Гиперурикемия симптомы и медикаментозное лечение


Гиперурикемия – причины, симптомы, диета, лечение

С каждым годом все более возрастает количество случаев проявления у детей и взрослых такой патологии, как гиперурикемия. Как утверждают данные скриннинговых исследований, данное патологическое состояние, связанное с нарушениями пуринового обмена, наблюдается практически у 20% взрослого и 3% детского населения земного шара. Возрастание нарушений метаболизма пуриновых снований ученые связывают с неблагоприятной экологической обстановкой в мире, в частности с увеличением токсических выбросов продуктов сгорания бензиновых моторов, которые крайне негативно влияют на пуриновый обмен.

Что же представляет собой данное заболевание, каковы симптомы гиперурикемии и причины возникновения? Так исторически сложилось, что данная патология больше известна своими клиническими проявлениями, то есть нефролитиазом и подагрой. Собственно говоря, гиперурикемия – это повышенное содержание в крови человека мочевой кислоты. До недавнего времени это заболевание не привлекало к себе большого внимания, поскольку обладало небольшой распространенностью в популяции, но последние исследования в области влияния данной патологии на течение сердечнососудистых заболеваний, заставили специалистов посмотреть на заболевание другими глазами. Основные симптомы гиперурикемии – это повышение уровня мочевой кислоты в биохимическом анализе крови. Если болезнь прогрессирует, к данным симптомам гиперурикемии присоединяются клинические проявления подагры.

Также необходимо отметить, что гиперурикемия у беременной женщины крайне опасна для плода, поскольку способствует формированию врожденной гистологической или анатомической нефропатии. Сегодня выделяют три патогенетических вида гиперурикемии:

Нормальная концентрация мочевой кислоты в крови колеблется в диапазоне 240-400 мкм/л. Некоторые специалисты довольно критически относятся к верхнему порогу и считают пограничным уровнем содержание мочевой кислоты в количестве 354 мкм/л.

У современного человека, употребляющего с пищей в избыточном количестве натрий хлорид, гиперурикемия может привести к развитию артериальной гипертензии, и способна значительно повысить риск осложнений различных сердечнососудистых заболеваний. Существует медикаментозное и нефармокологическое лечение гиперурикемии, которое заключается в соблюдении определенной диеты, направленной на снижение уровня мочевой кислоты.

Причины гиперурикемии

Причинами гиперурикемии почечного типа являются три основных фактора:

Почечная гиперурикемия может носить как наследственный, так и приобретенный характер. Пусковым механизмом, независимо от причины гиперурикемии, является нарушение фильтрационно-канальцевых функций почек. Почечная гиперурикемия, которая носит приобретенный характер, чаще всего возникает в пожилом возрасте на фоне склерозирования почечных сосудов из-за атеросклероза, сахарного диабета, гипертонии или в результате необоснованного длительного приема некоторых лекарственных препаратов, например, диуретиков или аспирина.

Причины гиперурикемии могут заключаться в заболеваниях крови, которые сопровождаются массивным распадом нуклеотидов в клеточных ядрах – это различные заболевания лимфатической системы, болезни крови, саркоидоз, псориаз и другие патологии, которые способны нарушить почечную экскрецию.

Основные причины гиперурикемии приобретенного характера кроются в постоянном употреблении богатой пурином, или высококалорийной, жирной пищи. Также крайне негативное влияние на метаболические процессы оказывает алкоголь. Такие продукты вызывают в организме избыток субстрата синтезирующего мочевую кислоту. Кроме того, жирная пища серьезно влияет на экскрецию уратов почками. Поэтому в лечении патологии особое значение имеет диета при гиперурикемии.

