Код мкб 10 синдром полиорганной недостаточности


Полиорганная недостаточность — Википедия

У этого термина существуют и другие значения, см. Спон.

Полиорганная недостаточность (Синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) — тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм. Главной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой степени, что он не способен поддерживать жизнеобеспечение организма. На долю синдрома приходится до 80 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров.

Следует отличать синдром полиорганной недостаточности от терминальной поливисцеропатии, когда в результате хронического патологического процесса или старости последовательно и необратимо утрачивают функции все структурно-функциональные системы организма.

Термин «полиорганная недостаточность» впервые появился в работе N. Тylney и сотр. «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешённая проблема послеоперационного лечения» (1973). В дальнейшем другими учёными — А.Baue (1975), B.Eisman (1977) и D.Fry (1980-1982), были окончательно выделены особенности этого состояния и его дефиниции.

Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями.

В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами. Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:

Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).

Выделяют 3 фазы патологического процесса:

  1. Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
  2. Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
  3. Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.

Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями:

При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.

Для оценки тяжести полиорганной недостаточности и прогнозирования её исхода были предложены различные системы объективной оценки тяжести больных. Одной из первых шкал, разработанных с данной целью, является шкала MOF (Multiple Organ Failure), которая оценивает недостаточность 7 систем организма – дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, печени, гематологической, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы[1]. Возрастание количества баллов коррелирует с увеличением летальности.

Шкала MOF (Multiple Organ Failure Score)

Система

Баллы

0

1

2

Дыхательная

Нет ИВЛ

ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха ≤ 10 см вод. ст. и FiO2 ≤ 0,4

ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха > 10 вод. ст. и/или FiO2 > 0,4

Сердечно-сосудистая

Нормальное АД, нет потребности в вазоактивных препаратах

Периоды с гипотензией, требующие манипуляций, таких как введение объёмов жидкостей для поддержания АД свыше 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида ≤ 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина ≤ 20 мкг/мин

Периоды с гипотензией ниже 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида > 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина > 20 мкг/мин

Мочевыдели- тельная

Креатинин сыворотки

< 2 мг%

Креатинин сыворотки >= 2 мг%

Необходимость в гемодиализе или перитонеальном диализе

Печень

АсАТ < 25 МЕ/л и общий билирубин < 2 мг%

АсАТ >=  25 МЕ/л и < 50 МЕ/л и/или общий билирубин>= 2 мг% и < 6 мг%

АсАТ >= 50 МЕ/л и/или общий билирубин >= 6 мг%

Гематологическая

Нормальное содержание лейкоцитов и тромбоцитов

Тромбоциты ≤ 50000 в мкл

и/или лейкоциты >= 30000 и < 60000 в мкл

Геморрагический диатез и/или лейкоциты < 2500 в мкл или >= 60000 в мкл

ЖКТ

Нормальное функционирование

Акалькулезный холецистит или стрессовая язва

Кровотечение из стрессовой язвы, требующее трансфузии более 2 единиц крови за 24 ч, некротизирующий энтероколит, панкреатит и/или спонтанная перфорация желчного пузыря

ЦНС

Нормальное функционирование

Слегка сниженная ответная реакция

Сильно нарушенная реакция и/или диффузная нейропатия

1. Первое по значимости и времени направление — устранение действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (гнойная деструкция, тяжёлая гиповолемия, лёгочная гипоксия, высокоинвазивная инфекция и т. д.). При неустранённом этиологическом факторе любое, самое интенсивное лечение ПОН, безрезультатно.

2. Второе направление — коррекция нарушений кислородного потока, включающая восстановление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентрации, купирование расстройств гемореологии.

3. Третье направление — замещение, хотя бы временное, функции повреждённого органа или системы с помощью медикаментозных и экстракоропоральных методов.

  1. ↑ Goris R.J.A., te Boekhorst T.P.A., Nuytinick J.K., Gimbere J.S. Multiple-organ failure // Arch. Surg. – 1985. – Vol. 120. – P. 1109-1115.

ru.wikipedia.org

Полиорганная недостаточность – что это такое, причины у взрослого человека, новорожденных, пожилых

При одновременной дисфункции сразу нескольких органов, физиологических систем, наблюдается полиорганная недостаточность. Как она проявляется, причины, что это такое, а также какие выделяют методы лечения, нужно изучить, прежде чем выбрать способ терапии.

Содержание записи:

Что это такое

Полиорганная недостаточность — это болезнь, представляет собой сложное патологическое состояние человека, особенность течения обусловлена дисфункцией 1 или 2 органов человека (чаще ребенка, подростка). В 80% случаях болезнь приводит к высокой смертности, особенно если пренебрегать своевременным лечением и диагностикой.

Полиорганная недостаточность характеризуется в качестве базы появления критического показателя физиологических процессов организма. Степень поражения напрямую зависит от возможностей человеческого тела противостоять патогенным факторам, микроорганизмам.

Код заболевания по МКБ-10

Всего 10 лет назад была разработана и принята по всему миру общая классификация для кодировки и распознавания медицинских диагнозов. Медицинская кодировка пока насчитывает 21 класс, в каждом из которых рубрики с болезнями и патологическими состояниями. По международной медицинской классификации вирусов и болезней, полиорганная недостаточность имеет статус – «R65.3».

Клиническая картина

Клинические проявления полиорганной недостаточности затрагивают практически каждую систему организма. При первых признаках развития полиорганной недостаточности активаторы повреждения функциональных систем затрагивают генерализованную общесистемную ответную реакцию.

В таком случае проявляются следующие клинические характеристики:

  • Жар, температура от 37-38 градусов.
  • Учащается пульс до 90-95 ударов в мин.
  • Учащается частота вдохов более 20 раз в мин.
  • Артериальная гипокапния – менее 32 мм рт. ст.
  • Лейкопения – меньше 4000 мм.
  • Лейкоцитоз – 12000 мм.

Полиорганная недостаточность (что это такое и как проявляется – знания, спасающие жизнь человека) начинается резко, температура повышается внезапно. В зависимости от крепости организма может наблюдаться озноб, рвота, сильные головные боли. На выраженность симптоматики влияет тот факт, какие конкретно системы затронуты болезнью.

После медицинских лабораторных анализов на наличие полиорганной недостаточности указывают следующие характеристики:

  1. Дисфункция гемостаза, при этом деградация фибриногена более 1\40, протромбиновый индекс менее 70%, тромбоциты – менее 150 г\л.
  2. Острый респираторный синдром, при котором наблюдаются билатеральные легочные инфильтраты.
  3. Почечная дисфункция, при которой наблюдается креатин крови более 0,176 ммоль\л, натрий в моче снижается до 40 ммоль.
  4. Печеночная недостаточность, при которой АСТ и АЛТ повышаются в 2 раза больше нормы.
  5. Нарушения работы ЦНС, диагностируются по шкале Глазго – менее 15 баллов.

Комплексная диагностика дает возможность выявить изменения состояния пациента, а также его самостоятельную способность противостоять нарушениям в организме.

Влияние инфекции

Полиорганная недостаточность: что это такое, каковы причины — возникает на фоне первичных инфекционных поражений. Первичные очаги воспаления – область органов дыхания (бронхи, легкие) и перитонит. Если при развитии полиорганной недостаточности добавляется септическая инфекция, развивающаяся в первые 2-3 суток, могут начаться серьезные осложнения со здоровьем.

Если добавляется инфекция, шансы на выздоровления и жизнь существенно снижаются, хотя при своевременном диагностировании и правильном лечении больной может выжить.

Причины возникновения заболевания у новорожденных

Полиорганная недостаточность: что это такое, какие факторы способствуют развитию важно понимать перед началом терапии. Чаще всего протекает совместно с патологическими изменениями функций органов и физиологических систем. Это может наблюдаться после травм, остро перенесенных заболеваний, шокового состояния и т.д.

К перечню причин, которые могут вызвать подобное состояния, относятся:

  • Язвы и колиты.
  • Серьезные травмы опасные для жизни.
  • Сильные раны кожных покровов.
  • Тяжелое течение инфекционных процессов.
  • Большой объем потери крови.
  • Сильные пищевые или алкогольные отравления.
  • Шоковое состояние.
  • Диабетические осложнения.
  • Асистология.
  • Эклампсия.
  • Сепсис.
  • Коматозное состояние.
  • ВИЧ инфекция, СПИД.
  • Период после химиотерапии.
  • Несоответствие крови (фактор, группа) после переливания.

Также к факторам развития подобных проблем относятся сильнейшие стрессы, тяжелые состояния человека.

Полиорганная недостаточность занесена в ряд системных заболеваний. Различают ряд этиологических факторов, которые могут стать катализаторами.

Они такие:

  • Алкогольные запои (многолетние).
  • Употребление табака.
  • Долгий период приема стероидов.
  • Использование в терапии цитостатических лекарств.
  • Неправильный рацион питания.

Нередко синдром сложной патологии возникает при условии резкого снижения защитных сил организма, после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваниях.

Развитие болезни у пожилых

Среди пожилых людей количество больных полиорганной недостаточность в несколько раз выше. Зачастую подобное состояние протекает совместно с сопутствующими нарушениями и болезнями. Это серьезно угрожает жизни человека, требует длительного поддерживания сил и функций жизнедеятельности.

Причины развития полиорганной недостаточности у пожилых людей:

  • Травмы.
  • Шоковое состояние.
  • Кома.
  • Септические инфекции.

Полиорганная недостаточность (что это такое, как лечить в пожилом возрасте определяет врач) характеризуется длительной госпитализацией и высоким уровнем смертности.

Симптомы болезни

Факторы, которые свидетельствуют о развитии полиорганной недостаточности, могут меняться исходя из этапов развития болезни, типа и совокупности систем. Помимо этого на симптоматику оказывают влияние сопутствующие болезни, инфекции и другие факторы.

Первичные признаки развития синдрома полиорганной недостаточности:

Большинство симптомов синдрома полиорганной недостаточности схожи с другими болезнями, поэтому их несложно пропустить. Для точной картины и своевременного лечения требуется провести дополнительную диагностику в лабораторных условиях.

