Как называется потеря памяти


Амнезия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Амнези́я (от др.-греч. ἀ- отрицательная частица + «память» — забвение) — заболевание с симптомами потери памяти, особенно на недавние важные события, или неполных воспоминаний о произошедших событиях.

Амнезия может быть спонтанной и часто бывает временной. Воспоминания возвращаются в хронологическом порядке, начиная с самых старых. Воспоминания о последних событиях, предшествовавших амнезии, зачастую не возвращаются никогда.

В Международной классификации болезней одиннадцатого пересмотра (МКБ-11) выделяются амнезия как симптом (MB21.1MB21.1) и амнестическое расстройство (6D726D72).

  1. Ретроградная амнезия — больной не помнит события, происходившие до начала амнезии.
  2. Антероградная амнезия — больной теряет способность запоминать события, происходящие после начала заболевания (спровоцированного, например, травмой или стрессом). При этом он может помнить всё, что было раньше.
  3. Антероретроградная амнезия — сочетание антероградной амнезии с ретроградной амнезией. Больной может страдать одновременно ретроградной и антероградной амнезией из-за повреждения средних темпоральных зон и особенно гиппокампа.
  4. Фиксационная амнезия — нарушение памяти на текущие (больше, чем на несколько минут) события. Составной элемент синдрома Корсакова.
  5. Конградная амнезия — полная или частичная амнезия, которая ограничивается только событиями острого периода болезни. Встречается при онейроидном синдроме, некоторых формах делирия, коме, сопоре, оглушении.
  6. Синдром Корсакова — тяжёлая фиксационная, антероградная и ретроградная амнезия из-за недостатка витамина B1 в мозгу, в сочетании с другими симптомами. Причиной чаще всего является алкоголизм, хотя и другие причины, например сильное недоедание, могут приводить к тому же синдрому.
  7. Диссоциативная амнезия — амнезия, при которой забываются факты из личной жизни, но сохраняется память на универсальные знания. Диссоциированная амнезия обычно является результатом психической травмы.
    • Локализованная амнезия — нарушение памяти только одной модальности, все остальные остаются сохранны. Такие нарушения возникают в результате поражения соответствующего отдела мозга. Например, при агнозии нарушается узнавание ранее знакомых предметов, при апраксии — нарушаются ранее приобретённые двигательные навыки, при афазии — память на слова и речь.
    • Избирательная амнезия — больной забывает некоторые из событий, которые произошли в течение какого-то ограниченного периода времени, но сохраняет память на универсальные знания. Как правило, подобные случаи бывают связаны с психическими травмами, полученными в результате этих событий.
    • Генерализованная (глобарная) амнезия — больной забывает всё, что происходило в какой-то ограниченный период времени и некоторые события, происходившие до того.
    • Непрерывная амнезия — больной перестаёт запоминать новые события, а также забывает часть из старых. При диссоциативной амнезии такое встречается крайне редко.
  8. Диссоциативная фуга — более тяжёлое заболевание, чем диссоциативная амнезия. Больные диссоциативной фугой внезапно уезжают в другое место и там полностью забывают свою биографию и личные данные, вплоть до имени. Иногда они берут себе новое имя и новую работу. Диссоциативная фуга длится от нескольких часов до нескольких месяцев, изредка дольше, после чего больные так же внезапно вспоминают своё прошлое. При этом они могут забыть всё, что происходило во время фуги.
  9. Детская амнезия — неспособность вспомнить события младенчества и раннего детства, характерная для всех людей. Причины, вероятно, в неразвитости соответствующих областей головного мозга.
  10. Постгипнотическая амнезия — неспособность вспомнить, что происходило во время гипноза.
  11. Кататимная амнезия — больной забывает только определённые лица и события, которые связаны с особыми переживаниями.
  12. Прогрессирующая амнезия — амнезия, которая распространяется от более поздних к более ранним событиям.
  13. Ретардированная амнезия — «запаздывающая» амнезия, когда события, имевшие место, выпадают не моментально, а лишь через некоторое время после болезни.
  14. Стационарная амнезия — стойкая потеря памяти, при этом со временем изменения не происходят.

Не имеют органической основы и возникают в результате действия защитных механизмов.

Согласно концепции Шарко и Брейера, при переживании травматической ситуации у некоторых людей возникает так называемое гипноидное состояние — состояние самогипноза. В этом изменённом состоянии сознания происходит кодирование элементов памяти, соответствующих переживанию данной ситуации. В некоторых случаях впоследствии эти воспоминания, образующие самостоятельную структуру, у которой отсутствуют ассоциативные связи с остальной системой автобиографических воспоминаний, не могут быть воспроизведены произвольно. Доступ к ним оказывается возможен только в изменённом состоянии сознания, которое достигается при помощи гипнотических и трансовых техник.

Амнезия, вызванная действием вытеснения, может быть преодолена, согласно психоаналитическим концепциям, посредством осознания вытесненного материала. Последнее достигается через применение метода свободных ассоциаций в аналитической работе.

Амнезия часто используется как сюжетный приём в художественных произведениях. В подавляющем большинстве случаев описывается ретроградная амнезия. Как правило, изображения амнезии в кино и художественной литературе недостоверны: герой лишается воспоминаний о своей личности, но сохраняет навыки и способность к общению.

Редкие примеры персонажей с более-менее достоверно показанной антероградной амнезией — главный герой фильма «Помни» и рыбка Дори в мультфильмах «В поисках Немо» и «В поисках Дори»[3][4]. В мелодраме «50 первых поцелуев» также показана антероградная амнезия, но, по мнению специалистов, недостоверно[5][6].

Фильмы:

Аниме:

Манга:

Видеоигры:

ru.wikipedia.org

Амнезия (частичная, полная, кратковременная потеря памяти) головного мозга: научное определение понятия

Память для нас — нечто настолько естественное, что малейший безобидный провал воспринимается как минимум с юмором. В то же время однажды можно выйти из дома и спустя полчаса забыть всё вплоть до собственного имени.

Для этого далеко не всегда нужна сильная травма и глубокий обморок, что даёт веский повод считать амнезию очередной из загадок головного мозга.

Потеря памяти — это болезнь, которая носит название амнезия. Подробнее о том, что такое амнезия головного мозга, какое определение дает этой болезни психология и неврология, как ее диагностировать и лечить расскажем в статье.

Что это за болезнь?

Как называется потеря памяти (частичная, кратковременная, временная или полная, внезапная) по-научному, что это за болезнь? Что значит амнезия?

Амнезия — медицинский термин полной или частичной патологической потери памяти, которая произошла на фоне сильного органического повреждения или психологического потрясения.

Ещё один официальный термин заболевания — амнестический синдром.

Амнезия — это такое расстройство памяти когда, в зависимости от первопричины, память можно утратить лишь на определённый отрезок времени или расстаться с воспоминаниями навсегда, столкнуться с подобной проблемой внезапно или отмечать её постепенный и неумолимый прогресс.

При этом сначала стираются недавние воспоминания, затем те, которые произошли несколько лет назад, а завершается процесс утратой привычек и даже инстинктивной памяти.

Более подробная классификация амнезии основана на конкретных утраченных воспоминаниях и непосредственно типе пострадавшей памяти: краткосрочной (кратковременной) либо долгосрочной.

Патогенез

Подробная этиология амнезии и её разновидностей всё ещё не установлена. Предположительно органические повреждения заключаются в полной дисфункции ряда церебральных нейронов и разрыве их межнейрональных связей в лимбической системе, которая регистрирует, кодирует, а затем воспроизводит имеющуюся информацию.

В этом случае в связи с массовой гибелью отвечающих за её хранение структурных элементов допускается необратимая потеря сведений о прошедших событиях.

Что касается амнезии психогенного характера, в психиатрии и неврологии эта аномалия рассматривается с позиции избирательных провалов памяти, которые отличаются сугубо личным и травмирующим фактором для пациента.

Виды

Категорийная классификация амнестического синдрома составлена в зависимости от продолжительности, типа потерянной памяти и скорости течения заболевания:

  1. Антероградная — утрачены воспоминания обо всех событиях до начала болезни, при этом текущие факты запоминаются без особых проблем.
  2. Ретроградная — пациент прекрасно помнит всё, что было до начала болезни, но не способен запомнить ни одно из текущих событий.
  3. Транзиторная глобальная — резкая, полная потеря памяти на период от нескольких часов до суток.
  4. Синдром Корсакова — невозможность удержать в памяти события, происходящие на данный момент, при сохранённых воспоминаниях о прошлом.
  5. Инфантильная — стойкая потеря воспоминаний из собственного детства.
  6. Диссоциативная — защитная реакция на фоне психологической травмы в виде утраты самоидентификации при сохранённых общих навыках и знаниях.
  7. Конфабуляции — подмена реальных событий выдуманными либо искажёнными фактами в сочетании с некоторыми действительными жизненными эпизодами.
  8. Фиксационная утрата памяти — неспособность запомнить ничего из текущих событий при отличной памяти на события прошлого.
  9. Прогрессирующая — спутанность прежних воспоминаний и нарастающие трудности с запоминанием текущих событий. В последнюю очередь из памяти стираются события раннего детства.
  10. Стационарная — состояние памяти стабильно, без улучшений и ухудшений.
  11. Регрессирующая — амнезия временного характера с возможностью поэтапного восстановления утраченной памяти.
  12. Ретардированная — события выпадают из памяти спустя определённое время после потери сознания.
  13. Конградная амнезия — нарушение, при котором память блокируется исключительно на период потери или иного нарушения сознания.

Причины полной и частичной потери памяти

Все этиологические факторы амнестического синдрома подразделяются на две категории: психогенного и органического характера.

При этом стоит учесть, что амнезию у пожилых пациентов провоцируют большей частью дегенеративные необратимые процессы в силу возраста, а более молодые страдают подобным недугом на фоне психологических и травматических первопричин.

В результате амнезия способна возникнуть по следующим причинам:

  • сахарный диабет;
  • атеросклероз сосудов ГМ;
  • эпилепсия;
  • атрофия гиппокампа;
  • черепно-мозговые травмы, гематомы, воспаления и сотрясения мозга;
  • операции на ГМ;
  • наркотическая, медикаментозная и алкогольная интоксикации;
  • шизофрения;
  • начало болезни Альцгеймера;
  • старческая деменция;
  • инсульт;
  • гипотиреоз;
  • малокровие;
  • голодание;
  • систематические мигрени;
  • церебральная гипоксия;
  • рассеянный склероз.

И отдельной немаловажной группой причин выступают сильные психоэмоциональные потрясения как защитная реакция в результате потери близкого человека, терактов, изнасилования, военных действий либо похищения.

Симптомы заболевания

В каждом конкретном случае общая симптоматика при амнезии, как правило, сопровождается типичными признаками основной причины заболевания.

Поэтому наряду с провалами в памяти у пациента нередко наблюдаются такие дополнительные симптомы:

  • спутанное сознание;
  • агрессивность и раздражительность;
  • проблемы с речью;
  • снижение интеллекта;
  • трудности с концентрацией внимания;
  • сильные головные боли и головокружения;
  • сложности с ориентацией в пространстве;
  • общая чрезмерная усталость;
  • мышечный тремор;
  • депрессивные состояния.

Кроме этого, прогрессирующая амнезия часто оборачивается утратой трудоспособности в силу серьёзных дезориентаций во времени и постепенной потери всех приобретённых профессиональных знаних и навыков.

Подробнее об основных симптомах и причинах возникновения амнезии читайте здесь.

Диагностика

Чтобы выяснить истинную причину потери памяти, кроме консультации у невролога, может понадобиться привлечение нейрохирурга, психиатра или нарколога для постановки диагноза.

В результате обработки анамнеза и состояния психического и неврологического статуса больного в качестве диагностики могут быть назначены такие обследования:

  • реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография сосудов ГМ;
  • КТ головного мозга при внутричерепных гематомах и ЧМТ разной степени тяжести;
  • МРТ головного мозга при подозрении на опухоли, постинсультные очаги и дегенеративные процессы;
  • электроэнцефалография с депривацией (лишением сна на 24 часа).

В дополнение иногда может потребоваться биохимический анализ крови на наличие наркотиков и токсинов, а также клиническое исследование ликвора (спинномозговой жидкости) при подозрениях на инфекционную этиологию амнезии.

Лечение

Тактика лечения амнезии всегда направлена на устранение причины, которая привела к амнестическому синдрому и максимально возможное восстановление мозговых функций.

При черепно-мозговых травмах необходимы препараты, которые улучшат метаболизм в нервных тканях. С этой задачей справляются антиагреганты, ноотропы и мочегонные средства.

Амнезия на фоне старческой деменции и болезни Альцгеймера лечится нейротропными средствами (Донепезил, Мемантин) и антихолинэстеразными (Галантамин). Широко применяются холинергические средства на основе ацетилхолина.

Кроме этого, память вернуть помогают Пирацетам, Ундевит, Билобил, Оксирацетам и Анирацетам. С их помощью улучшается сосудистая микроциркуляция, повышается оксигенация ГМ, возрастает общая активность мозговых клеток, более полноценно начинают функционировать все когнитивные процессы.

В ряде случаев к лечебному комплексу подключают гипно- и физиотерапию. Антиоксиданты, антидепрессанты и витамины В1, В12 — иногда основные препараты в лечении молодых пациентов, помимо обязательных сеансов психотерапии и творческой терапии.

Лечение амнезии в ряде случаев по-прежнему является достаточно спорным понятием. Зачастую побочные эффекты некоторых препаратов существенно усугубляют общее состояние пациента, никак не улучшив состояние памяти. Всё зависит от разновидности амнезии и тяжести первопричины.

В связи с этим всё большую актуальность приобретают профилактические рекомендации, суть которых в систематическом чтении, разгадывании головоломок и постоянном получении пусть даже незначительных, но новых знаний. Как минимум, это гарантированная отсрочка для необратимых дегенеративных изменений мозга в пожилом возрасте.

nerv.guru

Болезнь Альцгеймера — Википедия

Боле́знь Альцге́ймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1907 году[3] немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет[4], но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо[5].

Как правило, болезнь начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени прогрессирует. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти, например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти[6], возникают нарушения речи и когнитивных функций, пациент теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти[7].

При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных испытаний, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ)[8]. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться скрыто на протяжении длительного времени, прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет[9], менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет[10].

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Ключевыми особенностями болезни являются накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга[11][12]. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигло этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. В 2013 метод глубокой транскраниальной магнитной стимуляции[en] (Deep TMS) получил знак одобрения CE Mark для лечения симптомов болезни Альцгеймера наряду с другими заболеваниями[13][14]. Две американские компании прекратили разработку некогда перспективного препарата для облегчения последствий потери памяти при болезни Альцгеймера после двух клинических исследований, в ходе которых средство не смогло помочь больным. Исследователи сообщили, что положительная динамика заболевания у пациентов в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо. Компании Pfizer и Johnson & Johnson заявили, что все другие исследования в этой области были прекращены. В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует[15]. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты[16][17].