Диагностика и клинические проявления

Чаще всего, гиперурикемия не вызывает со стороны человека никаких жалоб и проходит практически бессимптомно, а выявление обмена веществ, как правило, происходит в случае какого-либо медицинского обследования. Симптомы гиперурикемии в основном неспецифичны. У детей данная патология может проявляться запорами, ночным энурезом, болями в животе, повышенной потливостью, тиками и логоневрозом. У подростков встречаются такие симптомы гиперурикемии, как зуд в мочеиспускательном канале, боль в пояснице, избыточная масса тела, дискинезия желчевыводящих путей. Также к симптоматике могут присоединиться признаки интоксикации и астенизации. У пациентов с гиперурикемией часто диагностируют различные патологии пищеварительного тракта и признаки нарушений метаболических процессов в миокарде.

Лечение гиперурикемии

Одним из терапевтических направлений в лечении гиперурикемии является диетотерапия, которая предусматривает снижение употребления тех продуктов питания, которые содержат пуриновые основания. Значительно ограничивается прием крепкого чая и кофе, жирных сортов рыбы, блюд, содержащих в составе желатин. Из рациона следует исключить крепкий алкоголь и пиво, наваристые рыбные и мясные супы, запеченные, жареные, тушеные мясо и рыбу, копчености, консервы, колбасные изделии. Диета при гиперурикемии подразумевает ограничение потребления шоколада, какао, шпината, щавеля, цветной капусты.

Правильная диета при гиперурикемии играет первостепенное значение. В рацион необходимо включить те фрукты и овощи, которые содержат много калия – баклажаны, тыква, белокочанная капуста, зеленый горошек, кабачки, абрикосы, персики, бананы, дыни, груши, виноград, огурцы, морковь и др.

Из ягод более всего полезны ярко-красные, синие и темные плоды – черешня, вишня, голубика, клюква, ежевика, брусника и т.д. Содержащиеся в них вещества способствуют снижению мочевой кислоты в крови. Также диета при гиперурикемии включает в себя обильное питье. В день необходимо выпивать не менее 2,5 л жидкости, которая обладает способностью разбавлять мочу, предупреждая образование камней в почках.

Очень полезно добавлять в питьевую воду небольшое количество сока клюквы, брусники или лимона. Кроме того, необходимо проводить раз в неделю разгрузочные дни. Следование этим несложным рекомендациям поможет избежать дальнейшего развития заболеваний, связанных с высоким уровнем мочевой кислоты в крови. Такое лечение гиперурикемии вполне посильно для человека.

Медикаментозное лечение гиперурикемии предполагает прием лекарственных препаратов, которые повышают почечный клиренс мочевой кислоты. Очень эффективным препаратом в данной области является Пробенецид. Также широко применяется ингибитор ксантинокидазы – Аллопуринол, который способствует снижению продукции пуринов и повышению экскреции оксипуринов. Медикаментозное лечение гиперурикемии и разработку индивидуального плана питания у лиц с данным заболеванием должен осуществлять только специалист, поскольку самолечение приведет к тяжелому осложнению патологии – развитию подагры.

dolgojit.net

Гиперурикемия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Гиперурикемия — повышенное содержание мочевой кислоты в крови. Максимальная величина для нормального уровня составляет 360 микромолей/литр (6 мг/дл) для женщин и 420 микромолей/литр (6,8 мг/дл) для мужчин[2]. Гиперурикемия часто сопровождает такие заболевания, как подагра, синдром Леша-Найхана и др.

Гиперурикемия развивается в связи с нарушением обмена пуриновых нуклеотидов. Причинами повышенно содержания мочевой кислоты в крови являются следующие:

  1. Повышенное образование мочевой кислоты (при подагре; при избыточном потреблении пуриновых азотистых оснований и нуклеопротеинов с пищей, сопряженное с малоподвижным образом жизни; а также, по некоторым данным, из-за повышенного содержания фруктозы в пище[3][4]).
  2. Снижения почечной экскреции (выделения) мочевой кислоты в результате нарушения в работе почек (при первичной подагре, при гломерулонефрите, амилоидозе почек, алкогольной интоксикации и др.).
  3. Гиперактивация ФРПФ-синтетазы при нарушении ингибирования ее активности.
  4. Недостаточность гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, или ГГФРТ (фермент, обеспечивающий реутилизацию пуриновых оснований), что проявляется, например, при синдроме Лёша — Нихена. Это приводит к тому, что гипоксантин (который образовался в результате деградации нуклеотидов) не преобразуется в ИМФ (то есть нарушаются процессы реутилизации), начинает накапливаться и в результате последовательных реакций под действием ксантиноксидазы превращаться в мочевую кислоту.
  5. Гликогеноз Гирке.
  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  2. Chizyński K., Rózycka M. Hyperuricemia (польск.) // Pol. Merkur. Lekarski. — 2005. — Т. 19, № 113. — С. 693—696. — PMID 16498814.
  3. Nakagawa T., Hu H., Zharikov S., et al. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome (англ.) // American Journal of Physiology (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 290, no. 3. — P. F625—31. — doi:10.1152/ajprenal.00140.2005. — PMID 16234313.
  4. Mayes P.A. Intermediary metabolism of fructose (англ.) // The American Journal of Clinical Nutrition (англ.)русск.. — 1993. — Vol. 58, no. 5 Suppl. — P. 754S—765S. — PMID 8213607.
  5. Becker M.A., Schumacher H.R., Wortmann R.L., et al. Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout (англ.) // The New England Journal of Medicine : journal. — 2005. — Vol. 353, no. 23. — P. 2450—2461. — doi:10.1056/NEJMoa050373. — PMID 16339094.

ru.wikipedia.org

что это такое, симптомы, причины и лечение медикаментами

Гиперурикемия — это хроническое нарушение, которое сопровождается ростом концентрации мочевой кислоты в кровеносном русле. В норме, показатели находятся в ничтожно малых диапазонах: примерно 360 мкмоль на литр крови. При расстройстве названного типа скачок в несколько раз — не предел.

Повышение концентрации мочевой кислоты крайне опасно для организма. Если на первых этапах болезни симптомов нет, дальше появляется и клиническая картина, и расстройства работы организма. Почек, печени.

Поражаются суставы и прочие структуры тела. Поэтому лечение нужно начинать сразу. Как только в биохимическом исследовании появилась такая неприятная находка.

Механизмы развития

Гиперурикемия (она же урикемия или гиперурикозурия) имеет собственный код по МКБ-10. E79. Строго говоря, это несколько обобщенное расстройство. Но повышение количества мочевой кислоты в него вписывается.

Заболевание развивается на фоне одного или нескольких факторов. Вопрос довольно сложный. С точки зрения диагностики в особенности.

Первый

Первый возможный вариант — это нарушение обмена веществ. В частности, метаболизма пуринов. Эти соединения — естественный строительный материал для организма. Более того, для его фундамента. Поскольку нормальный обмен пуринов обеспечивает воссоздание молекул ДНК и РНК. Это своего рода основа для всех прочих процессов в организме.

Вещества-пурины содержатся во всех продуктах питания. Огромное количество можно найти в мясе, рыбе, колбасах, чае, кофе, овощах, крупах.

Это не значит, что нужно садиться на жесткую диету. Но при потреблении такой пищи риск повышения мочевой кислоты также растет.

Почему возникает нарушение обменных процессов — вопрос другой. Возможны патологии печени, почек, эндокринной системы.

Второй

Этот механизм касается потребления фруктозы. Сахариды метаболизируются в печени. Там они перерабатываются. В этом случае мочевая кислота выступает побочным продуктом сложных биохимических реакций.

При распаде фруктозы происходит выброс вещества в кровеносное русло. Чем больше — тем интенсивнее будет патологический процесс. Риски растут в десятки раз, если пациент болен сахарным диабетом.

Третий

Нарушение выведения продуктов обмена веществ. В основном отработанные соединения выводятся естественным путем. Особенно активно с мочой. Однако если фильтрующая функция почек нарушена, нормального метаболизма ждать не приходится.