Например:

  • Патологические нарушения органов дыхания сопровождаются затрудненным дыханием, одышкой.
  • Дисфункция работы почек приводит к изменениям характеристик в анализе мочи.
  • Если полиорганная недостаточность затронула печень, в анализе крови будут ярков видны изменения уровня билирубина, а также развивается желтуха.
  • Когда полиорганная недостаточность затрагивает систему гемостаза, будут наблюдаться тромбоцитопения и подобные отклонения от нормы.
  • Если затронуто сердце на фоне данного заболевания, наблюдается развитие гипотонии, появляется желудочковая аритмия, острая сердечная недостаточность.
  • Нарушения работы ЖКТ характеризуются появлением нескольких очагов воспаления и перфорации на слизистой пищеварительного тракта.
  • Поражения органов центральной нервной системы характеризуют наличие острых психозов, перевозбуждение.

Полиорганная недостаточность — это такое заболевание, которое протекает совместно с развитием дисфункции гемостаза, что обусловлено дефицитом свертываемости крови, гиперстимуляцией.

ДВС-синдром стимулирует тромботические нарушения, геморрагическую дисфункцию, торможение микроциркуляции крови. В основном при ДВС синдроме развивается нарушение работоспособности некоторых органов: подкожные гематомы, петехиально-гематомные сыпь по телу. В случае осложнений может наблюдаться шок, гипотония, сильные кровотечения.

Одним из частых проявлений данного системного заболевания является острая сердечная недостаточность. Это обусловлено тем, что у мышцы сердечной сумки резко понижается эластичность, сократительные свойства. В результате замедляется процесс кровообращения, появляются застои крови.

Без своевременного лечения данный синдром может привести к отечности органов дыхания, астматическим припадкам. Это крайне тяжелые состояния, опасные для жизни пациента.

Фазы развития

Полиорганная недостаточность (что это такое и меры профилактики важно знать до развития болезни) делится на не несколько основных этапов течения.

Они такие:

  • Индукционный – проявляется в качестве синтеза биологически активных веществ в организме, за счет стимуляции медиаторов, которые обуславливают запуск ответного воспалительного процесса.
  • Каскадный – протекает в форме неконтролируемого синдрома острого поражения легких, а также активация кинин-калликреиновой системы, арахидоновой кислоты. Помимо этого существенно снижается уровень фибринолиза и сопутствующих систем гемостаза.
  • Вторичная аутогрессия и полная потеря гомеостаза организма. Достаточно сложное течение фазы, характеризующееся длительным лечением, высоким уровнем смертности.

Классификация по форме патогенетического механизма

Исходя из механизма патогенеза, течение синдрома полиорганной недостаточности может отличаться:

  1. Для 1-й однофазной формы течение синдрома характерно развитие острых патологий. Так, на протяжении 1-2 дней наблюдается нарушение метаболизма активных веществ, после добавляется почечная и печеночная недостаточность. Дисфункция органов ЦНС, нарушение работы сердечно-сосудистой системы, гемостаза. В таком случае патологические процессы предшествуют смерти или серьезным повреждениям.
  2. Второй этап данного синдрома на фоне механизма патогенеза обуславливает развитие двухфазного течения патологических процессов. После первого этапа больной может почувствовать резкое улучшение состояния, временную стабилизацию самочувствия. Это наблюдается до момента добавления к симптомам сепсиса и инфекции. В последствие септическая инфекция развивается несколько суток, если вовремя предпринять меры – больной может выздороветь.

В чем опасность полиорганной недостаточности

В медицине синдром является ответом организма на течение сложных, острых патологий. Несмотря на первичную этиологию, синдром сопровождается отказом функций всех важных систем жизнеобеспечения и функционирования человека. Осложнениями полиорганной недостаточности могут быть явления, которые сопровождают легочную недостаточность, тяжелые болезни почек.

Они следующие:

  • Дисфункция системы кровообращения.
  • Развитие гипоксии.
  • Анемия.
  • Слабость, обмороки.
  • Дисфункция процесса формирования белков и иммуноглобулинов.
  • Неконтролируемые формы гипергликемии.
  • Сердечная недостаточность.
  • Тромбоцитопения.
  • Устранение защитного барьера стенок органов пищеварения.

Несмотря на сложность течения, полиорганная недостаточность является излечимым заболеванием. Предприняв активное и своевременное лечение, совместно с реанимационными мероприятиями можно сохранить здоровье и спасти жизнь.

Прогноз заболевания

Степень и сложность течения синдрома определяется по специально разработанной для этого шкале MOF (Multiple Organ Failure).

В таком случае оценивается 7 систем жизнеобеспечения орагнизма:

  • Дыхательная.
  • Мочевыделительная.
  • Гематологическая.
  • Центральная нервная система.
  • Пищеварительная (органы ЖКТ).
  • Органы печени.
  • Сердечено-сосудистая.

Прогноз на будущее, выздоровление строится на основании количества и степени поврежденных органов, систем организма.

Так статистика предоставляет следующие данные:

  • 1 система органов – 20% смертности.
  • 2 системы органов – 25-30% смертности среди пожилых людей.
  • 3 системы – боле 50% смертных случаев.
  • 4 и более системы – 70-80% смертности пациентов.

Также возможны такие последствия полиорганной недостаточности, как:

  • При вторичных инфекционных поражениях – высокий риск смертности (особенно у детей).
  • Полный или частичный отказ функционирования внутренних органов.
  • Нивелирование медицинских процедур, например, гемодиализ.

Методика лечения

Прежде чем назначать лечение, необходимо провести лабораторные анализы и исследования, которые покажет степени и область поражения синдрома. Для этого применяют в основном только лабораторные исследования.

Полиорганная недостаточность: диагноз и, непосредственно, что это такое подтверждается формированием сразу нескольких признаков прогрессирования патологии функций систем и органов. Например, повреждение гемостаза и тяжелой дыхательной недостаточности, или, к примеру, почечная и печеночная недостаточность.

Терапия синдрома происходит комплексно, включая сразу несколько основных направлений:

  1. Профилактика синдрома происходит по средствам своевременной диагностики и определения предела развития патологии. Это главная профилактика данного синдрома, для этого необходимо проводить функциональную оценку работоспособности тела, мониторинг и ликвидацию развития инфекций. В стационаре проводится нормализация системы кровообращения, пока патологи гемостаза не перешла критичную отметку. Также очень важно проводить восстановительные мероприятия дыхательной системы, лечение некроза, сильных травм и повреждений.
  2. Второй принцип качественного лечения является этапность и точная последовательность действий. Наиболее эффективная схема терапии включает искусственное медикаментозное и терапевтическое поддержание работоспособности пораженной системы. Эффективно действует замещение вышедших из строя органов. Зачастую это относится к органам дыхания и кровообращения, усиление работоспособности физиологических механизмов, лечение пораженных органов, участков. Терапия по устранению у пациента состояния шока.
  3. Антимедиаторное свойство, которое заключается в терапии, направленной на купирование работоспособности рецепторов эндотелиальных клеток, антагонистов их работы. Для этого в основном используют моноклональные антитела против TNFa IL-1.
  4. Восстановление нормального уровня энергетического баланса. Для этого используют целую схему мероприятий: изменения процесса метаболизма, создание кислотно-щелочного баланса, нормализация работоспособности ферментной системы. Также назначают питание организма с помощью специального зонда, введение витаминов, аминокислот, а также искусственное обогащение тканей кислородом. В курс терапии входит восстановление нормальной работы системы легких и кровообращения, медикаментозная антигипоксическое и антиоксидантное лечение пациента.
  5. Терапия устранения токсинов и их пагубного воздействия, а именно стимуляция естественной детоксикации. Для этого используют интра- и экстракорпоральные методы в стационарных условиях.
  6. Синдромная терапия. Для этого составляющие синдрома полиорганной недостаточности в острой форме, например, гиповолемия, проблемы со свертываемостью, дистресс-синдром, острые болезни печени требуют индивидуального подхода для всех пациентов. Методы терапии разработаны для устранения симптомов, в них входят лекарственное замещение и поддержание тех или иных жизненно важных органов.
  7. Снижение инвазивного действия. Комплексная методика, которая включает инвазивность инновационных технологий, чтобы снизить критичность проявления симптомов. В противном случае осложнения на фоне данного синдрома могут привести к ятрогенной полиорганной недостаточности. Несмотря на это многие врачи отказываются от инвазивных методов, ведь помимо пользы в их скрывается реальная угроза жизни и здоровью пациента.

На втором этапе выздоровления, могут назначить следующее лечение:

  • Искусственную вентиляцию легких (если есть проблемы с дыханием).
  • Использование кардиотонических лекарственных средств.
  • Очищение крови от токсинов, тяжелых металлов (капельницы).
  • Гемодиалез.
  • Поддержание сердечного ритма искусственными методами.

Длительность комплексных мер лечения напрямую зависит от степени сложности и количества затронутых органов, длится от 7 до 20 суток. Немаловажное значение имеет возраст пациентов.

Большую роль играют профилактические мероприятия, особенно в ведении тяжелых пациентов, у которых есть высокая вероятность развития данного синдрома.

Профилактические техники являются идеальным выбором лечебного воздействия на пострадавших при сложных критических состояниях. Особенно сложно протекают такие патологии на фоне данного синдрома, как острые формы инфекционного воспаления, кровопотеря.

В комплексе профилактических мероприятий предусмотрено систематическое диагностирование, осмотр, лечение патологических, хронических процессов в организме. Кроме того, важно обеспечить поддержку всех функций организма в целом, обогатить ткани микроэлементами и витаминами, чтобы предотвратить необратимые явления и дальнейшее долгое лечение.

Результативность выбранного способа напрямую зависит от правильной оценки состояния и своевременной диагностики количества затронутых систем и органов.

Когда лечение носит профилактический, предупредительный характер, риск летального исхода существенно снижается и выздоровление больного возможно. Осведомленность о механизмах патофизических процессов позволяет вовремя определить развитие синдрома полиорганной недостаточности, предпринять грамотно построенную лечебную тактику.

Полиорганная недостаточность: как проявляется, что это такое, каковы причины развития – важнейшая информация для тех, кто предрасположен к болезни. Она представляет собой группу системных заболеваний, при которых наблюдаются нарушения функционирования 2-х и более органов.

Такое состояние одинаково встречается, как у взрослых, так и у детей. Особенность развития полиорганной недостаточности в том, что органы и системы организма человека повреждаются настолько, что могут полностью отказать, не способны выполнять функции и задачи, поддерживать жизнедеятельность человека.