В 2016 году появились сообщения о том, что создаваемый израильскими учёными препарат привел к полному исчезновению симптомов болезни Альцгеймера у мышей[18].

Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжёлый финансовый груз на общество в развитых странах[19][20].

Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением рассудка[3], однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем. Анализ заболевания пятидесятилетней Августы Детер он опубликовал впервые в 1907 году, после того как пациентка, за которой он наблюдал, скончалась[21]. В течение последующих пяти лет в медицинской литературе появилось ещё одиннадцать похожих описаний, причём авторы некоторых из них уже использовали термин «болезнь Альцгеймера»[3]. Эмиль Крепелин был первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием. В 1910 году он выделил её в качестве подтипа сенильной деменции в восьмом издании своего учебника по психиатрии, дав ей параллельное название «пресенильная деменция»[22].

Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Терминология изменилась после проведённой в 1977 году конференции по болезни Альцгеймера, участники которой пришли к заключению, что клинические и патологические проявления пресенильной и сенильной деменций практически идентичны, хотя и не исключили существования этиологических различий[23]. Постепенно диагноз стали ставить независимо от возраста[24], хотя какое-то время для описания болезни у лиц старше 65 лет всё ещё использовали термин «сенильная деменция Альцгеймерского типа» (SDAT), приберегая «классический» диагноз болезни Альцгеймера для более молодых. В итоге термин «болезнь Альцгеймера» был формально принят в медицинскую номенклатуру как название заболевания, диагностируемого независимо от возраста при наличии соответствующих симптомов, развивающихся характерным образом и сопровождающихся появлением типичных нейропатологических признаков[25].

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности при болезни Альцгеймера и других деменциях на 100 000 населения в 2004 году.

     нет данных      ≤ 50      50–70      70–90      90–110      110–130      130–150      150–170      170–190      190–210      210–230      230–250      ≥ 250

Заболеваемость[26]
у лиц старше 65 лет
Возраст Заболеваемость
(новые случаи)
на тысячу
человеко-лет
65—69 3
70—74 6
75—79 9
80—84 23
85—89 40
90—   69

Два основных показателя, используемых в эпидемиологических исследованиях — заболеваемость и распространённость заболевания. Заболеваемость отражает число новых случаев на единицу человеко-времени (обычно количество новых случаев на тысячу человеко-лет), а распространённость заболевания говорит об общем числе поражённых болезнью в популяции на конкретный момент времени.

Когортные лонгитюдные исследования (в ходе которых изначально здоровая популяция отслеживается на протяжении многих лет) говорят о заболеваемости на уровне 10—15 новых случаев на тысячу человеко-лет для всех типов деменции и 5—8 случаев для болезни Альцгеймера[26][27], что составляет приблизительно половину от общего числа ежегодных диагнозов. Пожилой возраст является главным фактором риска, что отражается в статистике: на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам[26][27]. Существуют и половые различия — женщины чаще заболевают болезнью Альцгеймера, в особенности после 85 лет[27][28].

Распространённость болезни в популяции зависит от различных факторов, в том числе от заболеваемости и смертности. Поскольку заболеваемость растёт с возрастом, необходимо непременно учитывать средний возраст населения в исследуемой местности. По состоянию на 2000 год, в США как в целом, так и в группе 65—74 лет около 1,6 % населения имели болезнь Альцгеймера. В группе 75—84 лет этот показатель составлял уже 19 %, а среди граждан, чей возраст превысил 84 года, распространённость болезни составляла 42 %[29]. В менее развитых странах распространённость болезни ниже[30]. По данным ВОЗ, в 2005 году деменцией страдали 0,379 % мирового населения, а прогноз на 2015 год достигал значения 0,441 %, и ещё больший процент населения, 0,556 %, может быть поражён болезнью к 2030 году[31]. К подобным выводам приходят и авторы других работ[30]. Ещё одно исследование говорит о том, что в 2006 году распространённость болезни в мире составляла 0,40 % (разброс 0,17—0,89 %, абсолютное количество — 26,6 млн человек с разбросом 11,4—59,4 млн) и предсказывает, что к 2050 году долевой показатель вырастет втрое, а абсолютное количество больных — вчетверо[5].

Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений.

Предеменция[править | править код]

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза[32]. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении не самых сложных повседневных задач[33]. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию[34][35]. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера[36][37]. На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания[38][39][40]. Также преклиническую стадию называют, в зависимости от перевода разными авторами термина, «mild cognitive impairment» (MCI)[41], «мягким когнитивным снижением»[42] или «умеренным когнитивным нарушением»[43], но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу[44].

Ранняя деменция[править | править код]

Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия)[45]. Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями[46][47]. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении[48][49][50]. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений[51]. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий[45].

Умеренная деменция[править | править код]

Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния[45]. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафазия). Также идет потеря навыков чтения и письма[48][52]. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач[53]. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников[54]. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается[55] и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления, как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning)[56], раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, в сопротивлении помощи и уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов[38][57]. Может развиться недержание мочи[58]. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение[45][59].

Тяжёлая деменция[править | править код]

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется[48]. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним[60]. Хотя на этом этапе всё ещё могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением[45], и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определённом этапе оказывается не в силах покинуть кровать[61], а затем и самостоятельно питаться[62]. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера[63][64].

Для объяснения возможных причин заболевания предложены четыре основные конкурирующие гипотезы: холинергическая, амилоидная, инфекционная и тау-гипотеза.

1) Холинергическая гипотеза: Хронологически первой была предложена холинергическая гипотеза, согласно которой болезнь вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. В настоящее время эта гипотеза считается маловероятной, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность, однако на её основе было создано большинство существующих методов поддерживающей терапии. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида[65], ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу[66].

2) Амилоидная гипотеза: В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ)[67][68]. Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо её участка), обнаруживается Альцгеймероподобная патология[69][70]. К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов[71]. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера[72]. Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию[73]. В 2018 году, согласно данным Ассоциации по изучению болезни Альцгеймера, было отмечено, что уменьшение размера бета-амилоидных бляшек в тканях мозга замедляет снижение когнитивных функций[74]. Уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не обнаружено[75]. В настоящее время амилоидная гипотеза является основной, но и она не позволяет объяснить всё многообразие явлений при болезни Альцгеймера. Накопление бета-амилоида считается не непосредственной причиной болезни, а скорее триггером, запускающим последовательность нейродегенеративных изменений, многие из которых, включая таупатии и гибель нейронов, проявляются лишь спустя годы. Что именно запускает собственно накопление бета-амилоида, а также как именно оно влияет на тау-белок, и как это накопление можно предотвратить, остаётся неизвестным[76].

3) Тау-гипотеза: Наряду с амилоидной гипотезой изучается тау-гипотеза, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка[68]. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток[77]. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона[78], приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток[79].

Также исследователи отмечают, что люди, употребляющие ежедневно большое количество сахара, имеют повышенный риск появления симптомов болезни Альцгеймера. Учёные из University of Bath выяснили, что переизбыток глюкозы нарушает выработку энзима, который помогает бороться с развитием дегенеративного неврологического заболевания[80].

4) Инфекционная гипотеза: В последние годы научное сообщество все чаще стало говорить об инфекционном происхождении болезни Альцгеймера. Ученые Луисвиллского института обнаружили в мозге людей, погибших от болезни Альцгеймера, возбудитель периодонтита — Porphyromonas gingivalis. Причем это был не первый случай, когда два эти фактора были взаимосвязаны между собой. . В экспериментах на мышах эта инфекция приводила к колонизации мозга бактериями и увеличению вырабатывания бета-амилоида (Aβ) — обычно ассоциируемых именно с болезнью Альцгеймера.[81]

Потеря слуха может быть ранним проявлением болезни Альцгеймера и предвестником деменции[82][83][84][85][86]. Благодаря ряду научных исследований было установлено, что пожилые люди (особенно мужчины), имеющие потерю слуха, имеют больший риск развития болезни Альцгеймера и деменции по сравнению с нормально слышащими людьми. Риск заболевания увеличивается вместе с ухудшением слуха[87][88][89].

Изменения в физиологическом тракте, отвечающем за слуховое восприятие, ведут к структурным изменениям мозга. При потере слуха мозг начинает работать намного интенсивнее, чтобы человек мог воспринять, что говорят люди. Этот механизм истощает умственную энергию человека, необходимую для других функций (память, мышление и т. д.), что может стать причиной болезни Альцгеймера[88][90]. На основе результатов научных исследований гипотеза зависимости между степенью потери слуха и возрастанием риска развития болезни Альцгеймера получила подтверждение[87][91][82].

Тем не менее, стоит отметить, что не все слабослышащие подвержены заболеванию болезнью Альцгеймера[90].

Нейропатология[править | править код]

Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины[66].

Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных[12]. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли[92].

Биохимия[править | править код]

Ферменты разрезают предшественник бета-амилоида на участки, один из которых играет ключевую роль в формировании сенильных бляшек при болезни Альцгеймера.

Замечено, что болезнь Альцгеймера всегда сопровождается протеинопатией — накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка[93]. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты, именуемых бета-амилоидом (тж. A-beta, Aβ). Бета-амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника — APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона, его выживании и восстановлении после повреждений[94][95]. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолизу — разделяется на пептиды под воздействием ферментов[96]. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки[12][97].

При болезни Альцгеймера изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга.

Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет, отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками, в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона[98].

Патологический механизм[править | править код]

Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера[99]. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз[100]. Известно, что местом скопления Aβ в нейронах пациентов являются митохондрии, также этот пептид ингибирует работу некоторых ферментов и влияет на использование глюкозы[101].

Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции[102].

Генетика[править | править код]

Известны три гена, мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространенная форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE, но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни[103].

Менее 10 % случаев болезни в возрасте до 60 лет связаны с аутосомно-доминантными (семейными) мутациями, которые в общем массиве составляют менее 0,01 %[103][104][105]. Мутации обнаружены в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2[103], большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек[106].

В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE, с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера[107]. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера[103]. Всего на ассоциацию с этим распространенным типом болезни проверено более 400 генов[103]. Один из недавних примеров — вариация гена RELN, связанная с повышенной заболеваемостью у женщин[108].

PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях.

Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы[109][110]. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография[111]. Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга[112].

Диагностические критерии[править | править код]

Американский Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта (NINDS) и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера[113]. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга, и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость[114]. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память, языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве, времени и собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения.

Эти домены эквивалентны критериям NINCDS-ADRDA, перечисленным в DSM-IV-TR[115][116].

Методы диагностики[править | править код]

В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое скрининг-тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия. ПЭТ-сканирование: При болезни Альцгеймера, введённый в организм Питтсбургский состав B скапливается в мозге, закрепляясь за отложения бета-амилоида (слева). Справа — мозг пожилого человека без признаков болезни Альцгеймера.

Нейропсихологические тесты, например, MMSE, широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни[117][118]. В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование[119]. Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей[120]. Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна[121]. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию[122]. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы. Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции[119], которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять[123]. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопутствовать болезни Альцгеймера, так и являться причиной когнитивного снижения[124][125].

Аппаратура SPECT- и PET-визуализации при её доступности может быть использована для подтверждения диагноза совместно с другими методами оценки, включающими анализ ментального статуса[126]. У людей, уже страдающих от деменции, SPECT, по некоторым данным, позволяет более эффективно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других причин, по сравнению со стандартным тестированием и рассмотрением анамнеза[127]. Возможность наблюдать отложения бета-амилоида в мозге живых людей появилась благодаря созданию в Питтсбургском университете Питтсбургского состава B (PiB), связывающегося с амилоидными отложениями при введении в организм. Короткоживущий радиоактивный изотоп углерод-11 в соединении позволяет определять распределение этого вещества в организме и получать картину амилоидных отложений в мозге больного с помощью ПЭТ-сканера[128]. Показано также, что объективным маркером болезни может быть содержание бета-амилоида либо тау-белка в спинномозговой жидкос

ru.wikipedia.org

потеря памяти у молодых и пожилых людей: признаки, диагностика и лечение

Профилактика

Всем, кто сумел побороть амнезию и боится с ней столкнуться вновь, нужно обязательно придерживаться профилактических мер. Они помогут замедлить процессы старения внутри организма, улучшат память и простимулируют работу мозга. Большинство из них можно выполнить в домашних условиях.

Профилактические меры:

  1. Вести активный образ жизни. Регулярно гулять на свежем воздухе, заниматься спортом, участвовать в различных мероприятиях.
  2. Правильно питаться. Отказаться от вредной, жирной и жареной пищи. Наполнить рацион фруктами, орехами, овощами и молочными продуктами.
  3. Следить за своим здоровьем. При возникновении любых признаков развития болезней сразу же обращаться к доктору, а при необходимости – начинать лечение.
  4. Контролировать уровень холестерина и давление. Постоянно проходить проверки на соответствие всех показателей норме.
  5. Много общаться. Найти новых друзей, чаще видеться с детьми и внуками.
  6. Найти полезные хобби. Читать литературу, разгадывать головоломки, полностью отказаться от просмотра телевизора.
  7. Посещать остеопата. Несколько раз в неделю ходить к специалисту, чтобы он помогал улучшить кровообращение мозга.

Подобные меры очень полезны даже для тех, кто никогда не сталкивался с амнезией, потому могут считаться универсальными средствами профилактики для людей всех возрастов.

Зная, как лечить потерю памяти у пожилых людей, можно легко добиться положительного результата. Нужно лишь вовремя обнаружить проблему и обратиться к доктору. А после останется принимать назначенные лекарства, ожидая положительных изменений. Главное, не забывать выполнять профилактические мероприятия. Причем это касается всех, включая здоровых людей.

Виды

Под памятью подразумевается комплекс из множества познавательных способностей человека. За каждую из них отвечает конкретный отдел мозга, что позволяет врачам быстрее определять, какого характера проблема возникла у человека. Основная часть информации запоминается с помощью коры головного мозга. При необходимости быстрого сохранения данных в голове задействуется медиобазальная система. Она также отвечает за восприятие и узнавание тех или иных вещей. Миндалевидное тело и мозжечок обеспечивают работоспособность процедурной памяти. Гипоталамус же ответственен за сохранение новой информации. Именно поэтому память может стираться в голове выборочно, из-за чего проблема может казаться не такой значимой.

Название болезни при потере памяти – амнезия. Ее разделяют на большое количество разновидностей, в зависимости от типа пострадавшей памяти, продолжительности, забытых событий и скорости течения болезни. Каждый из них имеет свои особенности проявления.