Проблема возникает при дисфункциональных отклонениях, недостаточности парного органа. Чем интенсивнее нарушение, тем хуже обстоит дело.

При почечных расстройствах наступает олигурия. Мочи становится мало, не более 50 мл в сутки. Отработанные продукты обмена веществ выходят в кровеносное русло и отравляют организм.

Нередко все три механизма обнаруживают у одного и того же пациента. Это усугубляет общий прогноз, усложняет лечение. Хотя шансы на восстановление высокие. Просто потребуется больше работы и самодисциплины.

Классификация

Можно выделить несколько критериев типизации расстройства. Первый касается как раз механизма развития болезни.

Соответственно называют:

Классифицируют патологический процесс и по более общему происхождению: 

Иногда классификация касается степени тяжести расстройства. Но эта типизация не имеет всеобщего признания. Есть различия по странам.

Подразделения на виды используют, чтобы лучше понять процесс, описать его и быстрее подобрать комплекс диагностики и лечения. Это незаменимый инструмент в арсенале специалистов по эндокринологии и смежным специальностям (например, гематологии).

Симптомы

Интересно, что клиническая картина в основном встречается у детей. Взрослые пациенты переносят патологический процесс практически без проявлений. Хотя бывают исключения.

Признаки расстройства можно описать небольшим перечнем:

Как правило, первыми страдают мелкие периферические ткани. Например, большие пальцы ног.

По мере прогрессирования болезни, вовлекаются и крупные суставы, например, коленные, бедренные, локтевые. Нарушение может длиться годами, то рецидивируя, то вновь затихая.

Возможны и другие типы судорог, но не часто. Обычно в 2-5% случаев от общего числа. И то, встречаются они у детей. У взрослых присутствуют только тики. Почему возникает подобная симптоматика доподлинно пока не известно.

Интересно, что вторичное поражение печени сопровождается нарушением ее функций. Следовательно, пурины и мочевая кислота будут копиться еще активнее. Стоит ли говорить, чем это закончится?

Стоит повторить, для взрослых пациентов типична бессимптомная гиперурикемия. Они не испытывают никакого дискомфорта.

Симптомы появляются только когда в патологический процесс вовлекаются почки. Возможны пиелонефриты. Воспаления тканей парного органа инфекционного генеза.

Соответственно, признаки специфические:

Клиническая картина сложная. Сказать что что-то не так крайне трудно. Точку в вопросе ставит только диагностика.

Причины и лечение

Факторы многообразны. Не все патологические. Можно назвать десятки виновников расстройства.

Неправильное питание с обильным количеством пуринов

Они содержатся во всех продуктах. Особенно много таких веществ в красном мясе, алкоголе. Потому любители поесть в зоне повышенного риска. Пурины поступают естественным путем. Что и становится причиной нарушения.

Лечение. Достаточно скорректировать свой рацион. На голодный паек переходить не нужно. Тем более, что это не поможет. Важно включать в меню больше белого диетического мяса. Фруктов, свежих овощей. Полностью исключить спиртное из жизни.

То же самое касается неуемного потребления сладостей. Сахаров. Нужно немного себя ограничить. Тогда концентрация мочевой кислоты упадет сама собой, и все вернется в норму.

Гипертония

Связана с повышением артериального давления. Проблема в том, что при этой болезни кровь движется по сосудам медленно. Следовательно, нормальная почечная фильтрация становится проблематичной, развивается гиперурикемия. В том числе и из-за поражения парного органа. Имеет смысл пройти диагностику и курс терапии.

Лечение. Коррекция повышенного артериального давления. Применяют специализированные препараты. Например, ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы, антагонисты кальция и средства центрального действия.

По потребности назначают мочегонные, статины (борются с липидами, жирами).

Вариантов масса. Вопросы лечения лучше оставить кардиологам.