Оформление статьи: Лозинский Олег

Видео о полиорганной недостаточности

Все о синдроме полиорганной недостаточности:

Принцип процедуры гемодиализа:

healthperfect.ru

полиорганная недостаточность

КодНазвание
D53.0Анемия вследствие недостаточности белков
D55.0Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД]
D80.6Недостаточность антител с близким к норме уровнем иммуноглобулинов или с гипериммуноглобулинемией
E00.0Синдром врожденной йодной недостаточности, неврологическая форма
E00.1Синдром врожденной йодной недостаточности, микседематозная форма
E00.2Синдром врожденной йодной недостаточности, смешанная форма
E00.9Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный
E01.0Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
E01.1Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
E01.2Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточненный
E01.8Другие болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния
E02Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
E12.0Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с комой
E12.1Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с кетоацидозом
E12.2Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с поражением почек
E12.3Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с поражениями глаз
E12.4Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с неврологическими осложнениями
E12.5Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с нарушениями периферического кровообращения
E12.6Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с другими уточненными осложнениями
E12.7Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с множественными осложнениями
E12.8Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с неуточненными осложнениями
E12.9Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания без осложнений
E27.1Первичная недостаточность коры надпочечников
E27.3Медикаментозная недостаточность коры надпочечников
E27.4Другая и неуточненная недостаточность коры надпочечников
E28.3Первичная яичниковая недостаточность
E31.0Аутоиммунная полигландулярная недостаточность
E43Тяжелая белково-энергетическая недостаточность неуточненная
E44.0Умеренная белково-энергетическая недостаточность
E44.1Легкая белково-энергетическая недостаточность
E45Задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью
E46Белково-энергетическая недостаточность неуточненная
E50.0Недостаточность витамина A с ксерозом конъюнктивы
E50.1Недостаточность витамина A с бляшками Бито и ксерозом конъюнктивы
E50.2Недостаточность витамина A с ксерозом роговицы
E50.3Недостаточность витамина A с изъязвлением роговицы и ксерозом
E50.4Недостаточность витамина A с кератомаляцией
E50.5Недостаточность витамина A с куриной слепотой
E50.6Недостаточность витамина A с ксерофтальмическими рубцами роговицы
E50.7Другие глазные проявления недостаточности витамина A
E50.8Другие проявления недостаточности витамина A
E50.9Недостаточность витамина A неуточненная
E51.8Другие проявления недостаточности тиамина
E51.9Недостаточность тиамина неуточненная
E52Недостаточность никотиновой кислоты [пеллагра]
E53.0Недостаточность рибофлавина
E53.1Недостаточность пиридоксина
E53.8Недостаточность других уточненных витаминов группы B
E53.9Недостаточность витаминов группы B неуточненная
E54Недостаточность аскорбиновой кислоты
E55.9Недостаточность витамина D неуточненная
E56.0Недостаточность витамина E
E56.1Недостаточность витамина K
E56.8Недостаточность других витаминов
E56.9Недостаточность витаминов неуточненная
E58Алиментарная недостаточность кальция
E59Алиментарная недостаточность селена
E60Алиментарная недостаточность цинка
E61.0Недостаточность меди
E61.1Недостаточность железа
E61.2Недостаточность магния
E61.3Недостаточность марганца
E61.4Недостаточность хрома
E61.5Недостаточность молибдена
E61.6Недостаточность ванадия
E61.7Недостаточность многих элементов питания
E61.8Недостаточность других уточненных элементов питания
E61.9Недостаточность элементов питания неуточненная
E63.0Недостаточность незаменимых жирных кислот
E63.8Другие уточненные виды недостаточности питания
E63.9Недостаточность питания неуточненная
E64.0Последствия белково-энергетической недостаточности
E64.1Последствия недостаточности витамина A
E64.2Последствия недостаточности витамина C
E64.8Последствия недостаточности других витаминов
E64.9Последствия недостаточности питательных веществ неуточненных
E73.0Врожденная недостаточность лактозы
E73.1Вторичная недостаточность лактозы
E78.6Недостаточность липопротеидов
F52.2Недостаточность генитальной реакции
G63.4Полиневропатия при недостаточности питания (E40-E64+)
H04.5Стеноз и недостаточность слезных протоков
H51.1Недостаточность конвергенции [конвергенция недостаточная и избыточная]
I05.1Ревматическая недостаточность митрального клапана
I05.2Митральный стеноз с недостаточностью
I06.1Ревматическая недостаточность аортального клапана
I06.2Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью
I07.1Трикуспидальная недостаточность
I07.2Трикуспидальный стеноз с недостаточностью
I11.0Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью
I11.9Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности
I12.0Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью
I12.9Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности
I13.0Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью
I13.1Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с почечной недостаточностью
I13.2Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью
I27.8Другие уточненные формы легочно-сердечной недостаточности
I27.9Легочно-сердечная недостаточность неуточненная
I34.0Митральная (клапанная) недостаточность
I35.1Аортальная (клапанная) недостаточность
I35.2Аортальный (клапанный) стеноз с недостаточностью
I36.1Неревматическая недостаточность трехстворчатого клапана
I36.2Неревматический стеноз трехстворчатого клапана с недостаточностью
I37.1Недостаточность клапана легочной артерии
I37.2Стеноз клапана легочной артерии с недостаточностью
I50.0Застойная сердечная недостаточность
I50.1Левожелудочковая недостаточность
I50.9Сердечная недостаточность неуточненная
I87.2Венозная недостаточность (хроническая) (периферическая)
J95.1Острая легочная недостаточность после торакального оперативного вмешательства
J95.2Острая легочная недостаточность после неторакального оперативного вмешательства
J95.3Хроническая легочная недостаточность вследствие операции
J96.0Острая респираторная недостаточность
J96.1Хроническая респираторная недостаточность
J96.9Респираторная недостаточность неуточненная
K70.4Алкогольная печеночная недостаточность
K72.0Острая и подострая печеночная недостаточность
K72.1Хроническая печеночная недостаточность
K72.9Печеночная недостаточность неуточненная
M83.3Остеомаляция у взрослых вследствие недостаточности питания
N17.0Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом
N17.1Острая почечная недостаточность с острым кортикальным некрозом
N17.2Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом
N17.8Другая острая почечная недостаточность
N17.9Острая почечная недостаточность неуточненная
N18.8Другие проявления хронической почечной недостаточности
N19Почечная недостаточность неуточненная
N88.3Недостаточность шейки матки
N99.0Послеоперационная почечная недостаточность
O08.4Почечная недостаточность, вызванная абортом, внематочной и молярной беременностью
O24.2Существовавший ранее сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания
O25Недостаточность питания при беременности
O34.3Истмико-цервикальная недостаточность, требующая предоставления медицинской помощи матери
O90.4Послеродовая острая почечная недостаточность
P01.0Поражения плода и новорожденного, обусловленные истмико-цервикальной недостаточностью
P05.2'Недостаточность питания плода без упоминания о ''маловесном'' или маленьком для гестационного возраста'
P28.5Дыхательная недостаточность у новорожденного
P29.0Сердечная недостаточность у новорожденных
P96.0Врожденная почечная недостаточность
Q22.2Врожденная недостаточность клапана легочной артерии
Q23.1Врожденная недостаточность аортального клапана
Q23.3Врожденная митральная недостаточность
Z59.7Недостаточность социального страхования и материальной поддержки
Z73.2Недостаточность отдыха и расслабления

mkb-10v.ru

Полиорганная недостаточность - причины, симптомы, диагностика и лечение

Полиорганная недостаточность – одновременное или последовательное поражение нескольких систем с первоначальным преобладанием симптомов отказа одной из них. Определяющими признаками являются цианоз, одышка, отеки, анурия, гипотония, шоковое состояние. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования. Специфическое лечение: поддержка дыхания и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекцией, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.

Общие сведения

Полиорганная недостаточность (ПОН) – патология, возникающая преимущественно у пациентов реанимационных отделений. Как самостоятельная нозологическая единица впервые была описана в 1973 году, до этого считалась сочетанием двух и более не связанных между собой нарушений. Частота встречаемости составляет около 5-10% от общего количества больных. Смертность в этой группе приближается 60%. Чаще погибают пациенты, имеющие сбои в работе трех органов. Состояние развивается на 3-5 сутки после успешного восстановления сердечной деятельности, при тяжелых сочетанных травмах, отравлениях, эндотоксикозах. В основе развития лежит синдром системного воспалительного ответа.

Полиорганная недостаточность

Причины полиорганной недостаточности

ПОН возникает в результате патологических изменений, происходящих в организме после остановки и последующего восстановления работы сердца. Кроме того, она может формироваться на фоне тяжелой политравмы, инфекционно-токсического шока, сепсиса, перитонита. Чаще развивается, если один из органов, вовлеченных в процесс, ранее был поражен хронической патологией или изменен в результате воздействия первичного фактора (контузия легкого при ДТП, снижение сократительной способности миокарда при остром коронарном синдроме). В число этиофакторов включают:

  1. Воздействие медиаторов воспаления. В ответ на повреждение клетки сосудистого эндотелия начинают синтезировать биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, оксид азота, интерфероны, туморальный некротизирующий фактор. Под действием этих компонентов происходит изменение проницаемости сосудистой стенки, тонуса кровеносной системы, работы макрофагального иммунитета. В условиях физиологических нарушений медиаторы воспаления оказывают чрезмерное воздействие, приводят к развитию отеков, выраженной дилатации или констрикции сосудов, появлению воспалительной реакции.
  2. Микроциркуляторные сбои. При обширных травмах происходит секвестрация крови с формированием гиповолемии. Это становится причиной уменьшения сердечного выброса, образования микротромбов, ухудшения перфузии в тканях и органах, относительной ишемии. В развитии ПОН определенную роль также играет реперфузионный механизм, при котором возникают изменения, связанные с восстановлением адекватного кровотока (кислородный, кальциевый, ионный парадокс).
  3. Инфекционно-септическое воздействие. Наблюдется как при объемных бактериальных процессах, так и при любых других тяжелых заболеваниях. В первом случае сепсис становится результатом попадания флоры в кровь из очага воспаления. Во втором – микроорганизмы проникают в системный кровоток из кишечника, проницаемость стенки которого увеличивается при истощении. Происходит стимуляция выработки цитокинов и развитие системной воспалительной реакции.
  4. Феномен «двойного удара». Обусловлен терапевтическим воздействием на пострадавшего, приводящим к усугублению ПОН. Активная инфузия плазмозамещающих растворов является причиной реперфузионного синдрома, массивное антибактериальное воздействие, направленное на борьбу с сепсисом, усиливает токсическую нагрузку на системы экскреции. Все это негативно влияет на тяжесть состояния больного.