Виды амнезии по типу памяти:

  1. Краткосрочная. При такой амнезии может пропадать из памяти новая информация, которая была воспринята мозгом только что, из-за чего человек не помнит, что именно происходило в последние минуты или часы.
  2. Долгосрочная. В случае с долгосрочной амнезией человек внезапно не может вспомнить, что происходило некоторое время назад – от пары часов до многих лет.

Виды амнезии по продолжительности:

  1. Временная. При временной потере памяти больной не может вспомнить нужную информацию из своей жизни в течение короткого промежутка времени. Через несколько часов или дней воспоминания возвращаются в полном объеме.
  2. Постоянная. Полная потеря частиц памяти является окончательной. Самостоятельно такому больному восстановить информацию из головы не удастся.

Виды амнезии по событиям:

  1. Ретроградная. Больной не в состоянии вспомнить какие-либо события, которые произошли после того, как у него начались проблемы с памятью.
  2. Антероградная. Человек, начавший страдать от такой амнезии, вдруг не может вспомнить ни одно событие, произошедшее до первых проблем с памятью. Новая информация при этом усваивается нормально. Однако такая амнезия, как правило, стремительно развивается и превращается в полную потерю воспоминаний.
  3. Глобальная. Отсутствует вся память. Человек не помнит произошедших ранее событий и не запоминает того, что происходит сейчас.
  4. Диссоциативная (выборочная). У больного остается неполный набор воспоминаний, при этом отсутствует только та память, которая связана с определенным событием.
  5. Визуальная. Человек не запоминает какие-либо места или лица, что вызывает проблемы с ориентацией в пространстве и общением с людьми. Больной часто не может понять, где он находится и почему разговаривает с тем или иным человеком.

Виды амнезии по скорости развития:

  1. Внезапная. Резкая потеря памяти связана с одним конкретным моментом в жизни. Возникает после получения травмы или серьезных стрессов.
  2. Постепенная. Человек медленно начинает забывать те или иные вещи и события. Сначала воспоминания становятся размытыми, а потом полностью исчезают из головы. Как правило, такой тип амнезии сопровождает старческое слабоумие.

Все виды амнезии тщательно исследованы учеными. Однако некоторые вопросы, касающиеся развития и течения болезни, до сих пор остаются открытыми.

Что делать?

Частично утерянная память мало-помалу возвращается полностью, если не произошло геморрагического инсульта. При этом заболевании мыслительная функция может не восстановиться. Все зависит от обширности излияния крови и от того, какие отделы головного мозга поражены. Если в момент гипертонического криза пациенту вовремя оказали помощь и произошли слабые негативные модификации в организме, то через некоторое время функция памяти восстановится.

В этот реабилитационный период важно строго выполнять назначения врача и соблюдать режим труда и отдыха. Для восстановления работы мозга применяют лекарственные средства в виде витаминов В1 и В12, которые улучшают трофику тканей и их снабжение кислородом

Кроме витаминов, по показаниям, выписывают антидепрессанты, антикоагулянты (затрудняют образование тромбов в сосудистом русле), антиоксиданты (ведут борьбу со свободными радикалами).

Для восстановления памяти, вызванной скачками давления, помимо медикаментозного лечения, применяется:

Кроме медикаментозной терапии используют также лечение искусством.

  • Психотерапия. В период реабилитации с больным работу проводит психоаналитик, применяющий разные методики, которые способствуют восстановлению мыслительной функции и помогают адаптироваться человеку к сложившимся жизненным условиям.
  • Арт-терапия. На специальных занятиях, проводимых психологами, пациенту с помощью рисования, музыки или басен позволяют самовыражаться, стабилизировать состояние и восстановить утраченную память.

После лечения медпрепаратами, во избежание рецидива скачков давления, врачи рекомендуют рациональное питание, если необходимо избавиться от лишнего веса, заниматься посильными физическими нагрузками. Последние следует постепенно увеличивать, чтобы не спровоцировать ухудшение самочувствия. Потребуется и специальная гимнастика, тренирующая память. Кроме выполнения упражнений, необходимо чтение выученных стихов, детальный пересказ прочитанных материалов из газет и журналов, разучивание песен. Признано, что пение способствует не только обогащению тканей кислородом, но и улучшает психическое и соматическое состояние человека, а это имеет огромное значение для восстановления утерянной памяти.

Что такое кратковременная память?

Кратковременная память также носит название оперативной, поскольку она на протяжении дня остается загруженной и имеет тесную связь с интеллектом человека, так как люди, тренирующие данную функцию головного мозга, являются наиболее развиты.

Наибольшая информация, поступающая в нее, сохраняется не более 7 секунд.

Кратковременная и долговременная память связаны друг с другом. При регулярном повторении, активном поддержании она переходит в долговременную. Большинство информации, поступающей в наш головной мозг, забывается, уступая при этом место той информации, которая находится в долговременных ресурсах. К основным характеристикам кратковременного удержания информации относятся:

  1. Переход информации на долговременное хранение.
  2. Информация, находящаяся в «кратковременном хранилище» быстро угасает.
  3. Ее объем довольно ограничен.

Виды потери памяти

Временная потеря памяти может быть разных видов, к наиболее распространенным относятся:

  • полная амнезия, которая возникает из-за физической и психологический травмы, интоксикации организма. Данная форма характеризуется полной утратой сохраненной информации на определенный промежуток времени;
  • частичная возникает из-за нарушения кровообращения, травм. В связи с частичной потерей памяти сохраняются некоторые образы и временные обрывки;
  • локализованная формируется в результате психических заболеваний, травм, депрессией. При нарушении подобного вида происходит потеря одного вида параметра, например, утрата речи, определенных слов.

https://youtube.com/watch?v=pzh6dfplg-U

Синдром потери кратковременной памяти

Нередко возникает синдром потери кратковременной памяти, при котором наблюдаются не только нарушения мнемонических функций головного мозга, но и личностные нарушения. Чаще всего данное состояние возникает из-за нарушения структуры головного мозга, его симптомами являются:

  • понижение памяти;
  • снижение интеллекта;
  • ослабление состояния аффекта.

Больные чаще всего страдают полной утратой памяти, ложными воспоминаниями, снижением кратковременной памяти. Они не могут отличить второстепенное от главного, у них присутствуют бестактные выражения, наблюдаются неэтические поступки.

Причины потери памяти

Кратковременная потеря памяти возможна не только у пожилых людей, но и у молодых, она имеет следующие причины:

  1. Нервные потрясения, депрессии вызывают химические нарушения головного мозга, негативно влияющие на запоминание. Благодаря данному состоянию нарушается концентрация на объекте. Исходя из чего, человек, находящийся в стрессовом состоянии теряет способность к запоминанию.
  2. Одной из распространенных причин является инсульт, приводящий к нарушению кровообращения головного мозга. Он вызывает утрату высших функций головного мозга. Бывает, что люди, перенесшие инсульт, хорошо помнят детские воспоминания, но то, что они съели на обед для них вспомнить является проблемой.
  3. Эмоциональная травма может стать причиной потери кратковременного удержания информации. Таким образом головной мозг ставит блокировку на травмирующем воспоминании.
  4. При ударе головой происходит потеря кратковременной памяти, при правильно проведенной терапии данное состояние восстанавливается.
  5. Употребление наркотиков и большого количества алкогольных напитков приводит к кислородному голоданию мозга, что оказывает негативное воздействие на функцию запоминания, в результате появляется потеря памяти кратковременная.
  6. Также теряется кратковременная память при недостатке питательных веществ, витаминов, употреблении некоторых медикаментозных препаратов, эндокринных нарушениях.

Можно ли улучшить кратковременную память?

Каждый человек индивидуален и имеет свои мнемонические особенности. Некоторые лучше воспринимают информацию на слух, некоторым необходимо зрительно увидеть объект. Данные особенности не являются нарушением, поскольку на протяжении жизни способ получения и сохранения информации может усовершенствоваться. Существуют несложные рекомендации, позволяющие улучшить процесс сохранения информации, например:

  • прежде всего, все понимают, что намного быстрее запоминается информация, которая вызывает интерес;
  • немаловажным фактором является сосредоточивание на необходимом объекте;
  • следует поддерживать такую среду, которая способствует максимальной концентрации;
  • также для запоминания важную роль играют ассоциации;
  • неплохо было бы научиться схематизировать полученную информацию;
  • важным условием для запоминания является повторение.

Амнезия: описание

Амнезия происходит от греческого: «память» — забвение. Для тех, кто пострадал, воспоминания потеряны или больше не доступны для них. Кроме того, новая память часто получает повреждения, иногда даже больше, чем «старые» воспоминания.

Напротив, часть памяти, в которой хранятся процессы и направления действий, обычно не затрагивается. Например, пациенты с амнезией могут по-прежнему завязывать обувь или открывать бутылку вина. С другой стороны, нарушается эпизодическая память – та часть мозга, в которой хранится информация о личной и опытной общественной жизни.

Пациенты с глобальной (широкой) амнезией не помнят своего прошлого и не имеют представления о своем будущем. Вы можете сравнить это со следующей ситуацией: Вы – актеры в фильме, сценарий которого вы не знаете.

Врачи различают несколько форм амнезии – но часто синонимичные перекрывают отдельные синдромы заболевания.

Антероградная амнезия

Антероградная амнезия (прогнозная амнезия) является наиболее распространенным расстройством памяти. Пострадавшие люди больше не могут или только плохо записывают новое содержимое памяти и сохраняют его. Также нарушается поиск информации. Прежде всего, это влияет на долговременную память, но функционирование в «здесь и сейчас» все еще возможно.

Ретроградная амнезия

Ретроградная амнезия (ретроактивная амнезия) означает , что тот , кто пострадал не может восстановить все события, которые произошли в период до черепно – мозговой травмы. Предыдущие картинки или связи больше не могут быть доведены до сознания.

Ретроградная амнезия чаще всего встречается после черепно-мозговой травмы (травмы головного мозга). Расстройство может занять секунды, минуты, дни, но также недели или месяцы. Не существует прямой зависимости между длительностью разрыва памяти и серьезностью повреждения головного мозга.

Ретроградная амнезия иногда может облегчиться, но некоторая потеря памяти обычно сохраняется. Эпизодические воспоминания с большей вероятностью могут быть забыты, чем ближе они ко времени повреждения головного мозга. Ретроградная амнезия почти всегда связана с антероградной амнезией.

Глобальная амнезия

Глобальная амнезия является наиболее тяжелой формой расстройства памяти. Воспоминания, которые произошли за годы или десятилетия до болезни, более недоступны. В то же время пострадавшие больше не могут записывать и хранить новое содержимое памяти, поэтому они больше не могут ничего изучать.

С другой стороны, память для процессов и функций организма остается нетронутой (процедурная память). Теоретически, эти пациенты все еще могут водить машину, но они не смогут найти дорогу на улице, потому что все окружение будет им неизвестно. Глобальная амнезия не может быть вылечена.

Преходящая глобальная амнезия

Временная (преходящая) глобальная амнезия (TGA) проявляется остро и влияет на все содержимое памяти – изображения, чувства, язык. Можно также сказать, что память внезапно и неожиданно делает перерыв и уходит в отпуск. Врачи также говорят об эпизодической амнезии. Потеря памяти обычно длится от 1 до максимум 24 часов, в среднем это занимает от шести до восьми часов.

Пострадавший может оставаться при памяти только от 30 до 180 секунд (антероградная амнезия). Поэтому ему не хватает ориентации во времени, месте и ситуации. Пациенты часто теряются и задают одни и те же вопросы снова и снова, даже если на них уже был дан ответ.

В то же время, доступ к старому содержимому памяти, сохраненному до TGA, нарушен (ретроградная амнезия). Поздние события обычно менее доступны, чем более ранние (старые). Однако пациенты могут выполнять сложные, ранее изученные действия, такие как управление машиной (теоретически), приготовление пищи или игра в карты.

Эта форма амнезии возвращается автоматически, долговременных повреждений нет. По оценкам, от трех до восьми из каждых 100 000 жителей страдают от TGA каждый год. Две трети пациентов в возрасте от 50 до 70 лет. У 85 процентов пациентов с амнезией врачи определили выраженную физическую нагрузку, эмоционально-психологический стресс, прыжок в холодную воду или секс в качестве триггера.

Конгрегационная амнезия

Потеря памяти относится только к самому событию, это как удаление из памяти. Ретроспективное вспоминание работает без каких-либо проблем, и пострадавший также может взять новые вещи и закрепить их в памяти.

Психогенная амнезия

Здесь находятся перемещенные ситуации, переживания и травмирующие события, которые человек нашел крайне неприятными.

Растительные препараты для улучшения памяти

Экстракт гинкго билоба (Билобил, Гинко) относится к препаратам, улучшающим мозговое и периферическое кровообращение

Если речь идет о дисфункции вегетативной нервной системы, при которой также имеет место нарушения со стороны нервной системы, обусловленной недостаточным усвоением кислорода головным мозгом, то могут также использоваться ноотропные препараты, а также, при необходимости седативные и антидепрессанты. При артериальной гипотензии возможно применение таких растительных препаратов как настойка женьшеня, китайского лимонника. А также рекомендована физиотерапия и массаж. При дисфункции вегетативной нервной системы необходима также консультация эндокринолога, чтобы исключить возможную патологию щитовидной железы.

Терапия ноотропными препаратами используется при любом нарушении памяти с учетом коррекции основного заболевания.

Терапевт Кузнецова Евгения Анатольевна

Препараты, таблетки для улучшения памяти у пожилых людей

  • Для назначения лекарственных препаратов прежде всего необходимо установить стадию заболевания. Восстанавливать память необходимо путем воздействия на мозговую активность.
  • Простимулировать нервную систему помогают таблетированные средства. Прием препаратов позволяет восстановить активную передачу нервных импульсов, что в свою очередь способствует улучшению памяти.
  • Откорректировать поведенческие расстройства позволяют нейролептики. Препараты снижают чрезмерное возбуждение, нормализуют психические расстройства.
  • Побороть депрессию и апатию помогают антидепрессанты. Эффективным результатом обладают препараты на основе флуоксетина, миансерина и т. д.
  • Для полноценного отдыха организма и восстановления потраченных сил назначаются снотворные.


Регулярно

Эффективные таблетки для улучшения памяти у пожилых людей:

  • Пентоксифиллин или Триентал – восстанавливают кровообращение в мозге.
  • Глиатилин, Пирацетам, Актовегин – препятствуют разрушению нейронов головного мозга, улучшая взаимодействие нервной системы и головного мозга.
  • Глицин, Мемантин – оказывают благоприятное действие на когнитивные функции, помогают лучше запоминать информацию.
  • Для лечения сосудистых заболеваний, преодоления депрессивных расстройств, повышения устойчивости к неблагоприятным факторам врачи назначают курс внутривенных вливаний Церебролизина.
  • При повторяющихся расстройствах памяти пациентам назначают прием Танакана на длительной или постоянной основе.
  • Лекарственные препараты имеют ряд побочных эффектов, поэтому пациент должен находится под наблюдением.