Воспалительные заболевания почек

Пиелонефрит и гломерулонефрит в качестве основных причин гиперурикемии. Поражения выделительной системы сказываются на обмене веществ негативно. Поскольку пурины, их продукты и производные, мочевая кислота не выводятся достаточно быстро и эффективно.

Лечение. Пиелонефрит лечат с помощью противовоспалительных средств, антисептиков. Также назначают мочегонные. Не обязательно в виде таблеток, классических препаратов. Прибегают к помощи травяных сборов. Если у пациента нет аллергии.

Опухолевые процессы

Онкология сама по себе крайне опасна. Нарушения пуринового обмена обусловлено сутью неоплазии. При распаде клеток в кровеносное русло выходят продукты разрушения. В том числе пурины, сама мочевая кислота. Это сложный биохимический процесс.

Лечение. Требуется всегда и как можно быстрее. Назначают операцию. Задача хирурга — максимально иссечь злокачественную опухоль. Только в этом случае есть шансы на восстановление.

По потребности назначают химио- и лучевую терапию. Чтобы избавиться от остатков опухоли, устранить те части, которые не удалось удалить хирургически.

Сахарный диабет

Классическая эндокринная патология. Сопровождается нарушением обмена веществ. Причем сразу всего. Пуринового, липидного и др.

Пациент сталкивается с ворохом проблем. Увеличение концентрации мочевой кислоты — меньшее из зол.

Лечение. Строгая диета с малым содержанием сахара. По потребности — введение инсулина. Чтобы искусственным путем снизить количество глюкозы в крови.

Железодефицитная анемия

Так же сопровождается нарушением обмена веществ. Подробнее о механизмах развития железодефиитной анемии и методах лечения читайте в этой статье.

Терапия достаточно простая. Необходимо систематически на протяжении недели или более вводить препараты железа в высокой концентрации. Так удастся скорректировать количество вещества.

Однако возможна другая проблема. Порой железо не усваивается из-за нарушения работы внутренних органов. Тонкой кишки, как вариант.

Тогда нужно лечить еще и первопричину. Иначе соединение так и не станет усваиваться самостоятельно.

Беременность

Гестация сама по себе большой стресс для организма. Тело перестраивает биохимические процессы на иной лад. Пуриновый обмен также трансформируется.

Если у матери есть проблемы с почками, печенью, внутренними органами, гормональным фоном — не миновать нарушений. Как минимум — более интенсивного токсикоза. Часто и расстройств выведения мочевой кислоты.

Лечение. Специальная терапия не требуется. По крайней мере, если мать вполне здорова. В противном случае вопрос нужно обсудить с гинекологом и специалистом по эндокринологии.

Инфекционные заболевания

Нарушения вроде описываемых встречаются довольно редко, но такое возможно. Имеет смысл скорректировать состояние. Тогда все вернется в норму.

Лечение:

Наследственные отклонения

Недостаток некоторых ферментов и т.д. Все они закодированы генетически, потому и лечения как такового нет. Только борьба с симптомами на протяжении всей жизни. К счастью, подобные формы нарушения встречаются менее чем в 1% случаев.

Как только становится понятна причина гиперурикемии, можно начинать терапию. Кроме собственно борьбы с первопричиной, нужно корректировать и сами показатели мочевой кислоты.

Медикаментозное лечение гиперурикемии включает в себя прием специальных препаратов: например, Аллопуринола в выверенной дозировке. Есть и аналогичные средства. Что назначить — решает врач.

Огромная роль отводится правильному питанию. Это не просто диета, а пересмотр принципов рациона. Меньше жирного мяса, алкоголя. Больше свежих растительных продуктов. Отказ от консервов, колбас, шоколада, кофе.

Диагностика

Обследование проводят врачи-эндокринологи. Реже специалисты прочих профилей.

Примерный список мероприятий будет таким:

Если предполагаемая этиология касается наследственных аномалий, назначают консультацию генетика. По необходимости проводят пункцию костного мозга.