Патогенез

Полиорганная деструкция имеет несколько механизмов развития, основным из которых является ишемическое повреждение органов. Часть клеток отмирает, остальные переходят в анаэробный режим гликолиза. Основные повреждения возникают при восстановлении кровотока. В этот период образуется большое количество свободных радикалов, вызывающих перикисное окисление тканей. Вторым патогенетическим механизмом является интенсивное тромбообразование на начальной стадии ДВС-синдрома. Образующиеся микроэмболы нарушают проходимость капиллярной сети, что усиливает ишемию.

Отеки в результате повышенной проницаемости сосудов приводят к накоплению жидкости в брюшной полости, усилению внутриабдоминальной компрессии. Происходит механическое сжатие органов живота, подъем диафрагмы с ограничением подвижности легких. Отмечается рост внутригрудного давления, уменьшение рабочего пространства сердца. Нарушается отток крови от мозга. В процесс вовлекается центральная нервная система, развивается церебральный отек с появлением неврологической симптоматики.

Классификация

Деление ПОН на группы производится по результатам оценки деятельности органов и систем, общего состояния пациента. Для этого может быть использована шкала Apache II или Д. Маршалла, созданная в 1995 году специально для работы с больными, страдающими полиорганной недостаточностью. На практике более актуальным является метод А. Л. Левита, представленный в 2000 году. Согласно ему, каждая из систем может находиться в компенсированном, субкомпенсированном или декомпенсированном состоянии. Полиорганная недостаточность определяется как тяжелая при декомпенсации двух систем, как крайне тяжелая – при значительных изменениях в трех органах. Оценка проводится отдельно по каждому органу.

  1. Компенсация. Организм функционирует с незначительными отклонениями от нормы, полного отказа какой-либо системы не наступает. Изменения быстро прогрессируют. По сути, компенсаторная стадия относится не к ПОН как таковой, а к ее предвестникам. Коррекция состояния на этом этапе позволяет предотвратить тяжелое ишемическое повреждение тканей. Продолжительность этапа зависит от начального состояния пациента и может составлять от нескольких часов до 3-5 дней.
  2. Субкомпенсация. Умеренные изменения, требующие медикаментозной коррекции. Больные, находящиеся в этой стадии, нередко нуждаются во введении сравнительно малых доз инотропных средств, вспомогательной респираторной поддержке, однократном приеме мочегонных препаратов. При отсутствии помощи продолжительность субкомпенсаторного периода достигает 1 суток.
  3. Декомпенсация. Тяжелые изменения в структуре органов, полное или частичное нарушение их функции. Присутствуют признаки поражения нескольких систем. Больной находится в крайне тяжелом состоянии. Требуется интенсивная терапия с использованием высокотехнологичных методик поддержания жизнедеятельности. Показана ИВЛ, инфузия прессорных аминов, детоксикация с применением устройств типа «искусственная почка».

Симптомы полиорганной недостаточности

Клиническая картина зависит от наличия поражения тех или иных структур. Обычно на первый план выходят признаки изменений со стороны дыхательной системы. Отмечается одышка, диффузный цианоз, включение вспомогательной мускулатуры в процесс вдоха, потливость, психомоторное возбуждение. Пациенты, способные самостоятельно передвигаться, занимают вынужденное положение сидя с упором руками в кровать. Позднее активность сменяется заторможенностью, угнетением сознания.

Полиорганная недостаточность с поражением сердца проявляется загрудинными болями, нестабильностью гемодинамики, накоплением жидкости в мягких тканях за счет усиления пролиферации плазмы сквозь сосудистую стенку. Может возникать отек легких, сопровождающийся появлением розоватой пены изо рта. Выявляется компенсаторная тахикардия до 180 уд./мин, позднее сменяющаяся брадикардией с урежением ЧСС до 40 и ниже. На терминальной стадии происходит снижение чувствительности к инотропным средствам и альфа-адреномиметикам.

При почечно-печеночной разновидности болезни объем диуреза заметно снижается. Затем возникает анурия, требующая проведения гемодиализа. Обнаруживается гипогликемия, влекущая за собой нарушения сознания. У пациента развивается асцит, диспепсия, белковые отеки. Кожа и слизистые оболочки желтеют, возможна геморрагическая сыпь. Через несколько часов или дней обнаруживаются признаки печеночной энцефалопатии: больной не отдает себе отчет в своих действиях, не понимает, где находится, что с ним происходит.

Поражения ЖКТ характеризуются признаками обструкции, обусловленной механическим сдавлением кишечника. Определяется боль, вздутие, асимметрия передней брюшной стенки, задержка стула и газов, рвота. Отсутствует толерантность к кормлению. Возможно развитие стрессовой язвы и кишечной геморрагии, которая проявляется снижением уровня Hb, бледностью пациента, падением АД, возникновением или усилением ДВС синдрома при массивной кровопотере.

Осложнения

При успешном купировании полиорганное поражение может завершаться развитием отсроченных заболеваний. У 5% пациентов, повторно обратившихся за помощью в ЛПУ, диагностируют хроническую почечную недостаточность, примерно 2% больных испытывают симптомы ишемической болезни сердца или имеют признаки ХСН. Легочные изменения отмечаются в 3% случаев. В остром периоде осложнением является фибрилляция желудочков на фоне токсического поражения миокарда и тахикардии с ЧСС выше 160-180/мин. Возможно повреждение проводящей системы сердца с формированием СА или АВ блокады. Ишемия мозга нередко приводит к снижению умственных способностей, энцефалопатии, парезам, параличам.

Диагностика

Диагностика осуществляется по результатам клинического, лабораторного и инструментального обследования. Курировать пациентов должен анестезиолог-реаниматолог, однако провести первичный осмотр и установить предварительный диагноз для направления больного в профильное отделение может врач любой специальности, в том числе сотрудник бригады СМП. Дифференциальную диагностику проводят с сочетанной патологией нескольких систем организма, этиологически не связанной с механизмами развития рассматриваемого заболевания. Полная программа обследования включает:

  • Физикальный осмотр. В ходе консультации специалист выявляет характерные внешние признаки поражения того или иного органа, определяет наличие субъективных жалоб. В большинстве случаев обнаруживаются симптомы нарушений гемодинамики, сердечной деятельности и дыхания, метаболических изменений.
  • Лабораторная диагностика. В анализах отмечается снижение уровня гемоглобина до 60-80 г/л, падение глюкозы до 2,5 ммоль/л, рост АСТ, АЛТ более чем в два раза от нормальных показателей, повышение содержания билирубина ≥ 30 ммоль/литр. PaO2 находится в пределах 64-50, PaCO2 – 56-90 мм рт. ст., pH изменяется в кислую сторону (≤ 7.3).
  • Аппаратное обследование. Основной метод – постоянное мониторирование жизненных функций. Показатели часто находятся в следующих границах: САД ≤ 50 мм рт. ст. (при отсутствии медикаментозной поддержки), ЧСС ≥ 180 или ≤ 40 в минуту. Центральное венозное давление ≥ 14 мм или отрицательное. ЧДД ≥ 5 или ≤ 50 (без ИВЛ и оксигенотерапии). При проведении рентгенографии легких визуализируются затемнения, при выполнении УЗИ брюшной полости выявляется уровень свободной жидкости.

Лечение полиорганной недостаточности

Терапия направлена на восстановление ОЦК, нормализацию реологических свойств крови, поддержку витальных функций, предотвращение последствий отсроченного характера. Полиорганная недостаточность должна быть купирована на стадии компенсации, это увеличивает вероятность полного восстановления. Применяются следующие лечебные воздействия на больного:

  • Общережимные мероприятия: соблюдение строжайшего постельного режима, круглосуточное наблюдение с использованием анестезиологического кардиомонитора. Контролю подлежат показатели АД, ЧСС, ЧДД, сатурации, сердечного ритма. Каждые 4 часа производится забор крови на КЩС, ежедневно – на биохимию и общий анализ. Для предупреждения трофического повреждения кожи осуществляется полноценный гигиенический уход, питание назначается в соответствии с имеющимися нарушениями (щадящее, жидкое, парентеральное).
  • Консервативное лечение. Показаны обильные инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов. При гипотонии вводится допамин. При дефиците факторов свертывания и наличии ДВС-синдрома необходима трансфузия свежезамороженной плазмы. Усиленное тромбообразование требует приема ацетилсалициловой кислоты, курантила, гепарина. При выраженной симптоматике производится антимедиаторная терапия ибупрофеном, ингибиторами фактора активации тромбоцитов. Рекомендовано внутривенное введение стероидных гормонов, антибиотиков.
  • Хирургическое лечение. К числу инвазивных процедур относят экстракорпоральную детоксикацию (гемо- и перитонеальный диализ). Открытое вмешательство может потребоваться при полном отказе или некрозе внутренних органов (печень, почки), а также при кишечной непроходимости. Для удаления асцитической жидкости выполняют лапароцентез.

Прогноз и профилактика

Полиорганная недостаточность имеет благоприятный исход при раннем начале лечения. По мере прогрессирования процесса в организме накапливаются необратимые изменения, повышающие риск возникновения осложнений. Декомпенсированная форма болезни имеет неблагоприятный прогноз, в 60% случаев приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в предотвращении ПОН. Следует купировать очаги инфекции, при объемных травмах начинать массивную инфузию еще на догоспитальном этапе, своевременно устранять имеющиеся нарушения гемодинамики и сердечного ритма. Важным моментом является контроль диуреза пациента, находящегося на лечении в ОРИТ. Разница между употребленной и выделенной жидкостью не должна составлять более 100-200 мл в сутки.

www.krasotaimedicina.ru

Полиорганная недостаточность - это... Что такое Полиорганная недостаточность?

Полиорганная недостаточность (Синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) — тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм. Главной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой глубины, что он не способен поддерживать жизнеобеспечение организма. На долю синдрома приходится до 80 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров.

Следует отличать синдром полиорганной недостаточности от терминальной поливисцеропатии, когда в результате хронического патологического процесса или старости последовательно и необратимо утрачивают функции все структурно-функциональные системы организма.

История

Термин «полиорганная недостаточность» впервые появился в работе N.Тylney и сотр. «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешенная проблема послеоперационного лечения» (1973). В дальнейшем другими учёными — А.Baue (1975), B.Eisman (1977) и D.Fry (1980-1982), были окончательно выделены особенности этого состояния и его дефиниции.

Этиопатогенез

Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, асистолии, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями.

В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами. Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:

Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).

Выделяют 3 фазы патологического процесса:

  1. Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
  2. Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
  3. Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.

Клиника

Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями:

Прогноз

При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.