Что это за болезнь?

Как называется потеря памяти (частичная, кратковременная, временная или полная, внезапная) по-научному, что это за болезнь? Что значит амнезия?

Амнезия — медицинский термин полной или частичной патологической потери памяти, которая произошла на фоне сильного органического повреждения или психологического потрясения.

Ещё один официальный термин заболевания — амнестический синдром.

Амнезия — это такое расстройство памяти когда, в зависимости от первопричины, память можно утратить лишь на определённый отрезок времени или расстаться с воспоминаниями навсегда, столкнуться с подобной проблемой внезапно или отмечать её постепенный и неумолимый прогресс.

При этом сначала стираются недавние воспоминания, затем те, которые произошли несколько лет назад, а завершается процесс утратой привычек и даже инстинктивной памяти.

Более подробная классификация амнезии основана на конкретных утраченных воспоминаниях и непосредственно типе пострадавшей памяти: краткосрочной (кратковременной) либо долгосрочной.

Лечение

Восстановление памяти после стресса – процесс сложный. Лечение проводится по нескольким направлениям.

Медикаментозное лечение

Лечение лекарственными препаратами включает в себя:

  1. Приём лекарств для восстановления памяти. Могут быть назначены такие препараты, как Глиатилин, Экселон, Реминил, Семакс, Церебролизин. Хорошо показали себя Мексидол и Глицин.
  2. Часто для устранения симптомов назначаются транквилизаторы и быстрые успокаивающие таблетки – Оксазепам, Эуноктин, Мепробамат, Диазепам. Они позволяют снять тревогу, беспокойство, судороги, при этом необходимо учитывать их побочные действия.

Транквилизаторы имеют много недостатков, их нельзя принимать длительный период, необходимо учитывать сочетаемость этих препаратов с иными лекарственными средствами и алкоголем. Многие транквилизаторы оказывают негативное воздействие на внутренние органы, вызывают аллергические реакции.

Самое главное после стресса – восстановить повреждённые им органы, но синтетические препараты с этой задачей не справляются, они только снимают симптомы.

Могут применяться и более безопасные препараты растительного происхождения с малым содержанием синтетических веществ. Хорошо зарекомендовал себя растительный препарат Новопассит, который имеет легкое седативное действие.

Он избавляет от бессонницы, борется со страхом и тревогой, снимает усталость, головную боль, и даже частично восстанавливает поражённые органы. Но при этом Новопассит также имеет противопоказания, наблюдаются побочные реакции со стороны ЖКТ.

Медикаментозное лечение не обходится без физиопроцедур, которые способствуют восстановлению кровообращения, разработке отдельных групп мышц. Результат будет более быстрым, если ввести программы физической нагрузки.

Лечение в домашних условиях

Медицина – это хорошо, но пациенту с такой проблемой следует самому принимать активное участие в излечении. Полностью надеяться на лекарственные препараты не стоит

Важно заниматься в домашних условиях

Программа восстановления памяти включает в себя следующие аспекты:

  1. Тренировка памяти. Эффективно действуют наряду с физическими нагрузками заучивание песен, стихов. Начать лучше со знакомых строк, вспомнить то, что учили в детстве. Потом можно переключиться на новый материал.
  2. Коррекция питания. Рацион должен содержать изюм и грецкие орехи, морковь, морепродукты и т.д.
  3. Активный отдых. Помогают и успокаивают прогулки на свежем воздухе, которые с успехом можно совместить с занятиями по запоминанию предметов или тренировками.
  4. Народные средства. Для восстановления памяти эффективны отвары коры рябины, молодые сосновые почки, которые собирают весной.

Важно, чтобы в этот трудный для человека период рядом были близкие люди, которые бы поддержали, поняли и помогли восстановить память. Без помощи родственников обойтись очень сложно

Главный шаг к восстановлению и сохранению хорошей памяти – здоровый образ жизни. Как это ни банально звучит, вредные привычки вызывают кислородное голодание, которое негативно сказывается на работе всех органов и систем, в том числе и головного мозга.

Правильное питание, доступные физические нагрузки, поддержание позитивного настроя – залог долгой и счастливой жизни!

hrapless.ru

Нарушение памяти - причины, симптомы и лечение

Чтобы понять расстройства памяти, нужно ознакомиться с базовой терминологией и механизмами.

Память – это психический процесс, отвечающий за запоминание, хранение, многократное воспроизведение и стирание информации. К информации относятся навыки, знания, опыт, зрительные и слуховые образы, — любые сведения, которые может воспринять мозг, вплоть до тысячного оттенка запаха.

Существует множество классификаций памяти (сенсорная, моторная, социальная, пространственная, автобиографическая). Однако клинически наиболее важная классификация по времени запоминания – кратковременная и долговременная.

Физиологически кратковременная память поддерживается реверберацией возбуждения. Это физиологический процесс, при котором нервный импульс циркулирует по закрытой цепочке нервных клеток. Информация хранится до тех пор, пока в этой цепочке находятся в состоянии возбуждения.

Информация из кратковременной памяти в долговременную память переходит путем консолидации. Это каскад биохимических процессов, в ходе которых информация «записывается» в нейронные сети.

У каждого человека есть свои индивидуальные особенности памяти с рождения. Один запоминает стих после 3-4 прочтений, другому нужно 15 раз. Индивидуальный низкий показатель запоминания не считается нарушением, если он находится в пределах нормы.

Что это такое

Расстройства памяти – это нарушение процессов запоминания, хранения, воспроизведения и забывания информации. Из греческого память переводится как «mnesis», поэтому все психические патологии связаны с mnesis: амнезия, гипермнезия или гипомнезия. Однако термин амнезия не отождествляет все нарушения памяти, амнезия – это частный случай нарушения памяти.

Расстройства памяти – частый спутник психических патологий. Почти все больные жалуются на снижение памяти, забывчивость, невозможность запомнить информацию и невозможность узнать ранее знакомое лицо или предмет.

Причины

Болезненные нарушения памяти возникают из-за органических заболеваний головного мозга и психических расстройств:

  • Органические заболевания:
    • болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Пика;
    • черепно-мозговые травмы;
    • инфекции головного мозга: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит;
    • поражение головного мозга вследствие алкоголизма, наркомании, нарушения обмена веществ и дефицита витаминов группы B;
    • интоксикация центральной нервной системы тяжелыми металлами и медикаментами;
    • инсульт, транзиторная ишемическая атака, гипертоническая болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия, аневризмы и тромбоэмболические нарушения;
    • гидроцефалия, микро- и макроцефалия.
  • Психические расстройства:

Бывают временные и устойчивые нарушения памяти. Временные возникают из-за преходящих психических состояний. Например, во время стресса снижается способность к запоминанию новой информации, то есть когнитивные нарушения памяти. Когда стресс проходит, память восстанавливается. Устойчивые нарушения – это необратимое нарушение памяти, при котором информация постепенно стирается навсегда. Такое явление, например, наблюдается при болезни Альцгеймера и деменции.

Виды и их симптомы

Нарушения памяти бывают количественными и качественными.

Количественные нарушения памяти – это дисмнезии. Дисмнезия характеризуется снижением запаса памяти, снижением или увеличением возможности запоминать новое.

К количественным нарушениям относится:

  1. Гипомнезия. Расстройство характеризуется ослаблением всех компонентов памяти. Снижается способность запоминать новое: имена, лица, навыки, прочитанное, увиденное, услышанное, даты, события, образы. Чтобы скомпенсировать недостаток, люди с гипомнезией записывают информацию в блокнот или заметки на телефоне. Пациенты с ослабленной памятью теряют нить повествования в книге или фильме. Для гипомнезии характерна анэкфория – невозможность вспомнить слово, термин, дату или события без посторонней помощи. Это частично нарушение опосредованной памяти, когда для воспроизведения информации нужен факт опосредованности.
  2. Гипермнезия. Это усиление компонентов памяти: человек запоминает намного больше, чем нужно. При этом утрачивается сознательный компонент – человек запоминает то, чего не хочет запомнить. Он теряет контроль над памятью. У людей с гипермнезией спонтанно возникают образы прошлого, события, актуализируется прошлый опыт и знания. Чрезмерная детализация информации часто отвлекает человека от работы или разговора, он отвлекается на переживание прошлого опыта.
  3. Амнезия. Расстройство характеризуется полным стиранием определенной информации.

Виды амнезии:

  • ретроградная амнезия – стираются события, предшествующие острому периоду болезни; например, больной забывает несколько часов своей жизни до автокатастрофы или несколько дней, когда он был в бреду при острой менингококковой инфекции; при ретроградной амнезии страдает компонент памяти – воспроизведение;
  • антероградная амнезия – стираются события, которые происходили после острого периода болезни; здесь нарушаются два компонента памяти – запоминание и воспроизведение; антероградная амнезия встречается при патологиях, которые сопровождаются нарушением сознания; чаще всего встречается в структуре корсаковского синдрома и при аменции;
  • ретроантероградная амнезия – это тотальное стирание событий, которые происходили до и после острого периода заболевания;
  • конградная амнезия – стирание воспоминаний в эпизод острого периода заболевания; страдают компоненты восприятия и фиксации информации; встречается при заболеваниях, которые сопровождаются нарушением сознания;
  • фиксационная амнезия – это нарушение кратковременной памяти, при которой нарушается способность фиксировать текущие события; часто встречается при грубых органических заболеваниях головного мозга; например, в комнату заходит бабушка и спрашивает, что приготовить на ужин, а внук ей отвечает: «Борщ»; через несколько секунд бабушка снова задает тот же вопрос; при этом долговременная память сохраняется – бабушка помнить события из детства, молодости и зрелости; нарушение оперативной памяти входит в структуру корсаковского синдрома, синдрома прогрессирующей амнезии;
  • прогрессирующая амнезия – нарушение долговременной памяти по закону Рибо: из памяти постепенно стираются события давних лет, затем недавних лет, вплоть до невозможности воспроизвести то, что было вчера;
  • ретардированная амнезия – нарушение, при котором стирание событий отсрочивается; например, человек отчетливо помнил события после падения с крыши дома, но через несколько месяцев воспоминания вытесняются;
  • аффектогенная амнезия – вытесняются события, которые сопровождались неприятными эмоциями или сильным эмоциональным потрясением;
  • истерическая амнезия – нарушение краткосрочной памяти, при котором у человека вытесняются отдельные эмоционально неприятные факты.

Качественные нарушения памяти (парамнезии) – это ложные воспоминания, смещение хронологии событий или воспроизведение вымышленных событий.

К нарушениям памяти относится:

  1. Псевдореминисценции. Характеризуется ошибочными воспоминаниями. Устаревшее название – иллюзии памяти. Больной с псевдореминисценциями рассказывает о событиях, которые реально были в его жизни, но в неправильной хронологии. Врач спрашивает у пациента, когда он попал в отделение. Больной отвечает: «3 дня назад». Однако в истории болезни отмечено, что пациент уже 25 дней находится на лечении. Такое ложное воспоминание называется псевдореминисценцией.
  2. Криптомнезия. Нарушение памяти характеризуется невозможностью вспомнить событие, при котором смещается источник информации. Например, больной читает стих и присваивает его себе. Но на самом деле этот стих он выучил еще в школе, но пациент считает, что он – автор произведения.
  3. Конфабуляции. Галлюцинации памяти характеризуются яркими, но ложными воспоминаниями, которые в реальности не происходили. Пациент убежден в их достоверности. Больной может утверждать, что вчера ужинал с Илоном Маском, а год назад встречался с Анжелиной Джоли.

Классификация Лурии по специфичности:

  • Модально неспецифические нарушения памяти возникают при поражении структур, отвечающих за тонус коры головного мозга. Характеризуется снижением всех компонентов памяти.
  • Модально специфические нарушения памяти возникают при поражении локальных отделов головного мозга: гиппокампа, зрительной или слуховой коры. Характеризуется нарушением сенсорной и тактильной памяти.

Вместе с другими заболеваниями

Расстройства памяти – не изолированное нарушение. Оно всегда сопровождается другие заболевания.

Нарушение памяти при психических и органических заболеваниях:

  1. Шизофрения. Память – это последний процесс, который страдает при шизофрении.
  2. Депрессия. Возникает гипомнезия.
  3. Маниакальное состояние. Сопровождается гипермнезией.
  4. Нарушение памяти при ЧМТ. Чаще всего встречается ретроградная амнезия.
  5. Нейродегенеративные заболевания и деменция. Сопровождаются фиксационной амнезией, гипомнезией, прогрессирующей амнезией, конфабуляциями.
  6. Нарушение памяти в пожилом возрасте. Сопровождается гипомнезией из-за ухудшения кровоснабжения мозга.
  7. Нарушение сознания. При аменции, онейроиде – полная ретроградная амнезия. При сумеречном помрачении и алкогольном делирии – частичное стирание воспоминаний.
  8. Хронический алкоголизм. Сопровождается гипомнезией и синдромом Корсакова (фиксационная амнезия, псевдореминисценции, конфабуляции, амнестическая дезориентация, ретроантероградная амнезия).
  9. Нарушение памяти при эпилепсии. При эпилепсии мотивационные и эмоциональные установки становятся ригидными, наблюдается нарушение мотивационного компонента памяти. Характеризуется гипомнезией.
  10. Преходящие и невротические расстройства: астения, неврастения, нарушение адаптации. Характеризуются гипомнезией.
  11. Нарушение памяти при резидуальной органике. Это остаточные явления в головном мозгу после интоксикации, черепно-мозговой травмы, родовой травмы, инсульта. Характерны дисмнезии и парамнезии.

Диагностика

Нарушения памяти исследует врач-психиатр или медицинский психолог. Диагностика нарушений памяти – это вспомогательный компонент в диагностике болезни в целом. Исследование нарушения памяти – это не цель, а средство. Диагностика памяти нужна, чтобы установить наличие той или иной болезни, ее стадию и динамику: деменция, маниакальная фаза биполярно-аффективного расстройства или черепно-мозговая травма.

Тактика взаимодействия с пациентами начинается с клинической беседы. Врачу нужно знать, помнит ли больной о недавних событиях, считает ли он свою память хорошей, помнит ли он о событиях после острого периода болезни. Чтобы убедиться в достоверности фактов, врач может расспросить родственников или друзей.

Затем врач использует тесты по нарушению памяти. Наиболее популярные:

  • «Заучивание 10-ти слов»;
  • методика «Пиктограммы»;
  • «Объем кратковременной памяти»;
  • методика «Смысловая память».

