени (выраженное) Консервативное лечение, установка баллона, при наличии сопутствующих заболеваний - хирургическое вмешательство
40-50 Ожирение III степени (морбидное) При неэффективности консервативных мероприятий проводят хирургическое вмешательство
Свыше 50 Ожирение IV степени (сверхожирение) Хирургическое лечение; значительная часть пациентов нуждается в предоперационной подготовке

Принципы лечения ожирения

Медикаментозное лечение ожирения

На ранних стадиях развития ожирения (при ИМТ до 35 кг/м2) применяют консервативные методы лечения (диетотерапия, психотерапия, назначение физических упражнений, медикаментозное лечение), но они не всегда сдерживают прогрессирование заболевания и обеспечивают устойчивый результат.

Принципы рационального питания и диетотерапии при ожирении чётко определены, однако большинство пациентов неспособны к радикальному изменению образа жизни:

При прогрессировании ожирения развиваются вторично обусловленные гормональные и метаболические нарушения (гиперинсулинемия, гиперлептинемия, гипергликемия, дислипидемия), в результате чего постоянно увеличивается потребность в еде и жидкости. Всё это в сочетании с прогрессирующим уменьшением физической активности определяет неконтролируемое, лавинообразное увеличение массы тела на стадии морбидного ожирения.

Лечение ожирения как пожизненного заболевания предусматривает решение двойной задачи: эффективного и клинически значимого снижения массы тела на первом этапе и удержание результата на протяжении всей жизни, что наиболее трудно. Ранее было показано, что при ожирении с ИМТ более 35-40 кг/м2 консервативные методы лечения неэффективны в долгосрочной перспективе: 90-95% пациентов уже в течение первого года восстанавливают массу тела до прежнего уровня.

Хирургическое лечение

Хирургические вмешательства на пищеварительном тракте по поводу ожирения известны с начала 50-х годов XX столетия.

С целью снижения массы тела в 1953 г. В. Хенрикссон (Швеция) провёл двум пациентам резекцию значительного участка тонкой кишки.

Ввиду необратимого характера изменений кишечного тракта эта операция не получила распространения. В 1960-1970-х годах была распространена операция еюноилеошунтирования. Из-за резкого уменьшения всасывающей поверхности тонкой кишки после операции наблюдали значительную устойчивую потерю массы тела, отмечали также эффективную коррекцию гиперхолестеринемии. Вместе с тем изучение отдалённых результатов показало, что они были достигнуты ценой тяжёлых нарушений водно-электролитного баланса, гипопротеинемии, печёночной недостаточности, нефролитиаза и полиартралгий из-за анаэробного байпас-энтерита в выключенной из пассажа тонкой кишки. В настоящее время еюноилеошунтирование применяют крайне редко.

Как исторически пройденный этап следует рассматривать различные модификации горизонтальной гастропластики, которые были популярны в 1980-х годах. Суть их сводилась к поперечному (горизонтальному) прошиванию желудка при помощи сшивающего аппарата с оставлением узкого выхода из его малой части в большую. Из-за недостаточного и нестабильного эффекта, а также из-за сравнительно высокой частоты поздних осложнений и повторных операций со временем значительно уменьшилось число сторонников вертикальной гастропластики и нерегулируемого бандажирования желудка.

Ю.И. Яшков

medbe.ru

Сахарный диабет, декомпенсация без специфических осложнений > Архив - Клинические протоколы МЗ РК

19. Периндоприл 4 мг + индапамид 1,25

1. Симвастатин 10мг, 20мг, табл.

2. *Ловастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг, табл.

3. Гемфиброзил

4. Клофибрат

Другие

5. Орлистат 120 мг, капс.

6. Никотиновая кислота 50 мг, табл; *раствор в ампуле 1% 1 мл

Диуретики

7. *Гидрохлортиазид 25 мг, 100 мг, табл.

8. *Фуросемид 40 мг ,табл., раствор для инъекций 20 мг/ 2 мл в ампуле

9. *Индапамид 2,5 мг, табл.

10. *Спиронолактон 25 мг, табл., 50 мг, капс.

β-адреноблокаторы

11. *Пропранолол 40 мг, табл.

12. *Атенолол 50 мг, 100 мг, табл.

13. *Метопролол 50 мг, табл.

14. Карведилол 6.25 мг, 12,5 мг, 25 мг, табл.

15. Небиволол 5 мг, табл.

16. Бисопролол 5 мг, 10 мг, табл.

α -адреноблокаторы

17. Сазозин 4мг, 8 мг, табл.

Антагонисты кальция продленного действия

18. *Нифедипин 10 мг, 20 мг, табл.

19. Фелодипин 2,5 мг, 5 мг, 10 мг, табл.

20. *Амлодипин 5 мг, 10 мг, табл.

21. Лацидипин 2 мг, 4 мг, табл.

22. *Верапамил 40 мг, 80 мг, табл.

23. Дилтиазем 90 мг, табл..

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

24. Каптоприл 12,5 мг, 25 мг, 50 мг, табл.

25. *Эналаприл таблетка 2,5 мг, 10 мг; раствор в ампуле 1,25 мг/1 мл

26. *Периндоприл 4 мг, табл.

27. Квинаприл

28. *Лизиноприл таблетки 2,5 мг, 5 мг, 10 мг, 20 мг

Антагонисты ангиотензиновых рецепторов

29. Лозартан 25 мг, 50 мг, табл.

30. Вальсартан 40 мг, 80 мг, 100 мг, табл.

31. Телмисартан 40 мг, 80 мг, 100 мг, табл.

Агонисты α2 -рецепторов

32. *Клонидин

33. *Метилдопа 250 мг, табл.

Агонисты Ι2 -имидазолиновых рецепторов

По показаниям: низкомолекулярные гепарины, антибиотикотерапия с противогрибковыми препаратами, лечение ожирения (орлистат, сибутрамин, рибонамант).


Критерии перевода на следующий этап: устранение клинических симптомов декомпенсации диабета и снижение уровня гликемии.

Индикаторы эффективности лечения:
- стабилизация гликемического профиля;

- улучшение показателей жирового, азотистого обменов при хронической почечной недостаточности;
- улучшение сосудистого кровотока и нейропроводимости по данным УЗДГ сосудов верхних и нижних конечностей.

diseases.medelement.com


Смотрите также