Источники

dic.academic.ru

симптомы, причины и последствия :: SYL.ru

Полноценная и стабильная работа всех систем и органов в теле человека - это одно из ключевых условий жизнедеятельности. Но при влиянии определенных факторов нормальное состояние организма может подвергнуться серьезной угрозе, способной привести к фатальному исходу. Речь идет о полиорганной недостаточности - заболевании, оказывающем крайне разрушительное воздействие на ключевые системы организма.

В чем опасность полиорганной недостаточности

Под данным заболеванием стоит понимать тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма при совокупной недостаточности нескольких функциональных систем. При этом прогрессирование заболеваний происходит по принципу развития большинства травм и острых болезней на терминальной стадии.

В качестве ключевой особенности полиорганной недостаточности можно определить повреждение системы или органа на таком уровне, что он теряет способность поддерживать обеспечение жизнедеятельности организма. Если взять статистику палат интенсивной терапии и реанимации хирургических стационаров, то на долю синдрома будет приходится до 80 % всех случаев летального исхода.

Такой показатель, как выраженность полиорганной недостаточности, определяют, учитывая следующие факторы: исходное функциональное состояние самого органа (напрямую зависит от физиологического резерва), снижение кровотока, способность органа противостоять гипоксии, факторы шокового характера (септический, кардиогенный, гиповолемический), метаболические расстройства.

Причины развития заболевания

Полиорганная недостаточность может быть следствием воздействия на организм различных инфекций, травм, гиперметаболизма или гипоперфузии тканей. Наличие этих факторов еще не гарантирует возникновение болезни, но каждый из них имеет достаточный потенциал для того, чтобы привести к данному заболеванию. Что касается клеточных повреждений, то в них важную роль играет воздействие медиаторов. То, с какой концентрацией придется иметь дело при выбросе, зависит от тяжести фактора, оказывающего повреждающее действие.

В некоторых случаях переливание консервированной крови длительных сроков хранения в больших количествах также способно привести к такому состоянию, как полиорганная недостаточность. Причины данного заболевания иногда связаны с неквалифицированным проведением искусственной вентиляции легких.

Если коснуться сферы хирургии, то в качестве ключевых причин стрессовой реакции организма стоит выделить инфекционные, которые вызывают нарушение метаболизма, иммунного статуса больных и системы гомеостаза. ПОН развивается и как осложнение послеоперационного периода (7-22 %), что же касается гнойных осложнений острых воспалительных заболеваний, то данный диагноз ставится в 50 % случаев.

Влияние инфекции на развитие полиорганной недостаточности

Полиорганная недостаточность может стать следствием септических процессов и нарушения иммунитета. В большинстве случаев сепсис развивается по причине воздействия грамотрицательных бактерий, попадающих в кровоток и органы через желудочно-кишечный тракт. Поэтому мнения многих исследователей сходятся в том, что ЖКТ играет роль генератора полиорганной недостаточности.

Составляющими процесса развития болезни можно считать нарушения гомеостаза, медиаторы воспаления, повреждения микроциркуляции, бактериальные токсины и повреждения эндотелия.

Патогенез

Говоря о клинической картине, синдром полиорганной недостаточности стоит разделить на несколько ключевых состояний:

- острая печеночная недостаточность;

- нарушение функций ЦНС;

- острая почечная недостаточность;

- респираторный дистресс-синдром взрослых;

- ДВС-синдром (его также называют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Осложнения, приведенные выше, являются основными причинами смертельного исхода в отделениях интенсивной терапии. В зависимости от того, сколько органов пребывают в состоянии недостаточности, изменяется вероятность смерти пациентов.

В качестве ключевого звена, запускающего процессы, следствием которых является острая полиорганная недостаточность, можно определить нарушение метаболизма. Такая патология является ответом на повреждение системного характера, независимо от того, какой этиологический фактор был исходным (политравмы, ожоги, инфекции, ишемии).

Полиорганную недостаточность можно идентифицировать и как финальную стадию гиперметаболического системного ответа организма на конкретное повреждение, которая манифестируется острым легочным нарушением, ведущим к развитию печеночной, почечной недостаточности, равно как и к дисфункции других органов человека.

В терминальной стадии болезни можно наблюдать ярко выраженный катаболизм. Причиной для его возникновения служит тяжелое состояние пациента с невосполнимым энергетическим дефицитом. В итоге происходит развитие протеинозависимого энергетического обмена, в основе которого лежит распад белков и активация протеолиза мышечной ткани, а также жизненно важных органов. Следствием такого процесса является выделение активированными микробными и вирусными токсинами, макрофагами и мастоцитами веществ, провоцирующих клеточные и тканевые повреждения.

При этом вследствие травмы у пациентов может развиваться синдром системного воспалительного ответа, выраженность которого зависит от объема пораженной ткани, степени шока и врожденных свойств самого организма.

Полиорганная недостаточность: фазы развития

Прогрессируя, синдром ПОН последовательно переходит из одной фазы в другую:

1. Индукционная. На данном этапе образуется синтез различных гуморальных факторов, которые запускают реакцию системного воспалительного ответа.

2. Каскадная. Эта фаза сопровождается активацией калликреин-кининовой системы, развитием острого легочного повреждения, а также активацией каскадов свертывающей системы крови и системы арахидоновой кислоты.

3. Фаза вторичной аутоагрессии. На данном этапе наблюдается предельно выраженная органная дисфункция и стабильный гиперметаболизм. В это время происходит потеря организмом способности к самостоятельной регуляции гомеостаза.

МКБ. Полиорганная недостаточность

Для того чтобы ясно понимать суть диагноза, поставленного врачом, стоит ознакомиться с системой специальных кодов, которые содержатся в Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем.

Система иерархии болезней в этом случае поддается простой логике. Сначала идет буквенное обозначение (латинский алфавит), определяющее группу заболеваний, например патологии системы кровообращения. Далее следует числовой код из двух цифр, указывающий на конкретный недуг. Третий символ несет в себе информацию о какой-либо разновидности болезни или ее осложнении.

Многие интересуются, какой имеет полиорганная недостаточность код по МКБ-10? Следует отметить, что у данной патологии кода как такового нет, поскольку она связана с воздействием на различные системы и органы. Тем не менее характеристики стресс-реакции можно найти в нескольких категориях классификации. Другими словами, Международная система определения болезни дает характеристику данному состоянию, но собирательно.

Почечная недостаточность напрямую связана с таким заболеванием, как полиорганная недостаточность (МКБ-10, N 19). Актуальным является и N 17, который присвоен острой почечной недостаточности, являющейся компонентом полиорганной. Есть смысл упомянуть и К 85 - острый панкреатит.

К рассматриваемой нами патологии имеет отношение J 96, под которым стоит понимать дыхательную недостаточность. Септический шок также относится к такому заболеванию, как полиорганная недостаточность (код МКБ-10, А 41,9 «Септимизация неуточненная»).

Таким образом, имея под рукой Международную классификацию болезней, можно получить нужную информацию касательно установленного диагноза.

Профилактика

Предотвратить стресс-реакцию организма возможно. Для этого необходимо пройти своевременную диагностику, чтобы предупредить переход тяжелой патологии или любого другого заболевания в критическую стадию. Это фактически ключевая методика, посредством которой можно остановить развитие полиорганной недостаточности.

Для успешной реализации такой профилактической схемы необходима функциональная оценка и мониторинг, после которых следует нормализация кровообращения, ликвидация инфекции, обеспечение энергозатрат, приведение в норму метаболизма и дыхания, а также раннее лечение воспаления, травмы и некроза.

Методики лечения

При нейтрализации такой сложной проблемы, как полиорганная недостаточность, важна правильная поэтапность действий. Речь идет об искусственном замещении или поддержании систем, нарушение действия которых может привести к летальному исходу. В большинстве случаев это система кровообращения и дыхания.

Далее необходимым является проведение полуфункционального исследования, при помощи которого нужно определить степень поражения органов и систем. Следующий шаг - усиление коррекции физиологических механизмов. Затем пораженные системы лечатся и выводятся из критического состояния.

Еще одним способом, позволяющим оказать влияние на полиорганную недостаточность, является антимедиаторное воздействие. Другими словами, необходимо произвести блокировку рецепторов эндотелиальных клеток.

Важным элементом системы лечения является нормализация энергетического баланса, под которой стоит понимать создание кислотно-щелочного равновесия, метаболическую коррекцию, смешанное, энтеральное и парентеральное питание, введение аминокислот и витаминов, необходимых для приведения в норму активности ферментов.

Нельзя пренебрегать и адекватным снабжением кислородом тканей посредством нормализации систем микроциркуляции и работы легких.

Итоги

Развитие полиорганной недостаточности - это слишком большой риск для жизни человека. Нет никаких гарантий, что когда системы организма, равно как и сами органы, начнут отказывать, врачи сумеют повернуть вспять разрушительные процессы и спасти пациента. Поэтому при серьёзных травмах и развивающихся очагах воспаления необходимо без промедления идти к врачу и проходить курс лечения.

Предупредить полиорганную недостаточность значительное легче и дешевле, чем лечить уже прогрессирующее заболевание.

www.syl.ru

Мкб 10 Полиорганная Недостаточность — Высокооплачиваемые работы для мужчин

Основная причина вызывает неконтролируемый воспалительный ответ. При отсутствии инфекции, сепсис, как расстройство называется синдром системной воспалительной реакции SIRS. Оба ССВО и сепсис в конечном счете могут прогрессировать до синдрома полиорганной недостаточности. Тем не менее, в одной трети пациентов не основной акцент не может быть найден. Синдром полиорганной хорошо известен в качестве конечной стадии континуума:

полиорганная недостаточность

Многие интересуются, какой имеет полиорганная недостаточность код по МКБ? Следует отметить, что у данной патологии кода как.

Необходимо отметить, что в диагнозе, особенно патологоанатомическом, большинство приведенных названий сепсисов употреблять Не Рекомендуется. По-видим такая ситуация обусловлена прежде всего тем, что больные сепсисом рассеяны п чебным учреждениям различного профиля: В связи с этим его диагностикой и лечением вынуждены занимат врачи разных специальностей, что предопределяет неоднозначность их взглядов на сложную проблему.

Естественным образом большие достижения биологии и медицины предопределили наступление нового этапа в изучении проблемы сепсиса.

Американской ассоциации пульмонологов и Общества специалистов критической медицины, состоявшейся в г. Эти решения получили признание в десятках стран мира, включая Россию. Bone выдающийся североамериканский клиницист и исследователь сепсиса и септичесго шока.