Лечение

Изолированно память не лечится. В первую очередь нужно лечить основное заболевание, которое вызвало дисмнезию или парамнезии. Например, при сосудистой деменции назначаются таблетки, которые стабилизируют артериальное давление и снижают уровень холестерина в крови. Коррекция нарушений памяти в таком случае происходит ноотропами.

Однако при заболеваниях, которые сопровождаются преимущественно нарушением памяти (болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви), назначаются препараты для улучшения когнитивных функций, в том числе памяти. Препараты: Мемантин, Ривастигмин, Донепезил, Галантамин.

Профилактика

Некоторые патологии памяти нельзя предотвратить, например, конфабуляции, псевдореминисценции или синдрома Корсакова, так как они входят в структуру серьезных психических расстройств.

Однако можно предупредить гипомнезию, которая настигает большинство людей в старости. Для этого следует изучать стихи, ходить новыми дорогами, смотреть новые фильмы и запоминать имена героев и сюжетную линию. Чтобы предотвратить снижение памяти на фоне гипертонической болезни и атеросклероза, следует ограничить соль до 5 г в сутки и исключить из рациона мучные блюда. Предотвращают гипомнезию ежедневные физические нагрузки.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Смотрите также:

sortmozg.com

«В сериалах потеря памяти — это когда человек не узнает близких. А как в реальности амнезия влияет на навыки? Что именно забывают люди?» – Яндекс.Знатоки

В реальности бывает множество разных форм потерь памяти, которые чаще всего называются амнезии. Опишу некоторые.

У человека есть много разных форм памяти, которые функционируют почти независимо друг от друга. Это зрительная, слуховая, речевая, музыкальная, двигательная память и другие. При разных нарушениях мозговой деятельности (чаще – органических повреждениях) могут страдать разные виды памяти. Так, человек может забывать, как писать, как называются предметы и для чего они нужны, может забыть, что такое лицо человека, может потерять способность различать тона музыки и другое. Причём другие виды памяти могут сохраняться. Так, человек при взгляде может не узнавать элементарные вещи – ручку, очки и т.д., а при ощупывании – узнавать.

Поразительны описания вещей, которые дают люди с нарушениями памяти. Так, один больной Оливера Сакса описывал перчатку (примерно) как соединенные цилиндрические поверхности, замкнутые сами на себя. Вообще у Оливера Сакса очень красочно описаны подобные (и многие другие) нарушения, например в книге «Человек, который принял жену за шляпу». Так что для более глубокого понимания темы рекомендую его произведения.

Бывают настолько специфические и необычные нарушения памяти, что мне поначалу они казались чуть ли не фантастикой, выдумкой. Но после практики на неврологическом отделении, где у людей после инсультов достаточно часто были подобные нарушения, пришло понимание, насколько всё это реально.

Достаточно грубые нарушения памяти бывают при корсаковском синдроме. Такие люди почти лишены памяти на текущие события, при этом могут хорошо помнить давние события, произошедшие до развития синдрома. В привычной обстановке нарушения памяти могут быть почти незаметны, но при попадании в новые условия – в незнакомый город и т.д. такие люди становятся абсолютно беспомощны, потому что не помнят как они вообще тут очутились, что хотели сделать. Они могут по несколько раз здороваться с одним человеком в течении дня, забывают всех новых людей.

Есть и нарушения памяти, как в фильмах, когда человек не узнаёт близких, и даже себя. Бывает, что подобные нарушения сопровождаются странным компенсаторным феноменом, когда человек буквально на ходу выдумывает себе прошлое, амплуа, знакомых, произвольно трактует обстановку, включая её в свою фантазию. Например, пришедши в магазин человек может решить, что это он продавец, или что он депутат, или что он только что приехал с курорта и многое другое, что позволяет фантазия.

yandex.ru

В сериалах потеря памяти — это когда человек не узнает близких. А как в реальности амнезия влияет на навыки? Что именно забывают люди?

Вашим вопросом вы открыли ящик Пандоры и мы попробуем описать все свои теоретические знания по феномену амнезий, полученные за курс нейропсихологии. Для ответа на ваш вопросы мы будем использовать классификацию, разработанную основателем отечественной нейпропсихологии А.Р. Лурией. Однако, сначала давайте обратимся к определению, а также тем видам амнезии, которые наиболее часто встречаются в научных классификациях.

Амнезия - это нарушение памяти в виде утраты способности сохранять и воспроизводить ранее приобретенные знания. В целом, мы можем говорить, что память, как процесс, включает в себя следующие этапы: регистрация, кодирование, воспроизведение информации. Нарушение любых отделов мозга, отвечающих за эти этапы, может привести к амнезии.

Выделяют следующие виды амнезии:

  1. Фиксационная амнезия, частным случаем которой является корсаковский синдром, при котором больной способен вспомнить и воспроизвести прошлый опыт, но не помнит событий настоящего.
  2. Ретроградная амнезия - амнезия на события, которые предшествовали событию, вызвавшему амнезию.
  3. Антероградная - амнезия на события, последовавшие событию, которое привело к амнезии.

А.Р. Лурия предложил собственную классификацию, которая строилась на его собственном опыте работы в госпитале с ранеными солдатами, и крайне сильно отличалась от аналогов. Он выделяет:

  1. Модально-неспецифические нарушения памяти - плохое запечатление информации любой модальности. Сюда относятся нарушения кратковременной памяти с повышенной интерференцией следов (побочная деятельность предложенная после предъявления материала может полностью стереть воспоминания о материале), корсаковский синдром, а также расстройства семантической памяти, т.е. памяти на логически связанные события.
  2. Модально-специфические нарушения памяти, т.е. нарушение памяти, связанной с конкретной анализаторной системой. Сюда мы можем отнести нарушения зрительной, слухоречевой, музыкальной, тактильной и двигательной памяти. Например, при оптико-мнестической форме афазии определенным образом нарушается зрительно-речевая память и больные не могут назвать предлагаемый предмет, хотя функциональное значение его для них понятно и они пытаются его описать. Т.е. у этих больных нарушены зрительные представления объектов, однако они не обнаруживают никаких собственно зрительных расстройств, полностью ориентируясь в окружающем мире.
  3. Нарушения памяти при поражении лобных долей мозга. В первую очередь нарушается функция произвольности памяти и сюда относится псевдоамнезия, т.е. нарушение памяти как деятельности.. Так, например, если такому больному показать несколько картинок, то он легко узнает их среди множества других, однако, если ему дать задание запомнить их, то оказывается, что он это сделать не может.

Теперь перейдем к наиболее интересной части этой классификации. Существует еще несколько видов амнезий, описанных Лурия:

  1. Гиперамнезия - резкое увеличение объема и прочности запоминания материала по сравнению со средними показателями. Почитайте труд “Маленькая книжка о большой памяти”, где Лурия подробно описывает этот феномен.
  2. Гипоамнезия - ослабление памяти, которые, как правило, носят общий характер.
  3. Парамнезии - “ложное узнавание”. Например, человек вспоминает то, чего не было.

В конце хочется подчеркнуть, что фильмы и сериалы не то, чтобы показывают ложь, они скорее не показывают всей правды. Феномен амнезии куда более глубокий и комплексный. Даже наш ответ носит очень поверхностный характер и для реального понимание необходима хорошая научная подготовка, а также огромное количество времени, потраченного на изучение. Однако, хотим посоветовать вам ознакомиться с работами А.Р. Лурия, которые написаны в довольно популярном стиле и напоминают больше роман, а не научную работу. Одна книга указана выше, а вторая - это “Потерянный и возвращенный мир”.

yandex.ru

потеря памяти. Первые признаки, лечение, поогноз

Проблема потери памяти может побеспокоить в любой момент, но чаще всего она наблюдается у людей преклонного возраста. Воспоминания могут стать хуже из-за склероза, заболевания Альцгеймера, деменции. Возможна амнезия из-за травмы и других причин. Есть огромное количество беспокоящих в старости болезней, которые негативно сказываются на работе головного мозга. Рассмотрим общую информацию.

Возраст и здоровье

Чем человек старше, тем выше вероятность начала болезни. С годами в организме происходят необратимые процессы, которые негативно влияют на разные функции жизнедеятельности. Память человека пока недостаточно исследована, но доподлинно известно: чем персона старше, тем выше опасность патологий, ухудшающих ее. Конечно, сбои памяти могут наблюдаться и у тех, чей возраст – средний и молодой. Существует младенческая амнезия. Впрочем, это не означает, что случаи, связанные с преклонным возрастом, заслуживают меньшего внимания. Память – это связующее звено между индивидом, его прошлым, настоящим, будущим. Память необходима для адекватной адаптации к социуму. Не зная своего имени, близких, человеку крайне сложно приспособиться к окружающему миру. В зрелом возрасте воспоминания пропадают у сравнительно большого числа человек, и это хорошо иллюстрирует статистика случаев амнезии.

Пока врачи не слишком хорошо представляют себе болезни старости, с трудом могут сформулировать, какие процессы нарушаются в головном мозге с течением лет. Соответственно, потеря памяти представляет собой слабо исследованное явление. Амнезия может быть продолжительной, а может затронуть лишь краткий временной промежуток. Можно потерять память частично. Воспоминания могут ускользнуть от персоны полностью.

Откуда и почему?

Установлено несколько причин, из-за которых беспокоит амнезия в старости. Болезнь может объясняться психическими факторами, физиологией человека. Если он страдает хроническим заболеванием, последствия могут быть самыми негативными. В частности, возможно ухудшение умственной деятельности, в силу которого пропадает память. Спровоцировать амнезию может травма головы, из-за которой нарушается функциональность органа. Нарушения могут объясняться возрастными изменениями, проблемами работоспособности нервной системы. Свою роль играют сидячая жизнь, монотонная работа, проблемы метаболизма и кровотока, неправильное питание, вредные привычки. Возможна потеря памяти из-за внедрения инфекционного агента, по причине постоянного недосыпания, возбужденности, угнетенного психического статуса. Выше вероятность амнезии, если человек переболел менингитом, инсультом, страдает эпилептическими припадками.

Из числа провоцирующих в старости болезни психических и психологических факторов стоит отметить регулярные стрессы, неудовлетворенность собой и своей жизнью, нехватку внимания со стороны близких. Если часто беспокоит перевозбужденность, если человек вял, ощущает себя хроническим усталым, вероятность амнезии для него выше среднего. На сходные риски указывает задумчивость. Индивид, подверженный таким моментам, склонен действовать механически, не обращая внимания на свои поступки, поэтому сделанное просто не отпечатывается в памяти.

Как заметить проблему?

Предположить, что начинает беспокоить в старости болезнь, связанная с мозгом, можно, если временами сознание путается. Человек характеризует это фразой «в голове все смешалось». Зачастую на этот период приходится краткосрочная амнезия. Возможны речевые нарушения. Они чаще беспокоят из-за деменции, травмы. Эти недостатки очень часто комбинируются с проблемами памяти. Ученые установили, что это обусловлено нарушением нормального состояния участка Брока, ответственного за работу языка. Одновременно возможны сложности в концентрации внимания. Симптом часто сопровождает последствия инфицирования, может указывать на опухолевый процесс в мозговых тканях.

Среди болезней боксеров в старости часто встречается потеря памяти, деменция. Это обусловлено высокой вероятностью получения травмы во время тренировок и выступлений. Следствием практически всегда является преходящая головная боль. Она может беспокоить некоторое время после получения травмы, затем затихнуть на долгие годы и вновь вернуться, когда человек уже ушел из карьеры в силу преклонного возраста. Голова у старика при этом может болеть из-за инфицирования.

Симптомы заслуживают внимания

Некоторые особенности могут указывать на возможность амнезии даже в случае, если пока такой проблемы нет. Так, о риске потери памяти говорят болезни пожилых людей в старости, приводящие к невозможности нормально ориентироваться, координировать движения. Зачастую это сопровождается нарушением зрительных воспоминаний. Человеку сложно опознать место, в котором он находится. У многих наблюдаются проблемы с концентрацией. Такое состояние очень часто указывает на начало болезни Альцгеймера.

Заподозрить, что может побеспокоить потеря памяти, можно, если наблюдается тремор, часто кружится голова. Человек, которому угрожает амнезия, зачастую ощущает себя уставшим. Ему свойственно плохое настроение, отсутствие заинтересованности в жизни.

О разновидностях

Если из-за болезни память в старости стала хуже, необходимо прийти на прием к врачу. Доктор сперва определит, каков тип патологии. Возможны кратковременные провалы или продолжительная потеря воспоминаний. Принято говорить о ретро-, антероградном типе, о полной пропаже или утере лишь части. Возможна внезапная амнезия. Если вероятность постепенного процесса. Глобальная потеря наблюдается, когда человек не может вспомнить ничего из пережитого, не в силах запомнить происходящее в настоящий момент. Выборочная амнезия наблюдается, когда единичные события внезапно всплывают в памяти. Бывает и так, что человек не может распознавать человеческие лица. Временами он может ощущать, что встреченная им персона – тот, кого раньше довелось увидеть. При этом все попытки вспомнить, кто это такой, заканчиваются неудачей.

Что делать?

Если у близкого родственника началась такая болезнь, когда все забываешь в старости, задача близких – оказать адекватную помощь. Зачастую можно рассчитывать на восстановление памяти, если начать лечение вовремя. Успех в каждом конкретном случае просчитать заранее очень сложно, слишком все индивидуально. Сотрудничая с врачом, определяют причину состояния, подбирают меры ее устранения. При наличии травмы необходимо ее своевременно вылечить. Если память утеряна из-за спиртного, следует помочь больному отказаться от алкогольных напитков. Если человек столкнулся с сильным стрессом, помочь вернуть память может изменение обстановки, психологического окружения. Во многом успех лечения определяется семьей. В общем случае терапия обязательно включает добрые слова и постоянные беседы. Нужно смотреть с пожилым человеком фотографии, погружаться в воспоминания вместе. Выполняя совместно повседневные дела и гуляя с больным, готовя любимые блюда, можно постепенно устранить проявления недуга. Если из-за болезни человек теряет какие-то навыки, такое взаимодействие с родственниками помогает их восстановить.

Что помогает?

Если последствием болезни Паркинсона в старости стало ухудшение памяти, могут помочь лекарственные средства. Их назначают и при деменции или амнезии. Самостоятельно принимать препараты категорически нельзя – можно навредить. Врач, назначая лекарства, исходит из первопричины ухудшения памяти. Могут посоветовать «Витрум Мемори». Это средство, под влиянием которого мозг получает больше кислородных молекул. Улучшается насыщение тканей глюкозой. Кроме этого, на фоне приема препарата повышаются способности концентрировать внимание, становится лучше зрение.