Предложено использовать единый перечень форм патологии для диагно стики критических состояний организма: Уровень malonialdehyde не зависит от переноса в печени. Печень мышей , инфицированных вектором аденовируса показали уменьшенный нейтрофилов активность.

Исследователи пришли к выводу , что увеличение ИЛ экспрессия значительно уменьшаются сепсис индуцированные несколько повреждения органов.

Местные и системные реакции инициируются повреждением ткани. Дыхательная недостаточность является общей в течение первых 72 часов. Впоследствии, можно видеть , печеночную недостаточность дней , желудочно — кишечные кровотечения дней и почечную недостаточность дней. Gut гипотеза Наиболее популярная гипотеза по Дейчу объяснить MODS больных в критическом состоянии является кишка гипотезы.

Благодаря висцеральной гипоперфузии и последующей ишемии слизистой оболочки существует структурные изменения и изменения в клеточной функции. Это приводит к увеличению проницаемости кишечника , изменил иммунную функцию кишечника и увеличение транслокации бактерий. Дисфункция печени приводит к токсинам , вылетающей в системный кровоток и активации иммунного ответа. Это приводит к повреждению тканей и дисфункции органов. Эндотоксина макрофаг гипотеза Грамотрицательные инфекции у больных MODS являются довольно распространенным явлением, поэтому эндотоксины были выдвинуты в качестве главного посредника в этом беспорядке.

Считается , что следующие начальные события цитокины произведены и выпущены. Провоспалительных медиаторов являются: Тканевая гипоксия-микрососудов гипотеза В результате макро- и микрососудистых изменяет недостаточное снабжение кислородом происходит. Гипоксемия приводит к гибели клеток и дисфункции органов. Митохондриальная ДНК гипотеза Согласно выводам профессора Жолт Balohh и его команда в Университете Ньюкасла Австралия , митохондриальная ДНК является основной причиной тяжелого воспаления из — за огромного количества митохондриальной ДНК , которая просачивается в поток крови из — за гибели клеток пациентов , которые выжили из основных травмы.

Если бактерия вызывает лейкоциты, митохондриальная ДНК может сделать то же самое. При столкновении с бактериями, белые кровяные клетки, или нейтрофильных гранулоцитов , ведут себя как хищные пауки.

Они выплюнуть паутину, или сеть, чтобы поймать захватчик, а затем ударили их со смертельным окислительным взрывом, образуя нейтрофильные внеклеточные ловушки НРТ. Это приводит к катастрофическому иммунному ответу, ведущему к синдрому полиорганной. Комплексная гипотеза Поскольку в большинстве случаев не обнаружена не первопричина, условие может быть частью скомпрометированного гомеостаза с участием предыдущих механизмов.

Использование подобных физиологических переменных была разработана полиорганная дисфункция Score. Четыре клинические фазы были предложены:

Причины развития заболевания

Осложнения, приведенные выше, являются основными причинами смертельного исхода в отделениях интенсивной терапии. В зависимости от того, сколько органов пребывают в состоянии недостаточности, изменяется вероятность смерти пациентов. В качестве ключевого звена, запускающего процессы, следствием которых является острая полиорганная недостаточность, можно определить нарушение метаболизма.

Такая патология является ответом на повреждение системного характера, независимо от того, какой этиологический фактор был исходным политравмы, ожоги, инфекции, ишемии. Полиорганную недостаточность можно идентифицировать и как финальную стадию гиперметаболического системного ответа организма на конкретное повреждение, которая манифестируется острым легочным нарушением, ведущим к развитию печеночной, почечной недостаточности, равно как и к дисфункции других органов человека.

В терминальной стадии болезни можно наблюдать ярко выраженный катаболизм. Причиной для его возникновения служит тяжелое состояние пациента с невосполнимым энергетическим дефицитом. В итоге происходит развитие протеинозависимого энергетического обмена, в основе которого лежит распад белков и активация протеолиза мышечной ткани, а также жизненно важных органов. Следствием такого процесса является выделение активированными микробными и вирусными токсинами, макрофагами и мастоцитами веществ, провоцирующих клеточные и тканевые повреждения.

При этом вследствие травмы у пациентов может развиваться синдром системного воспалительного ответа, выраженность которого зависит от объема пораженной ткани, степени шока и врожденных свойств самого организма. Полиорганная недостаточность: На данном этапе образуется синтез различных гуморальных факторов, которые запускают реакцию системного воспалительного ответа. Эта фаза сопровождается активацией калликреин-кининовой системы, развитием острого легочного повреждения, а также активацией каскадов свертывающей системы крови и системы арахидоновой кислоты.

Фаза вторичной аутоагрессии. На данном этапе наблюдается предельно выраженная органная дисфункция и стабильный гиперметаболизм. В это время происходит потеря организмом способности к самостоятельной регуляции гомеостаза.

Полиорганная недостаточность Для того чтобы ясно понимать суть диагноза, поставленного врачом, стоит ознакомиться с системой специальных кодов, которые содержатся в Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем. Система иерархии болезней в этом случае поддается простой логике. Сначала идет буквенное обозначение латинский алфавит , определяющее группу заболеваний, например патологии системы кровообращения. Далее следует числовой код из двух цифр, указывающий на конкретный недуг.

Третий символ несет в себе информацию о какой-либо разновидности болезни или ее осложнении. Многие интересуются, какой имеет полиорганная недостаточность код по МКБ? Следует отметить, что у данной патологии кода как такового нет, поскольку она связана с воздействием на различные системы и органы. Тем не менее характеристики стресс-реакции можно найти в нескольких категориях классификации. Другими словами, Международная система определения болезни дает характеристику данному состоянию, но собирательно.

Почечная недостаточность напрямую связана с таким заболеванием, как полиорганная недостаточность МКБ, N Актуальным является и N 17, который присвоен острой почечной недостаточности, являющейся компонентом полиорганной. Есть смысл упомянуть и К 85 — острый панкреатит. К рассматриваемой нами патологии имеет отношение J 96, под которым стоит понимать дыхательную недостаточность.

Таким образом, имея под рукой Международную классификацию болезней, можно получить нужную информацию касательно установленного диагноза. Профилактика Предотвратить стресс-реакцию организма возможно. Для этого необходимо пройти своевременную диагностику, чтобы предупредить переход тяжелой патологии или любого другого заболевания в критическую стадию.

Это фактически ключевая методика, посредством которой можно остановить развитие полиорганной недостаточности. Для успешной реализации такой профилактической схемы необходима функциональная оценка и мониторинг, после которых следует нормализация кровообращения, ликвидация инфекции, обеспечение энергозатрат, приведение в норму метаболизма и дыхания, а также раннее лечение воспаления, травмы и некроза.

Методики лечения При нейтрализации такой сложной проблемы, как полиорганная недостаточность, важна правильная поэтапность действий. Речь идет об искусственном замещении или поддержании систем, нарушение действия которых может привести к летальному исходу. В большинстве случаев это система кровообращения и дыхания. Далее необходимым является проведение полуфункционального исследования, при помощи которого нужно определить степень поражения органов и систем.

Следующий шаг — усиление коррекции физиологических механизмов. Затем пораженные системы лечатся и выводятся из критического состояния. Еще одним способом, позволяющим оказать влияние на полиорганную недостаточность, является антимедиаторное воздействие.

Другими словами, необходимо произвести блокировку рецепторов эндотелиальных клеток. Важным элементом системы лечения является нормализация энергетического баланса, под которой стоит понимать создание кислотно-щелочного равновесия, метаболическую коррекцию, смешанное, энтеральное и парентеральное питание, введение аминокислот и витаминов, необходимых для приведения в норму активности ферментов.

Нельзя пренебрегать и адекватным снабжением кислородом тканей посредством нормализации систем микроциркуляции и работы легких. Итоги Развитие полиорганной недостаточности — это слишком большой риск для жизни человека. Нет никаких гарантий, что когда системы организма, равно как и сами органы, начнут отказывать, врачи сумеют повернуть вспять разрушительные процессы и спасти пациента.

Поэтому при серьёзных травмах и развивающихся очагах воспаления необходимо без промедления идти к врачу и проходить курс лечения.

Предупредить полиорганную недостаточность значительное легче и дешевле, чем лечить уже прогрессирующее заболевание. Похожие статьи.

содержание

МКБ · R · МКБ-9 · МКБКМ · · eMedicine · med/ · MeSH · D У слова СПОН есть и другие значения, см.Спон. Полиорганная недостаточность. Согласно Международной классификации болезней, полиорганная недостаточность не. Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) является основной В Международной классификации болезней го пересмотра (МКБ) в.

Видеобзор: Полиорганная недостаточность — Википедия

Осложнения, приведенные выше, являются основными причинами смертельного исхода в отделениях интенсивной терапии. В зависимости от того, сколько органов пребывают в состоянии недостаточности, изменяется вероятность смерти пациентов. В качестве ключевого звена, запускающего процессы, следствием которых является острая полиорганная недостаточность, можно определить нарушение метаболизма. Такая патология является ответом на повреждение системного характера, независимо от того, какой этиологический фактор был исходным политравмы, ожоги, инфекции, ишемии. Полиорганную недостаточность можно идентифицировать и как финальную стадию гиперметаболического системного ответа организма на конкретное повреждение, которая манифестируется острым легочным нарушением, ведущим к развитию печеночной, почечной недостаточности, равно как и к дисфункции других органов человека.

tut.medsfera.ru

Полиорганная недостаточность — что это такое, причины возникновения

Нарушение функциональности нескольких физиологических систем человека — серьезная патология, выделенная ВОЗ в отдельный синдром. Сложные изменения, которые происходят при этом в организме, классифицируются как полиорганная недостаточность. Что это такое и как предупредить развитие заболевания вы узнаете из статьи, подготовленной нашими экспертами.

Содержание материала:

Полиорганная недостаточность — что это такое?

Синдромом полиорганной недостаточности называют сложное патологическое состояние, возникающее в результате неспецифической стрессовой реакции организма на острые критические состояния, возникшие после травм, кровопотерь или инфекций.

Характерным проявлением синдрома считается одновременное поражение нескольких органов или систем, потеря ими функциональности и способности обеспечивать жизненные потребности организма.

Около 80 % общего количества летальных исходов в реанимационных палатах приходится на синдром полиорганной недостаточности.

Термин «полиорганная недостаточность» возник в середине 70-х годов прошлого столетия. Тем не менее, окончательные выводы о характерных чертах патологического состояния, а также о возможных причинах его развития были сделаны учеными только десять лет спустя.