Для улучшения мозговой активности могут посоветовать «Аминалон». Этот препарат стабилизирует протекающие в мозговых тканях биохимические процессы. Его прием позволяет увеличить внятность речи. Иногда полезен «Интенал». Он выпускается в капсулированной форме и в виде сиропа. Средство назначают, если одновременно с ухудшением памяти беспокоит шум в ушах, если состояние больного подавленное, его часто беспокоят головокружения.

Хорошей репутацией обладают «Гинко Билоба», «Кавинтон», «Билобил», «Мемантин». Иногда доктор советует принимать «Ноотропил». Как показывает опыт применения, многим помогают лекарства «Диваза», «Мексидол». Хорошим эффектом известны «Экселон» и «Реминил».

Альтернативный подход

В последнее время появилось несколько эффективных компьютерных методов, которые позволяют вернуть человеку способность нормально помнить. Это довольно дорогостоящие мероприятия, доступные не каждому.

Если человек все чаще задумывается, почему в старости много болезней, если его беспокоит ухудшившаяся возможность вспоминать произошедшее, при этом нет возможности тратиться на дорогостоящие лекарственные методики, можно попробовать прибегнуть к рецептам народной медицины. Считается, что память улучшается, если регулярно пить мятно-шалфейный настой. Полезен настой клевера. Можно залить кипятком сушеный чабрец. Смесь настаивают четверть часа и используют внутрь трижды в день вместо привычного чая. Для улучшения вкуса используют мед.

Можно приготовить самодельное лекарство с элеутерококком. 40 г высушенных корневищ заливают 600 мл кипятка, варят 10 минут. Готовый напиток употребляют по стакану четырежды в день.

Вскипятив литр воды, в жидкость добавляют 50 г сушеной листвы грецкого ореха и настаивают четверть часа. Получившийся травяной морс пьют трижды ежедневно по стакану. Полезны также настои с укропными семенами, картошкой, рябиновой корой.

Важные аспекты

Если начинают беспокоить связанные с памятью болезни, в старости особенно важно питаться полноценно. Рацион должен содержать орехи, рыбу и свежие ягоды, особенно дикие. Полезна морковка. Необходимо разнообразить меню так, чтобы организм получал все необходимые витамины. В преклонном возрасте особенно нужен горький шоколад. Не стоит пренебрегать кабачками, брокколи и разными сортами капусты.

На пользу пойдут регулярные умеренные занятия – например, гимнастика каждое утро. Как говорят врачи, при первых признаках потери памяти нужно взяться за заучивание литературы. Можно заняться иностранными языками. Полезны игры, танцы, прогулки, посещение новых мест. Лицам преклонного возраста особенно рекомендованы кроссворды. Регулярно тренируя память, можно поддержать свой мозг в хорошем состоянии. Тогда не придется узнавать по себе, какие болезни атакуют в старости голову. Если есть стрессовые факторы, нужно обратиться к доктору за подбором подходящего безопасного успокоительного.

О болезнях

Давно известно, какие проблемы со здоровьем с большей степенью вероятности провоцируют потерю памяти в старости. Список болезней справедливо начать с болезни Пика. При ней атрофия охватывает лобную долю, виски. Заболевание выявляют у людей 50-60 лет. Средняя продолжительность жизни после манифестации – около десятилетия.

В этот же перечень входит сенильная деменция. Эту болезнь в простонародье зовут старческим маразмом. Из-за нее меняется психика, человек становится депрессивен. Страдают речь, память, мышление. Внимание ухудшается, человек рассуждает странно. Уже с первых проявлений такая деменция сильно ухудшает качество жизни. Больной нуждается в комплексной поддержке со стороны врачей и близких.

Одно из первых мест в списке болезней, в старости угрожающих с особенной силой – болезнь Альцгеймера. При нем память становится хуже постепенно. Человек понемногу теряет навыки повседневной жизни. Группа риска – лица старше 60 лет. Первый симптом болезни Альцгеймера – кратковременная амнезия. Человек с трудом усваивает новые сведения. Постепенно периоды забывчивости удлиняются, речь становится хуже. О прогрессе недуга говорит неспособность ориентироваться во времени, местности. Больной теряет навыки по уходу за собой, ухудшаются все функции организма.

Недуг Альцгеймера

Если спросить обывателя, как называется болезнь, в старости поражающая людей очень часто, наверняка он среди первых припомнит именно Альцгеймера. Это одна из разновидностей деменции, и встречается она чаще остальных. Патология принадлежит к категории нейродегенеративных. Официальное описание составлено в 1907 г. Чаще заболевание выявляют у тех, кто старше 65, но есть редкая форма раннего типа. Если в 2006 было 26,6 млн официально зарегистрированных пациентов, к 2050 их будет, вероятно, в четыре раза больше.

Как и преждевременная болезнь, в старости патология Альцгеймера начинается с едва заметных проявлений. Регресс обычно сравнительно медленный, но неуклонный. На ранней стадии первой страдает кратковременная память, человек с трудом может вспомнить то, что заучил совсем недавно. По мере прогрессирования недуга амнезия распространяется на долговременные воспоминания. Фиксируются проблемы речи, страдают когнитивные функции. Больной не ориентируется на местности, не может обеспечивать себя. Прогресс заболевания ведет к летальному исходу.

Страшно или нет?

Подозревая сопровождающуюся потерей памяти в старости болезнь Альцгеймера, нужно обратиться к доктору. Врач назначит когнитивные тесты. Показано МРТ. Заранее составить прогноз по случаю очень сложно, так как течение, длительность сильно варьируются у разных людей. Возможен очень длительный скрытый этап без проявлений. В среднем после постановки диагноза люди живут семь лет. Около 3% живут более 14 лет после определения диагноза.

Хотя многие знают о том, как называется болезнь, о потери памяти в старости наслышаны и в образовательных учреждениях, и через СМИ, все же никто не может сказать, откуда она берется. Ученые еще только пытаются определить все причины. Нет даже точного представления о развитие заболевания. Установлено, что основную роль играют амилоидные бляшки, скапливающиеся в мозговых тканях.

О терапии

Невозможно перечислить все статьи в газетах и журналах, материалы в научно-публицистической литературе, посвященные болезни Альцгеймера, приводящей в старости к потере памяти. Как называется болезнь знает, наверное, большинство наших соотечественников, и многим это известно, потому что патология выявлялась у родственников, знакомых. Проблематика лечения заключается в отсутствии средств, которые бы позволяли полностью устранить патологию. Современные методики направлены на облегчение симптоматики. Пока не существует лекарств, которые бы помогали исключить прогресс болезни. Даже замедлить ее не представляется возможным.

Регулярно появляются сведения о новых перспективных препаратах, но на этапе клинической проверки большинство из них оказывается неэффективным. Уже не раз СМИ сообщали о прекращении работы над средствами, которые казались общественности особенно перспективными. Преимущественно неэффективность доказывает этап сравнения с группой плацебо, доказывающий, что каждая новая разработка ничего не дает. Это обусловлено проблемой непонимания патологических процессов, которые приводят к недугу.

Что делать?

При болезни Альцгеймера основная задача – ослабить симптоматику. Комбинируют препараты мемантина и угнетающие холинэстеразу вещества, отличающиеся центральным эффектом (сейчас есть три таких соединения). Первым официально одобренным препаратом стал «Такрин». Сегодня при тяжелой деменции используют «Донепезил». Это единственное средство, разрешенное при таком патологическом состоянии. Если заболевание сопровождается тяжелыми поведенческими расстройствами, дополнительно назначают антипсихотики. Они умеренно ослабляют агрессивные порывы, устраняют психоз. Учитывая обилие побочных эффектов, лекарства этой группы назначают как можно реже. Как бы то ни было, ученые пока не нашли пути решения этой проблемы, но активно проводят исследования, которые должны изменить имеющееся положение вещей.

fb.ru

фундаментальное руководство, которое следует знать

Наш мозг использует различные структуры для работы с существующими типами памяти. Выделяют две основных разновидности памяти: кратковременная память и долговременная память. Несмотря на то, что возможны дисфункции обоих видов памяти, мы остановимся на Долговременной Декларативной Памяти.

  • Кратковременная память сохраняет ограниченный объём информации в течение короткого периода времени.
  • Долговременная память хранит большое количество сложной информации в течение длительного времени. Это то, что обычно принято называть "памятью". В свою очередь, существуют два вида Долговременной памяти: Недекларативная или Имплицитная Память (езда на велосипеде, вождение) и Декларативная или Эксплицитная память, используемая для того, чтобы вспомнить наш личный опыт или знания об окружающем мире (как зовут моего родственника, где я оставил ключи, кто руководит моей страной, что произошло пять минут или пять месяцев назад).

Что такое потеря памяти и симптомы

Если мы что-то забываем, как правило, мы не "теряем" воспоминание само по себе, но наш мозг "не может найти путь" к тому, что мы пытаемся вспомнить. Эта "патологическая" потеря памяти называется амнезией. Вот некоторые симптомы потери памяти:

  • Часто терять личные вещи.
  • Трудно подобрать нужные слова.
  • Задавать повторяющиеся вопросы при разговоре или рассказывать несколько раз одну и ту же историю.
  • Забывать, сделали ли вы что-то или нет, например, приняли ли лекарство.
  • Дезориентироваться или теряться в знакомых местах.
  • Путать год или день недели.
  • Забывать о встречах или мероприятиях.
  • Испытывать трудности в принятии решений или следовании инструкциям.

Виды потери памяти: Транзиторная и Перманентная

Потери памяти могут проявляться в двух формах: временная (транзиторная) и постоянная (перманентная) потеря памяти.

  • Транзиторная или временная потеря памяти - это временное забывание информации, которая через некоторое времени восстанавливается в нашей памяти. Если мы не можем вспомнить имя, но затем вспоминаем его через час, или если, проснувшись утром, мы не можем вспомнить, что произошло накануне вечером после употребления алкоголя, это считается временной потерей памяти.
  • Перманентная или постоянная потеря памяти - это информация, которую мы теряем и не можем восстановить. Если мы не в состоянии вспомнить, даже если нам напоминает об этом другой человек, где оставили ключи от дома, или забываем о встрече с братом, назначенной накануне вечером, мы имеем дело с постоянной потерей памяти.

Причины потери памяти: медицинские, эмоциональные и возрастные проблемы

Есть несколько факторов, которые могут привести к непроизвольной потере памяти как в молодом, так и в пожилом возрасте. Многие из этих факторов появляются не из-за плохой работы памяти, а из-за вмешательства других когнитивных способностей (например, внимания) или определённых веществ (например, лекарств).

  • Потеря памяти по причине проблем со здоровьем которые, в большинстве случаев, поддаются лечению: побочные эффекты некоторых лекарств, несбалансированное питание с пониженным содержанием витаминов B6, B9 и B12 могут привести к временной потере памяти, злоупотребление алкоголем, заболевания щитовидной железы, почек или печени, недостаток кислорода в мозге (как при инсульте), последствия черепно-мозговых травм (травмы головы), лечение онкологии (химиотерапия или лучевая терапия), опухоли или инфекции мозга, эмоциональные проблемы (например, депрессия) и тревожность (например, посттравматический стресс).
  • Потеря памяти в результате стресса, тревожности и других эмоциональных проблем: кроме того, стресс, беспокойство и некоторые последствия сильных эмоций, как, например, гнев, могут стать причиной забывчивости. Если мы попали в автомобильную аварию, стресс может заставить нас потерять воспоминания о том, что случилось этим утром. Но, как правило, эти потери памяти происходят потому, что мы концентрируем внимание на угрожающих стимулах, и удаляем меньше значения тому, что нас окружает. Таким образом, мы можем вспомнить то, что вызвало у нас эти сильные эмоции, но не можем восстановить в памяти все произошедшие события за это время. Это происходит в случае Посттравматического Стрессового Расстройства и Обсессивно-Компульсивного Расстройства. При этих расстройствах человек настолько концентрирует внимание на эмоциональном эпизоде или объекте одержимости, что в конечном итоге ничего не помнит, за исключением этого стимула.
  • Потеря памяти с возрастом и нормальным старением: несмотря на то, что забывчивость и расстройства памяти не проявляются исключительно у пожилых людей, это правда, что эти люди более восприимчивы к таким проблемам. С возрастом способность к обучению и качество памяти может ухудшиться даже без наличия какой-либо патологии. Однако, когда эти проблемы становятся более серьёзными, чем обычно, мы можем говорить о лёгком когнитивном расстройстве или, при более серьёзных нарушениях, деменции.
  • Потеря памяти в результате эмоциональных проблем у пожилых людей: для пожилых людей характерно чувствовать себя одинокими, теряя близких, или не чувствовать себя полезными, уйдя на пенсию. С учетом этих изменений является нормальным, что некоторые из пожилых людей страдают эмоциональными расстройствами, такими, как депрессия. Подавленные пожилые люди могут чаще испытывать ощущения потери памяти и путать эти симптомы с болезнью Альцгеймера или другими проблемами памяти. Депрессия может вызвать серьёзные проблемы с памятью как у пожилых, так и у молодых людей, но в случае пожилых пациентов очень важно провести соответствующую дифференцированную диагностику, чтобы исключить наличие болезни Альцгеймера. Несмотря на то, что проблемы с памятью у людей, страдающих депрессией, могут быть не так актуальны, как при других патологиях, необходимо уделить внимание эмоциональным проблемам, которыми они страдают.
  • Потеря памяти при лёгких когнитивных нарушениях: лёгкое когнитивное нарушение - это расстройство, которое приводит к потере памяти, но не мешает человеку, который им страдает, в его повседневной деятельности. Некоторые исследования указывают на то, что лёгкое когнитивное нарушение может быть ранним признаком болезни Альцгеймера, хотя и не во всех случаях эти нарушения приводят к болезни Альцгеймера.
  • Потеря памяти по причине деменции является одной из наиболее важных проблем, влияющих на здоровье пожилых людей, однако это не является нормальным следствием старения. Деменция включает в себя, как правило, начало хронических когнитивных проблем, таких, как проблемы с памятью, речью, поведением и т.д. Существуют различные виды деменции, но наиболее распространённой формой является болезнь Альцгеймера.
  • Потеря памяти, вызванная болезнью Альцгеймера При этом заболевании белок, называемый "бета-амилоид", накапливается в нейронах, формируя старческие бляшки, до тех пор, пока эти нейроны не утратят жизнеспособность. Это приводит к постепенному и тяжёлому ухудшению памяти, проблемам с ориентацией (пациенты часто не знают, какой сегодня день, и где они находятся), трудностям в расчётах и, в целом, с выполнением повседневных задач. Тяжесть заболевания варьируется в зависимости от стадии, на которой находится пациент. В легкой стадии человек с болезнью Альцгеймера может показывать значительные потери памяти, потеряться в знакомом месте, отстраниться от привычных дел и разговоров, может забывать даты, демонстрировать симптомы депрессии и враждебности. В умеренной стадии случаи потери памяти являются наиболее яркими, больные могут забывать имена или вещи, которые произошли несколько минут назад, имеют трудности с покупками или приготовлением пищи, могут пренебрегать личной гигиеной, имеют проблемы с речью или проявляют агрессию, имеют тенденцию забывать дорогу, и, в конечном счете, их повседневная жизнь становится невозможной без посторонней помощи. В продвинутой стадии у больных могут возникнуть проблемы с принятием пищи или пониманием простой информации, они не узнают родственников и друзей, ведут себя неадекватно на публике. На данном этапе человек становится полностью зависимым.