На сегодняшний день, недостаточность органов расценивается как универсальная основа развития критического уровня любых физиологических процессов. При этом степень выраженности заболевания определяется наличием потенциальной способности организма сопротивляться патогенным факторам.

Код заболевания по МКБ-10

Согласно Международной классификации болезней, полиорганная недостаточность не может иметь отдельного кода, поскольку ее проявления связаны с разными физиологическими системами.

Таким образом, классификация заболевания представляет собой собирательную систему, соотносимую с кодами, характеризующими поражения конкретных органов.

Клиническая картина

Синдром полиорганной недостаточности характеризуется поэтапным развитием. Вследствие тяжелых системных повреждений, обменные процессы резко замедляются, провоцируя дисфункции и структурные нарушения органов.

На фоне острых нарушений газообмена, в течение суток развивается недостаточность большинства внутренних органов, а также системы кровообращения и гемостаза. Наряду с этим, патологические изменения возникают в органах, поддерживающих механизмы адаптации.

Медиаторы заболевания формируют генерализованный системный ответ, для которого характерны:
  • повышение температуры тела более 38°С или менее 36°С;
  • снижения напряжения углекислого газа в крови до 32 мм рт. ст.;
  • учащение пульса более 90 ударов в минуту;
  • уровень частоты дыхания увеличивается до 20 и более движений в минуту;
  • наблюдается изменение клеточного состава крови — увеличение количества лейкоцитов более 129/л, или снижение количества лейкоцитов до 49/л.

По мере развития заболевания, вследствие угнетения синтеза иммуноглобулина, снижаются иммунные реакции, возникают септические процессы, развивается сердечная недостаточность.

Причина возникновения заболевания

Полиорганная недостаточность развивается на фоне патофункциональных изменений физиологических систем и органов вследствие травм или острой формы какого-либо заболевания.

В числе причин, способствующих развитию патологии, могут быть любые экстремальные состояния, вызывающие тяжелую стресс-реакцию организма.

Выделяют следующие причины возникновения полиорганной недостаточности:
  • опасные для жизни увечья и повреждения;
  • язвенные образования;
  • сложные формы инфекционных поражений;
  • массивные потери крови;
  • отравления, токсический шок;
  • осложнения при диабете;
  • эклампсия;
  • асистолия;
  • геморрагический шок;
  • кома;
  • ВИЧ;
  • сепсис;
  • последствия химиотерапии;
  • переливание крови с несоответствующим резус-фактором или группой.

Чаще всего, первичными инфекционными очагами выступают гнойные процессы в области легких и перитонит.

Также существуют этиологические факторы, под воздействием которых формируется предрасположенность к системным заболеваниям — алкоголизм и курение, длительный прием стероидов, применение цитостатических препаратов, несбалансированное питание.

Перечисленные факторы не следует расценивать в качестве 100% основы для развития полиорганной недостаточности — заболевание всегда возникает при наличии определенных условий, например, снижения защитных сил организма.

Симптомы болезни

Признаки, свидетельствующие о развитии полиорганной недостаточности, изменяются, в зависимости от стадии развития заболевания, вида и количества пораженных органов и систем, а также наличия сопутствующих факторов.

Первичные симптомы синдрома проявляются в виде общего недомогания, сопровождающегося:
  • дыхательными нарушениями;
  • одышкой;
  • учащением или замедлением пульса;
  • побледнением кожи;
  • ощущением холода в конечностях;
  • желтизной склер;
  • затруднением и болезненностью пищеварения;
  • образованием кровоподтеков.

Многие признаки синдрома полиорганной недостаточности соотносятся с пораженными органами.

Патологические очаги в легких проявляются одышкой и синдромом нарушения дыхания. Нарушение работы почек сопровождается изменениями в результатах общего анализа мочи. При поражении печени повышается уровень билирубина в крови, диагностируется желтуха.

Тромбоцитопения и другие отклонения в анализе крови расцениваются как признак нарушения системы гемостаза. Развитие гипотонии на фоне снижения сердечного индекса и желудочковой аритмии, считается признаком острой сердечной недостаточности, характерной для поражения сердца при полиорганной недостаточности.

Поражение ЖКТ сопровождается образованием большого количества язв на поверхности слизистой желудка. Заторможенность или наоборот, появление острых психозов — свидетельство поражения центральной нервной системы

Фазы развития

Патологические процессы, сопровождающие развитие синдрома полиорганной недостаточности, проходят три стадии:
  • индукционная — характеризуется синтезом биологически активных веществ, медиаторов, обеспечивающих запуск системного воспалительного ответа;
  • каскадная — выражается в неудержимом развитии синдрома острого повреждения легких, активации кинин-калликреиновой системы и метаболитов арахидоновой кислоты, а также снижению фибринолиза и других функций системы гемостаза;
  • вторичной аутоагрессии и полной потере поддержки гомеостаза организмом.
По форме патогенетического механизма различают два вида течения полиорганной недостаточности.
  1. Для первой (однофазной) формы заболевания характерно острое прогрессирующее течение патологии. В течение двух суток происходит нарушение метаболизма с последующим развитием недостаточности почек, печени, ЦНС, сердца, системы гемостаза. Патологический процесс расценивается как предшествующий летальному исходу.
  2. Вторая патогенетическая форма заболевания характеризуется двухфазным течением. В ходе первой фазы состояние больного может временно стабилизироваться — до момента присоединения инфекционного сепсиса. А так как развитие последующей септической инфекции занимает несколько суток, адекватные реанимационные меры, оказанные в этот период, способны привести к выздоровлению.

В чем опасность полиорганной недостаточности?

Медики рассматривают синдром полиорганной недостаточности как ответную реакцию организма на тяжелые патологические процессы. Независимо от этиологического фактора, развитие заболевания сопровождается потерей функциональности всех жизненно важных систем.

Наряду с легочной, почечной и печеночной недостаточностью, возникают:
  • анемия;
  • стрессовые язвы желудка и кишечника;
  • недостаточность субклеточных структур — гипоксия, расстройство микроциркуляции, недостаток энергии;
  • нарушение кровообращения;
  • угнетение выработки белков и иммуноглобулинов;
  • использование аминокислот вместо углеводов для производства энергии;
  • нарушение барьерного потенциала стенок органов ЖКТ;
  • необратимые и неустранимые формы гипергликемии;
  • тромбоцитопения;
  • сердечная недостаточность.

Тем не менее, синдром полиорганной недостаточности не считается необратимым состоянием. Активное лечение в соответствии с реанимационными принципами позволяет спасти жизнь больного, при условии современной диагностики и терапии.

Прогноз заболевания

Степень тяжести полиорганной недостаточности определяется по шкале MOF (Multiple Organ Failure), предполагающей оценку семи физиологических систем — дыхательной, мочевыделительной, гематологической, сердечнососудистой, а также органов ЖКТ, печени и центральной нервной системы.

Прогноз летального исхода зависит от количества одновременно пораженных органов. Нарушение функциональности двух органов приводит к летальному исходу в 30-40 % случаев. Если недостаточность диагностируется у трех и более органов, возможность выздоровления сводится к нулю.

Методика лечения

Для определения полиорганной дисфункции медики применяют лабораторные исследования. Диагноз подтверждается при наличии одновременно прогрессирующих признаков — нарушения функциональности системы гемостаза, острого респираторного дистресс-синдрома, почечной дисфункции, печеночной дисфункции, снижению функциональности ЦНС.

Ведение больных и лечение заболевания происходит по следующим стратегическим принципам:
  • предупреждение развития критического состояния — своевременное устранение инфекции и факторов, запустивших патологические процессы, нормализация обменных процессов, восстановление дыхания и кровообращения, обеспечение питания тканей, профилактика некрозов;
  • искусственное поддержание или замещение функционально несостоятельных систем, лечение пораженных органов;
  • блокировка медиаторов воспаления;
  • обеспечение детоксикации;
  • комплексная терапия всех компонентов полиорганной недостаточности;
  • применение малоинвазивных методов воздействия.

Кроме того, огромное значение имеет применение профилактических мер при ведении тяжелых больных, потенциально предрасположенных к развитию полиорганной недостаточности.

Длительность курса комплексной терапии составляет от 7 до 20 дней, в зависимости от степени сложности заболевания.

Способы профилактики

Профилактические меры — оптимальный метод лечебной тактики при выборе метода терапевтического воздействия на пациентов в критическом состоянии. Особо опасными считаются такие патологии, как шок, кома, сепсис, травмы, кровопотеря, острые воспалительные формы.

Профилактические мероприятия предусматривают диагностирование и устранение патологических процессов, а также обеспечение поддержки организма в целом для предотвращения необратимых явлений.

Эффективность проводимой терапии зависит от своевременности выявления системных дисфункций, адекватности оценки состояния больного и уровня физиологического резерва его организма.

attuale.ru

Полиорганная недостаточность — Википедия

У слова СПОН есть и другие значения, см.Спон

Полиорганная недостаточность (Синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) — тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм. Главной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой степени, что он не способен поддерживать жизнеобеспечение организма. На долю синдрома приходится до 80 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров.

Следует отличать синдром полиорганной недостаточности от терминальной поливисцеропатии, когда в результате хронического патологического процесса или старости последовательно и необратимо утрачивают функции все структурно-функциональные системы организма.

История

Термин «полиорганная недостаточность» впервые появился в работе N. Тylney и сотр. «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешённая проблема послеоперационного лечения» (1973). В дальнейшем другими учёными — А.Baue (1975), B.Eisman (1977) и D.Fry (1980-1982), были окончательно выделены особенности этого состояния и его дефиниции.

Этиопатогенез

Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями.

В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами. Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:

Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).

Выделяют 3 фазы патологического процесса:

  1. Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
  2. Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
  3. Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.

Клиника

Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями:

Прогноз

При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.

Для оценки тяжести полиорганной недостаточности и прогнозирования её исхода были предложены различные системы объективной оценки тяжести больных. Одной из первых шкал, разработанных с данной целью, является шкала MOF (Multiple Organ Faicore), которая оценивает недостаточность 7 систем организма – дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, печени, гематологической, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы[1]. Возрастание количества баллов коррелирует с увеличением летальности.