Профилактика потери памяти

Как предотвратить потерю памяти? Факторы, которые показали себя наиболее эффективными в профилактике или замедлении хода болезни Альцгеймера и других проблем с памятью: здоровый сон, правильное питание, физические упражнения, активная социальная жизнь и когнитивная деятельность. Наш мозг функционирует подобно мышцам: чем активнее мы его используем, тем лучше будет его состояние. И наоборот, если наш мозг не получает достаточного питания и кислорода благодаря упражнениям, и если мы не применяем наши социальные и когнитивные способности, будет проявляться тенденция к атрофии. По этой причине активный и здоровый образ жизни может быть очень полезным для нашей памяти. CogniFit ("КогниФит") предлагает широкий спектр научно проверенных упражнений для поддержания активности мозга и тренировки когнитивных способностей. Кроме того, когнитивная деятельность не только укрепляет память у взрослых и пожилых людей, но и может способствовать развитию интеллектуальных способностей у детей и молодежи.

Когнитивная стимуляция позволяет стимулировать, тренировать и укреплять различные когнитивные способности, такие как внимание, восприятие, память, речь и исполнительные функции. Это именно те способности, которые могут быть нарушены при деменции и других заболеваниях, связанных с потерей памяти. Выполняя упражнения, в которых задействованы различные когнитивные способности, мы помогаем мозгу укрепить нейронные связи, предотвращая его повреждение. Однако, когнитивная стимуляция не может быть бессистемной, она нуждается в применении надежных техник и детальной организации, в соответствии с потребностями каждого пациента. CogniFit делает упор на персонализацию программы упражнений, чтобы сделать тренировки максимально эффективными и обеспечить результативную профилактику когнитивных проблем.

Кроме того, правильный режим сна и частое чтение помогают поддерживать память в хорошем состоянии. Конечно, необходимо отказаться от вредных привычек, связанных с употреблением алкоголя, табака или других наркотиков - это поможет укрепить как память, так и здоровье в целом.

Когда следует обращаться за помощью? Обнаружение и оценка проблем с памятью

Для людей с проблемами памяти весьма характерно не знать об их существовании, поэтому эти проблемы, как правило, впервые обнаруживаются их родственниками.

С другой стороны, склонные к тревожности и депрессии люди могут зацикливаться на своих ошибках. Часто они переоценивают свою забывчивость, думая, что у них есть проблемы с памятью, но это далеко не всегда так. Если мы иногда вдруг забываем название предмета или имя человека, с которым обычно много общаемся, или забываем, зачем пошли в комнату или где оставили ключи, или забываем взять обед на работу - это еще не повод для беспокойства.

Тем не менее, если у человека имеются проблемы при выполнении повседневных задач, или если он кажется запутавшимся и дезориентированным, пора идти к врачу. Рекомендуется записывать всю информацию о ходе нарушений: когда начались проблемы с памятью, какие наблюдались ухудшения, какой тип информации забывается, как это влияет на повседневную, общественную и трудовую жизнь. Лечащий врач должен поставить точный диагноз и определить, имеет ли пациент проблемы с памятью, и если да, то какого вида эти проблемы. В случае сомнений всегда лучше обратиться к специалисту.

Тем не менее, кратковременные эпизоды потери памяти ещё не означают, что речь идет о серьёзных проблемах с памятью, не говоря уже о болезни Альцгеймера. Все мы что-то забываем время от времени, и это нормально (лёгкая потеря памяти). Наш мозг должен что-то забывать, чтобы корректно обрабатывать новую информацию.

Как лечить или уменьшить потерю памяти?

Лечение деменции должно проводиться с многопрофильной точки зрения. В зависимости от типа заболевания, той фазы, в которой находится пациент, и от конкретных характеристик пациента, может потребоваться участие невролога, психиатра, семейного врача, терапевта, гериатра, психолога, нейропсихолога, логопеда, физиотерапевта, трудотерапевта и младшего медицинского персонала.

В случае выявления болезни Альцгеймера, лечащий врач должен разработать надлежащую диагностику и лечение. Кроме того, в программу лечения можно включить упражнения для когнитивной стимуляции мозга пациентов с болезнью Альцгеймера в ранней стадии. При более продвинутых стадиях, как правило, используются другие виды лечения, в том числе медикаментозное. Несмотря на то, что болезнь Альцгеймера в настоящее время считается неизлечимой, эти препараты направлены на поддержание нарушенных болезнью способностей пациента и решение связанных с этим поведенческих проблем.

Кроме того, принятие профилактических мер может помочь замедлить прогрессирование деменции, как только поставлен такой диагноз. Сочетание медикаментозного лечения с правильной диетой, физическими упражнениями, социальной жизнью и когнитивной стимуляцией помогает минимизировать последствия деменции в повседневной жизни пациента.

Что делать, если у члена семьи наблюдаются потери памяти?

В случае обнаружения недиагностированных проблем с памятью у вашего знакомого, необходимо порекомендовать ему обратиться к специалисту. Это нормально, получить отказ от предложенной помощи, поскольку многие пациенты не осознают свои проблемы. Поэтому следует подойти к этому вопросу с терпением и осторожностью.

После того, как лечащий врач поставил диагноз, необходимо следовать его предписаниям. Если это лёгкая стадия заболевания, мы должны помочь этому человеку выполнять повседневные задачи как дома, так и в социальном плане. Одной из главных проблем болезни Альцгеймера является временная дезориентация, поэтому важно разместить часы и календари в поле зрения больного. Несмотря на то, что болезнь препятствует процессу обучения, настоятельно рекомендуется приучить больного использовать дневник и не сокращать привычный объём задач. Близкие люди должны помогать ему следовать рекомендациям врача, правильно принимать таблетки и выполнять действия, связанные с лечением. Для пациента может быть очень тяжело принять свой диагноз. Поэтому ему очень важна эмоциональная поддержка близких, чтобы ситуация не воспринималась так болезненно. Если обнаруживаются симптомы депрессии, необходимо как можно скорее проинформировать врача или психолога.

  • Забывчивость еще не означает наличие проблем с памятью.
  • Необходимо уметь различить признаки Лёгкого Когнитивного Расстройства и деменции, например, при болезни Альцгеймера, чтобы обнаружить их как можно скорее и обратиться за помощью к специалисту. Тем не менее, не все проблемы с памятью связаны с этими расстройствами, однако также требуют медицинской помощи.
  • Влияние Лёгкого Когнитивного Расстройства и деменции могут быть снижены за счет правильного питания, физических упражнений, адекватного отдыха, социализации и когнитивной стимуляции.

www.cognifit.com

Как вызвать потерю памяти у человека и для чего

Полная и частичная потеря памяти

За запоминание отвечает ряд структур в организме. Они регулируются обонянием, инстинктами, эмоциями. При повреждении участка головного мозга – гиппокампа – человек теряет память. Наиболее опасно состояние, когда потеря памяти обусловлена психогенным бегством.

Оно представляет собой диссоциативное нарушение, при котором стираются все воспоминания прошлого. Человек не помнит ничего: кто он, чем занимался, кто его родственники и друзья. Эта утрата собственного «Я» называется полной потерей памяти. Восстановление происходит длительный период, в некоторых случаях память может вообще не вернуться.

Чаще всего в результате депрессии нарушается кратковременная память. Частичная амнезия вызвана тем, что под воздействием стрессоров нарушается рост клеток головного мозга. Сила повреждений зависит от длительности депрессивного состояния.

Бывает так, что утрачиваются воспоминания, относящиеся к одному событию или периоду. Это частичная или эпизодическая потеря памяти. При процедурной потере памяти человек утрачивает способности выполнять привычные действия.

По распространённости выделяют два вида потери памяти. При полной потере индивид теряет все воспоминания, а при частичной – отсутствуют отдельные фрагменты. При этом длительность нарушения может быть любая, от нескольких дней до десятилетий.

Клиническая картина

Самым ярким признаком патологии выступает расстройство именно эмоциональной и механической памяти. Пациент может помнить как множество несущественных мелких деталей (номера телефонов, расписания поездов, огромное количество дат), так и воспроизводить серии событий в общем и частности, если эти события в своё время произвели на него неизгладимое впечатление.

Обострение гипермнезии нередко проходит в совокупности с галлюцинациями, бредом и алогичным мышлением. Но большинство специфических признаков всё же зависят от первичного заболевания.

Пациенты с олигофренией в подробностях помнят детали причёски или костюма конкретного человека, но при встрече его не узнают. При маниакальном синдроме больной помнит настолько давние впечатления, что в ином случае их запомнить для большинства невозможно. К тому же достаточно часто воспринимает это как события недавнего прошлого.

При вербальных галлюцинациях о далёком прошлом пациентам в подробностях рассказывают «голоса». Делириозное помрачение сознания проявляется в дословных цитатах эпизодов из книг, прочитанных много лет назад.

Что не является симптомом данного недуга?

В состоянии аффекта либо под гипнозом эпизодические проявления гипермнезии иногда встречаются у людей и без каких-либо психических патологий. В этом случае расстройство носит лишь кратковременный эффект и не продолжается в дальнейшем.

Кроме этого, существует немало людей с высокоразвитым умением предельно чётко фиксировать визуальные подробности. То есть с так называемой фотографической памятью. А некоторые особенно одарённые музыканты отличаются исключительной памятью слуховой.

Отдельные проявления аномальной памяти в редких случаях были также замечены при сильном повышении температуры тела, черепно-мозговых травмах и электрической стимуляции конкретных участков коры головного мозга.

Воспоминания при этом выглядели непроизвольными навязчивыми вспышками из пережитого прошлого. Каждая из таких ситуаций не даёт ни малейшего повода расценить подобные нарушения как симптомы гипермнезии.

Причины кратковременной потери памяти

Кратковременная амнезия развивается по множеству причин.

  1. Нарушение психоэмоционального фона: стресс, депрессия, негативное воздействие людей. Часто дети не помнят воспоминания из прошлого, так как они стали для них психоэмоциональным потрясением.
  2. Механические повреждения, травмы, отравления, острые и хронические заболевания, нарушения целостности черепной коробки, ЦНС.
  3. Нарушение обмена веществ. Причина заболевания в неправильном питании, сбое гормонального фона, врожденных и приобретенных болезнях.
  4. Повышенная усталость. Она возникает из-за многочасовой работы, отсутствия нормального сна, физическом и психическом перенапряжении.
  5. Вредные привычки: алкоголизм, наркомания, курение. Химические соединения распространяются по крови, органам и тканям, вызывая нарушения на клеточном уровне. Если они воздействуют на ЦНС, нейроны постепенно отмирают, что приводит к снижению записывания кратковременной информации.
  6. Нейродегенеративные заболевания. К ним относятся врожденные или приобретенные нарушения центральной и периферической нервной системы, снижающие мозговую активность.
  7. Гормональная дисфункция. Например, у женщин наблюдается потеря информации во время менопаузы.
  8. Диссоциативная фуга. Это воздействие сильного стресса, вследствие которого головной мозг пытается избавиться от воспоминаний. Чаще развивается в детском возрасте.
  9. Естественные процессы старения. У пожилых людей разрушаются нейроны, снижается функциональность ЦНС, передача нервного импульса, поэтому кратковременная запись информации снижается.
  10. Алиментарный фактор является проявлением недостаточного поступления в организм пищи, содержащей витамины, минералы, микроэлементы, аминокислоты, необходимые для нормального функционирования нервной системы.

Каждой причиной в отдельности занимаются разные врачи. Чтобы устранить причину потери памяти, выявляют первопричинный фактор, риск рецидива снижается.

Терапия амнезии

Все действия, направленные на лечение больного, основываются на результатах диагностики. Терапия может быть начата только после окончательной постановки диагноза. В противном случае всегда существует вероятность навредить пациенту. Лечение амнезии в первую очередь заключается в устранении тех причин, которые привели к ее появлению.

Основой терапии является медикаментозное лечение. Врач может прибегнуть к использованию:

  • витаминов В1, В12;
  • антидеприсантов;
  • биостимуляторов;
  • антиоксидантов;
  • антиагрегантов;
  • ноотропов.

Необходимо выделить следующие лекарственные препараты:

Донепезил. Содействует замедлению развития деменции. Положительно влияет на дневную активность. Снижает выраженность когнитивных симптомов. Курс лечение – шесть недель. Дневная доза – пять миллиграмм (одна таблетка).

Мемантин. Благотворительно влияет на память, улучшает концентрацию внимания. Борется с признаками депрессивного состояния. Начальные дозы – пять миллиграмм во время еды. Далее доза увеличивается до десяти – двадцати миллиграммов.

Билобил. Содействует улучшению мозгового кровообращения. Принимается три раза на день (один прием – одна капсула). Курс лечения – три месяца.

Ноотропил

Стимулирует процессы памяти, повышает внимание. Влияет на обменные процессы, проходящие в нервных тканях

В течение суток необходимо принимать одну-две капсулы, что соответствует 800-1600 миллиграммам. Рекомендуется избегать приема препарата перед сном.

Ундевит. Положительно влияет на обменные процессы. Улучшает работу нервной системы. Норма приема – две капсулы три раза в течение суток.

В некоторых случаях консервативную терапию приходится повторять с периодичностью один раз в год, что позволит поддерживать достигнутый результат. Наибольшую эффективность подобные меры приносят в пожилом возрасте.

Если амнезия имеет психогенную основу, возможна работа с психотерапевтом. Помощь лечащего специалиста поможет справиться с нарушениями памяти, которые вызваны сильным стрессом или эмоциональным перенапряжением. Как показали исследования, нормализация психического и эмоционального состояния больного положительно сказывается на работе его НС. В качестве мер по улучшению процессом памяти может быть использовано решение логических задач, заучивание стихов, чтение.

Если причиной проблем с памятью стал семейный конфликт, проводится семейная терапия. Ее цель – нормализация отношений внутри семьи. Кроме того, родственники больного информируются о специфичности болезни и мерах, которые помогут избежать ее обострения.