Шкала MOF (Multiple Organ Failure Score)

Система

Баллы

0

1

2

Дыхательная

Нет ИВЛ

ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха ≤ 10 см вод. ст. и FiO2 ≤ 0,4

ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха > 10 вод. ст. и/или FiO2 > 0,4

Сердечно-сосудистая

Нормальное АД, нет потребности в вазоактивных препаратах

Периоды с гипотензией, требующие манипуляций, таких как введение объёмов жидкостей для поддержания АД свыше 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида ≤ 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина ≤ 20 мкг/мин

Периоды с гипотензией ниже 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида > 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина > 20 мкг/мин

Мочевыдели- тельная

Креатинин сыворотки

< 2 мг%

Креатинин сыворотки >= 2 мг%

Необходимость в гемодиализе или перитонеальном диализе

Печень

АсАТ < 25 МЕ/л и общий билирубин < 2 мг%

АсАТ >=  25 МЕ/л и < 50 МЕ/л и/или общий билирубин>= 2 мг% и < 6 мг%

АсАТ >= 50 МЕ/л и/или общий билирубин >= 6 мг%

Гематологическая

Нормальное содержание лейкоцитов и тромбоцитов

Тромбоциты ≤ 50000 в мкл

и/или лейкоциты >= 30000 и < 60000 в мкл

Геморрагический диатез и/или лейкоциты < 2500 в мкл или >= 60000 в мкл

ЖКТ

Нормальное функционирование

Акалькулезный холецистит или стрессовая язва

Кровотечение из стрессовой язвы, требующее трансфузии более 2 единиц крови за 24 ч, некротизирующий энтероколит, панкреатит и/или спонтанная перфорация желчного пузыря

ЦНС

Нормальное функционирование

Слегка сниженная ответная реакция

Сильно нарушенная реакция и/или диффузная нейропатия

Лечение

1. Первое по значимости и времени направление - устранение действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (гнойная деструкция, тяжелая гиповолемия, легочная гипоксия, высокоинвазивная инфекция и т. д.). При неустранённом этиологическом факторе любое, самое интенсивное лечение ПОН, безрезультатно.

2. Второе направление - коррекция нарушений кислородного потока, включающая восстановление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентрации, купирование расстройств гемореологии.

3. Третье направление - замещение, хотя бы временное, функции повреждённого органа или системы с помощью медикаментозных и экстракоропоральных методов.

Источники

Примечания

  1. ↑ Goris R.J.A., te Boekhorst T.P.A., Nuytinick J.K., Gimbere J.S. Multiple-organ failure // Arch. Surg. – 1985. – Vol. 120. – P. 1109-1115.

wikipedia.green

лечение, отзывы, признаки и лечение, продукты

Классификация ИБС по международной классификации заболеваний

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Ишемическая болезнь сердца — патология сердечной мышцы, связанная с недостатком ее кровоснабжения и нарастающей гипоксией. Миокард получает кровь от коронарных (венечных) сосудов сердца. При заболеваниях коронарных сосудов сердечной мышце не хватает крови и переносимого ею кислорода. Ишемия сердца происходит при превышении потребности в кислороде над доступностью. Сосуды сердца при этом обычно имеют атеросклеротические изменения.

Диагноз ИБС распространен среди людей старше 50 лет. С повышением возраста патология встречается чаще.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Виды и подвиды

Классифицируется ишемическая болезнь по степени клинических проявлений, восприимчивости к сосудорасширяющим (вазодилатирующим) препаратам, устойчивости к физическим нагрузкам. Формы ИБС:

  • Внезапную коронарную смерть связывают с нарушениями проводящей системы миокарда, то есть с внезапной тяжелой аритмией. При отсутствии реанимационных мер или их безуспешности, мгновенной остановке сердца при подтверждении ее очевидцами или смерти после приступа в пределах шести часов от его начала ставят диагноз «первичная остановка сердца с летальным исходом». При успешном реанимировании пациента диагноз — «внезапная смерть с успешной реанимацией».
  • Стенокардия — форма ишемической болезни, при которой возникает жгучая боль в середине груди, а, точнее, за грудиной. По МКБ-10 (международной классификации заболеваний 10 пересмотра) стенокардия соответствует коду I20.

Имеет также несколько подвидов:

  • Стенокардия напряжения, или стабильная, при которой снижается снабжение сердечной мышцы кислородом. В ответ на гипоксию (кислородное голодание) возникает боль и спазм коронарных артерий. Стабильная стенокардия в отличие от нестабильной возникает при физических нагрузках одной и той же интенсивности, например, ходьбе на расстояние 300 метров обычным шагом, и купируется препаратами нитроглицерина.
  • Нестабильная стенокардия (код по МКБ — 20.0) плохо купируется производными нитроглицерина, приступы боли учащаются, переносимость нагрузки у больного снижается. Данная форма подразделяется на типы:
    • впервые возникшая;
    • прогрессирующая;
    • ранняя постинфарктная или постоперационная.
  • Вазоспастическая стенокардия, вызванная спазмом сосудов без их атеросклеротических изменений.
  • Коронарный синдром (синдром Х).
  • По международной классификации 10 (МКБ-10) ангиоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала, вариантная) соответствует 20.1 (Стенокардия с подтвержденным спазмом). Стенокардия напряжения — код по МКБ 20.8. Неуточненной стенокардии присвоен шифр 20.9.

  • Инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, продолжающийся более 30 минут и не купируемый нитроглицерином, заканчивается инфарктом. Диагностика инфаркта включает анализ ЭКГ, лабораторное исследование уровня маркеров повреждения сердечной мышцы (фракций ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, тропомиозина и т. д.). По обширности поражения выделяют:
    • трансмуральный (крупноочаговый) инфаркт;
    • мелкоочаговый.

    По международной классификации 10 пересмотра острый инфаркт соответствует коду I21, выделяются его разновидности: острый обширный инфаркт нижней стенки, передней стенки и других локализаций, неуточненной локализации. Диагнозу «повторный инфаркт миокарда» присвоен код I22.

  • Постинфарктный кардиосклероз. Диагностика кардиосклероза при помощи электрокардиограммы основана на нарушении проводимости вследствие рубцовых изменений миокарда. Данная форма ишемической болезни указывается не ранее 1 месяца с момента инфаркта. Кардиосклероз — рубцовые изменения, возникшие на месте разрушенной в результате инфаркта сердечной мышцы. Они сформированы грубой соединительной тканью. Кардиосклероз опасен выключением большой части проводящей системы сердца.

Другие формы ИБС — коды I24-I25:

  1. Безболевая форма (по старой классификации 1979 года).
  2. Острая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркта миокарда либо при шоковых состояниях.
  3. Нарушения сердечного ритма. При ишемическом поражении нарушается и кровоснабжение проводящей системы сердца.

Код I24.0 по МКБ-10 присвоен коронарному тромбозу без инфаркта.

Код I24.1 по МКБ — постинфарктный синдром Дресслера.

Код I24.8 по 10 пересмотру МКБ — коронарная недостаточность.

Код I25 по МКБ-10 — хроническая ишемическая болезнь; включает:

  • атеросклеротическую ИБС;
  • перенесенный инфаркт и постинфарктный кардиосклероз;
  • сердечную аневризму;
  • коронарную артериовенозную фистулу;
  • бессимптомную ишемию сердечной мышцы;
  • хроническую неуточненную ИБС и другие формы хронической ИБС продолжительностью более 4 недель.

Факторы риска

Склонность к ишемии повышена при следующих факторах риска ИБС:

  1. Метаболическом, или синдроме Х, при котором нарушен обмен углеводов и жиров, повышен уровень холестерина, имеет место инсулинорезистентность. Люди с сахарным диабетом 2 типа входят в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе, по стенокардии и инфаркту. Если обхват талии превышает 80 см, — это повод внимательнее отнестись к здоровью и питанию. Своевременная диагностика и лечение сахарного диабета улучшит прогноз заболевания.
  2. Курении. Никотин сужает сосуды, учащает сердечные сокращения, увеличивает потребность сердечной мышцы в крови и кислороде.
  3. Печеночных заболеваниях. При болезни печени синтез холестерина увеличивается, это ведет к повышенному отложению его на стенках сосудов с дальнейшим его окислением и воспалением артерий.
  4. Употреблении алкоголя.
  5. Гиподинамии.
  6. Постоянном превышении калорийности рациона.
  7. Эмоциональных стрессах. При волнениях увеличивается потребность организма в кислороде, и сердечная мышца не исключение. Кроме того, при длительных стрессах выделяется кортизол и катехоламины, сужающие коронарные сосуды, повышается выработка холестерина.
  8. Нарушении липидного обмена и атеросклерозе коронарных артерий. Диагностика — изучение липидного спектра крови.
  9. Синдроме избыточного обсеменения тонкой кишки, что нарушает работу печени и является причиной авитаминоза фолиевой кислоты и витамина В12. При этом повышается уровень холестерина и гомоцистеина. Последний нарушает периферическое кровообращение и повышает нагрузку на сердце.
  10. Синдроме Иценко-Кушинга, возникающем при гиперфункции надпочечников либо при применении препаратов стероидных гормонов.
  11. Гормональных заболеваниях щитовидной железы, яичников.

Мужчины старше 50 и женщины в период менопаузы чаще всего подвержены приступам стенокардии и инфаркта.

Факторы риска ИБС, усугубляющие течение ишемической болезни сердца: уремия, сахарный диабет, легочная недостаточность. Отягощают ИБС нарушения в проводящей системе сердца (блокады синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса).

Современная классификация ИБС позволяет врачам верно оценить состояние больного и принять правильные меры по его лечению. Для каждой формы, имеющей код в МКБ, разработаны свои алгоритмы диагностики и лечения. Лишь свободно ориентируясь в разновидностях этой болезни, врач сможет эффективно помочь пациенту.

sindrom.lechenie-gipertoniya.ru

Полиорганная недостаточность - Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

У слова СПОН есть и другие значения, см.Спон

Полиорганная недостаточность (Синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) — тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм. Главной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой степени, что он не способен поддерживать жизнеобеспечение организма. На долю синдрома приходится до 80 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров.

Следует отличать синдром полиорганной недостаточности от терминальной поливисцеропатии, когда в результате хронического патологического процесса или старости последовательно и необратимо утрачивают функции все структурно-функциональные системы организма.

История[ | ]

Термин «полиорганная недостаточность» впервые появился в работе N. Тylney и сотр. «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешённая проблема послеоперационного лечения» (1973). В дальнейшем другими учёными — А.Baue (1975), B.Eisman (1977) и D.Fry (1980-1982), были окончательно выделены особенности этого состояния и его дефиниции.

Этиопатогенез[ | ]

Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и шока, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями.

В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) и в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами. Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:

Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).

Выделяют 3 фазы патологического процесса:

  1. Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
  2. Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
  3. Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.

Клиника[ | ]

Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют

encyclopaedia.bid


Смотрите также