В некоторых случаях возможно применение креативной терапии. Большое значение также имеет обстановка, в которой происходит восстановление больного. Он должен находиться в безопасном и спокойном месте. Кроме того, для нормального восстановления желательно, чтобы пациента окружали друзья, родственники. Иногда следует менять обстановку. Новые друзья и хорошая поддержка – важные элементы восстановительного процесса.

Если у больного обнаружена органическая патология, приведшая к нарушениям памяти, может быть использовано хирургическое вмешательство. Часто причиной подобных изменений являются опухоли. Если в ходе диагностики был поставлен соответствующий диагноз, образование будет удалено во время операции.

Будет ли у больного восстановлена память, зависит от вида амнезии, тяжести течения болезни и профессионализма специалистов, занимающихся терапией. Однако в некоторых случаях даже лучшие врачи бессильны в деле полного восстановления воспоминаний.

Если причиной потери памяти послужила черепно-мозговая травма, шанс благоприятного исхода лечения довольно высок. В большинстве случаев по истечении определенного времени все воспоминания восстанавливаются. Подобная картина наблюдается и при антероградной амнезии. Но в некоторых случаях полное восстановление памяти так и не происходит. Преходящая амнезия может иметь такие же последствия.

В деле восстановления памяти хорошо себя зарекомендовал гипноз. Ко многим пациентам, страдающим от потери воспоминаний, они возвращались именно после сеансов гипноза. Однако данный метод также не дает стопроцентного результата. Вероятность того, что восстановить потерянные воспоминания не удастся, есть всегда.

Таким образом, амнезия – это заболевание, характеризующееся потерей больным воспоминаний об определенном периоде его жизни. Длительность временного отрезка, выпавшего из памяти, может быть разной и зависит от конкретного вида болезни.

Специальные упражнения

«Обряд»

Суть упражнения заключается в том, чтобы в форме обряда избавиться от плохих воспоминаний. Человек хорошо реагирует на различные психологические якоря, создаваемые психотехниками.

  1. 1 Вариант. Смыть воспоминания, поливая себя водой. Необходимо представлять негативный опыт в виде грязи или пыли, прилипшей к телу. В процессе вода смывает всю эту грязь, освобождая сознание.

    Если фантазия развита достаточно хорошо, техника поможет полностью избавиться от переживаний по поводу негативного опыта.

  2. 2 Вариант. Сжечь воспоминания, предварительно выписав их на листок бумаги. Лучше расписать событие или ситуацию как можно подробнее, чтобы вытянуть эмоции «наружу». Затем их проще будет удалить благодаря визуальному ряду производимых человеком действий.
  3. 3 Вариант. Похоронить воспоминания можно в том случае, если есть какая-либо вещь, ассоциирующаяся с негативным событием. В таком случае можно устроить импровизированные похороны этой вещи, мысленно связав и закопав с ней все отрицательные эмоции.

«Восприятие»

Нужно вспомнить события как фрагмент из фильма, т.е. наблюдая его со стороны.

Теперь можно приступать:

  • прокрутите ситуацию в голове, примеряя на себя роль каждого участника события;
  • прокрутите ситуацию в голове так, будто вы смотрите на происходящее через экран телевизора, меняя скорость воспроизведения с минимальной до максимальной;
  • «раскрашивайте» картинку, наблюдая ее в зеленом, красном, синем цвете;
  • увеличивайте и уменьшайте размеры людей, участвующих в диалогах.

Все это поможет снизить значимость события и отдельно взятых людей, участвующих в ситуации.

Какие заболевания и состояния вызывают потерю памяти?

Прогноз зависит от заболевания, которое вызвало провалы воспоминаний. Точная диагностика дает возможность понять причину нарушения межнейронных связей и работать с основной проблемой.

Наиболее частая причина проблем с запоминанием и воспроизведением – травмы головы, особенно височной и лобной части. Более благоприятный прогноз при сотрясении головного мозга, так как нейроны страдают от гипоксии, но продолжают работать. Проблемы после наркоза и стрессовых состояний успешно поддаются коррекции после назначения медикаментозных средств, проведения психотерапии.

Амнестические проявления у детей и у молодых людей дают надежду на положительную динамику благодаря пластичности нервных процессов и быстрому образованию новых межнейронных связей.

После наркоза

Общий наркоз, необходимый для оперативного вмешательства, может вызвать нарушение памяти. Часто встречается кратковременная ретроградная амнезия, которая распространяется на отрезок времени, предшествующий операции. Позже может развиться расстройство по антероградному типу с нарушением краткосрочного запоминания. Симптомы исчезают через несколько дней, редко могут наблюдаться амнестические провалы в течение года после хирургического вмешательства.

Часто страдают от нарушения пациенты во время кардиохирургического вмешательства и операций на головном мозге.

При стрессе

Стрессовый фактор может послужить причиной кратковременного провала в памяти. Человек не может вспомнить свои недавние действия (куда положил ключи или почему очутился в конкретном месте).

Сильные эмоциональные потрясения могут вызывать стирание наиболее неприятных событий, которые привели к психотравме. При гипнотическом воздействии воспоминания восстанавливаются, а в состоянии бодрствования вновь стираются из памяти. Расстройства с забыванием определенной информации чаще встречаются при доминировании первой сигнальной системы и склонности к истерическим реакциям.

При инсульте

Нарушение мозгового кровообращения с образованием участков некроза может вызывать амнезию. Развивается расстройство запоминания дат, имен, цифр или невербальных (лица, музыка, впечатления) образов. Степень и выраженность симптомов зависит от размера и локализации очага инсульта. Восстановление осуществляется за счет активации соседних с пораженной областью нейронов и зависит от пластичности нервных процессов.

При головных болях

Сильная головная боль во время мигренозного приступа с аурой может вызвать кратковременное нарушение памяти на события, которые непосредственно предшествовали приступу или происходили во время него.

При алкогольном опьянении

Алкогольное опьянение провоцирует расстройство кратковременной памяти. События, связанные с опьянением, могут полностью забываться. Это явление особенно выражено при патологическом опьянении, когда даже небольшие дозы алкоголя провоцируют амнезию отрезков времени.

Хронический алкоголизм становится причиной развития психоза Корсакова, при котором больной теряет способность запоминать текущие события, происходившие с ним в данный момент времени (фиксационная амнезия).

При эпилепсии

После эпилептического приступа обычно развивается амнезия на события, связанные с припадком. Болезнь сопровождается периодическим возникновением сумеречного расстройства сознания, когда пациент совершает действия, о которых потом ничего не может вспомнить.

После ЧМТ или СГМ

Черепно-мозговая травма вызывает развитие ретроградной амнезии. Тяжелые повреждения вызывают стойкие и длительные расстройства памяти. Сотрясение головного мозга сопровождается кратковременной амнезией, симптом быстро регрессирует.

Более тяжелые расстройства протекают с антероградной амнезией. Пробелы памяти, возникающие через несколько часов или суток после травмы, свидетельствуют о развитии внутричерепной гематомы.

При гипертоническом кризе

Резкое и значительное повышение артериального давления может вызвать отек мозга с неврологическим дефицитом. После улучшения состояния может развиться амнезирование недавних событий при сохранности базовых воспоминаний. Новые приступы на фоне гипертонической энцефалопатии углубляют нарушения запоминания и воспроизведения информации.

Диагностика

Гипермнезия диагностируется на приёме у психиатра или психоневролога. Чтобы предоставить специалисту максимально полную и подробную информацию для анамнеза, в ряде случаев необходимо присутствие одного из близких родственников пациента.

В ходе беседы с пациентом и наблюдения за его вербальным и невербальным поведением психиатр отмечает наличие определённых клинических признаков психопатологии.

Нарушения подтверждаются по итогам специального тестирования, в ходе которого оценивается общее состояние когнитивных функций, количественный показатель уровня интеллекта, определяется ведущий психопатологический синдром, его основная группа и степень выраженности.

Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования часто необходимы, чтобы установить конкретную причину расстройства и первоначальный механизм её развития.

Биохимический и клинический анализ крови необходим для оценки уровня фолата, витамина В12, креатинфосфокиназы, концентрации Са2+. Значительный дисбаланс в их концентрации наблюдается при злокачественном нейролептическом синдроме, психозах и других психических отклонениях. Кроме того, ряд показателей исключает либо указывает наличие аутоиммунных процессов и инфекционное поражение нервной системы.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) позволяет сделать выводы о биоэлектрической активности головного мозга, которая во многом определяет состояние психики.

МРТ или КТ головного мозга необходимы в силу того, что некоторые психические расстройства отличаются изменённым размером определённых отделов мозга.

Например, уменьшенная височная доля и широкий левый желудочек характерны для шизофрении. Правый расширен при биполярном аффективном расстройстве.

Методика также позволяет оценить структурную атрофию при деменции, общее состояние сосудов и анатомические изменения при опухоли мозга.

Гомеопатия

Гомеопатия также может оказать благотворное воздействие на лечение при потере памяти. Выделяют ряд гомеопатических препаратов, которые наиболее эффективны:

  1. Золотой йод. Помогает в улучшении мозгового кровообращения.
  2. Мемори. Контролирует насыщение кислородом, приводит к непосредственному улучшению памяти.
  3. Хуато. Обладает ноотропным действием. Улучшает активность коры головного мозга, нервной системы.
  4. Эдас-138 Арнаур. Способствует улучшению активности мозга. Препарат назначается при ухудшении мыслительных процессов при старении мозга.
  5. Афосар-Эдас. Помогает в повышении сопротивляемости стрессу, улучшает кровообращение мозга, рабочие процессы сердечно-сосудистой системы.
  6. Полимнезин. Улучшает мыслительный процесс, помогает в лечении нарушений функций памяти.
  7. Церебрум композитум. Комплекс витаминов, минералов в целях улучшения мозговой активности.

Что такое старческий склероз?

Старческий склероз – это отмирание клеток головного мозга, связанное с развитием атеросклероза (хронического заболевания артерий, вызванного нарушениями липидного и белкового обмена). Отмирание клеток вызвано скоплением холестериновых бляшек в сосудах, отчего нарушается кровоснабжение и мозг не дополучает питательные элементы и кислород. Отмирание клеток головного мозга может происходить и в молодом возрасте, но пожилые страдают подобными сосудистыми нарушениями гораздо чаще. Почему?

К развитию старческого склероза, помимо основной, способствуют следующие причины:

  1. Отсутствие полноценного здорового кровообращения. Это связано с естественным старением организма – стареют сосуды, теряя свою прежнюю эластичность, что приводит к отложению холестериновых бляшек. Старческий склероз в таком случае проявляется бессонницей, раздражительностью, общим нервным состоянием.
  2. Замедленная регенерация клеток. Регенерация клеток – это обновление, необходимое для нормальной жизнедеятельности организма и систем в отдельности. С возрастом механизм регенерации замедляется, а с уменьшенным кровотоком процесс сводит обновление клеток на нет.
  3. Деградация биохимических процессов. Функция головного мозга заключается в передаче импульсов нервным клеткам, что происходит с помощью нейромедиаторов. С возрастом их выработка снижается, а, следовательно, импульсы уменьшаются – это провоцирует снижение мозговой и двигательной активности.

Старческий склероз становится причиной развития таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера (полное нарушение памяти) и сенильной дегенерации головного мозга (потери интеллектуальных навыков). Несмотря на этот фактор, склероз поддается лечению – в отличие от остальных видов амнезий. Это и делает старческий склероз и прочие виды амнезии различными патологиями.

https://youtube.com/watch?v=pzh6dfplg-U

Причины

Разобравшись с основными видами потери памяти у пожилых людей, следует перечислить причины их развития – это поможет молодым предотвратить нарушения у себя. К причинам следует отнести:

  • хронические заболевания любого характера;
  • удары и серьезные травмы головы;
  • различные мозговые нарушения;
  • нервные расстройства – патологические разрушения нервных клеток;
  • отсутствие регулярного сна;
  • малоподвижный образ жизни;
  • нарушения в обмене веществ;
  • неправильное питание;
  • нарушения кровообращения;
  • стрессы и депрессии;
  • хроническая усталость;
  • постоянная вялость или, наоборот, перевозбуждение.

Удивительно, но на развитие потери памяти любого вида может даже повлиять отсутствие внимания и чрезмерная задумчивость, вызванная трудовой деятельностью или другими факторами. Молодые должны внимательно проанализировать свой образ жизни и исключить факторы предпосылки

Что же касается пожилых людей, то они сами и их близкие должны уделить внимание лечению патологий, влекущих развитие нарушений памяти

Симптоматика амнезии

Симптомами амнезии выступают характерные проявления забывчивости – кратковременной или постоянной. Но перед уже явными проявлениями имеются и следующие симптомы:

  • пожилой человек не выполняет договоренностей – он попросту забывает о ранее оговоренных случаях и обещаниях;
  • отмечается невнимательность в ведении бытовых дел;
  • можно заметить нарушения в речи;
  • отмечается рассеянность;
  • можно отметить изменение почерка;
  • пожилой человек становится раздражительным без явной причины – он также не может объяснить, что его расстроило;
  • уменьшаются интересы пожилого человека;
  • замечается быстрая утомляемость;
  • у пожилых может быть постоянное плохое настроение.

Представленная симптоматика может проявиться уже в возрасте 40-45 лет. Если это случилось, значит, следует принимать своевременное и специальное лечение. Пожилым людям необходимо проходить лечение в обязательном порядке вне зависимости от проявившихся симптомов.

Диагностика

Перед началом лечения следует посетить специалиста и пройти соответствующее обследование, чтобы определить характер амнезии – это даст полную картину к назначению схемы восстановления. К диагностическим мероприятиям относят:

  1. ЭЭГ – электроэнцефалографию.
  2. Общий и биохимический анализ крови.
  3. УЗДГ – ультразвуковую допплерографию.
  4. КТ – компьютерную томографию.
  5. ДСМ – дуплексное сканирование.
  6. Другие инструментальные исследования работы головного мозга.

На основе полученных результатов врач назначит соответствующее лечение. Прибегать к самолечению категорически запрещается – прием некоторых препаратов может усугубить ситуацию, спровоцировать инфаркт и инсульт.

hrapless.ru

Как называется, когда человек теряет память?

Амнезия - заболевание с симптомами потери памяти, особенно на недавние важные события, или неполных воспоминаний о произошедших событиях. Амнезия может быть спонтанной и часто бывает временной. Воспоминания возвращаются в хронологическом порядке, начиная с самых старых. Воспоминания о последних событиях, предшествовавших амнезии, зачастую не возвращаются никогда.

Амнезия. В вашем случае полная потеря памяти. Есть и частичная амнезия, когда не помнятся какие-то конкретные моменты жизни.

согласен со всеми

touch.otvet.mail.ru


Смотрите также