Иногда рост концентрации кислоты обусловлен поражением кроветворной системы. Вопрос сложный. Даже врачам нужна не одна неделя чтобы поставить верный диагноз.

Прогноз

В большинстве случаев — благоприятный. Проблемы возникают только на поздних стадиях. К несчастью, у взрослых болезнь редко проявляет себя симптомами.

Гиперурикемия на фоне опухолей также имеет неблагоприятные прогнозы, хотя не всегда. Если удается тотально удалить неоплазию, все будет в порядке.

Возможные последствия

Осложнений довольно много. Это:

Встречаются и летальные осложнения. Но исключительно редко. Обычно лечение подоспевает быстрее.

Гиперурикемия — сложное состояние. Коррекция нужна как можно скорее. Чтобы избежать опасных последствий.

cardiogid.com

причины, признаки, симптомы и лечение

Гиперурикемия – патологическое состоянием, для которого характерно высокое содержание мочевой кислоты в организме. Эта болезнь является одной из причин, повышающей риск возникновения у человека подагры (разновидность артрита, при которой поражаются почки и суставы). Такое состояние обусловлено нарушением пуринового обмена и диагностируется практически у каждого пятого взрослого человека из всего населения земного шара. У детей такое расстройство встречается крайне редко. В международной классификации заболеваний (МКБ-10) гиперурикемия имеет собственное значение – Е79.0.

Онлайн консультация по заболеванию «Гиперурикемия».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

Возрастание частоты проявления недуга обуславливается неблагоприятными условиями проживания, загрязнённой окружающей средой. Одним из главных симптомов такого заболевания является повышение концентрации мочевой кислоты в крови. У взрослых людей зачастую протекает бессимптомно, а у детей выражается запорами, значительным возрастанием показателей массы тела и повышенным потоотделением. Диагностика болезни состоит из лабораторных исследований анализов крови. Лечение заключается в приёме лекарственных препаратов и соблюдении специальной диеты.

Этиология

Гиперурикемия прогрессирует вследствие быстрого образования в теле индивида мочевой кислоты. Это нередко обусловлено следующими причинами:

Основными факторами возникновения такого расстройства являются:

Кроме этого, гиперурикемия сопровождает множество заболеваний, среди которых:

Механизм развития гиперурикемии

Разновидности

Для диагностики и установления правильной тактики лечения необходимо правильно определить вид гиперурикемии, которая может быть:

По этиологическому фактору это заболевание делится на:

Симптомы

Зачастую встречается бессимптомная гиперурикемия. Именно из-за этого чаще удаётся диагностировать болезнь на стадиях её трансформации в пиелонефрит или в мочекаменную болезнь. Считается, что мочевая кислота может привести к снижению иммунитета. У взрослых патология сопровождается болевым синдромом или протекает вовсе без выражения каких-либо признаков. Для детей характерными симптомами гиперурикемии являются:

Диагностика

Основа диагностических мероприятий — биохимический анализ крови. Помимо этого, в план диагностики включают:

Перед тем как сдавать анализы крови и урины, пациенту необходимо придерживаться нескольких правил – за четыре дня до сдачи жидкостей необходимо ограничить употребление в пищу белков и полностью отказаться от спиртных напитков. За восемь часов до анализов запрещается принимать пищу.

Анализы будут готовы через несколько суток, после чего специалист назначает индивидуальную тактику лечения и применение медикаментов (что зависит от причин возникновения недуга и степени проявления симптомов).

Лечение

Основу лечения гиперурикемии составляют приём медикаментов и назначение специальной диеты. Первый способ предусматривает приём пациентом лекарственных препаратов, направленных на снижение концентрации мочевой кислоты.

Диета при гиперурикемии предусматривает отказ от таких продуктов, как:

Строгое питание не ограничивает употребление:

Во время лечения можно принимать щелочную минеральную воду, но не более двухнедельного срока. Также благоприятным воздействием обладают разгрузочные дни, которые необходимо устраивать один раз в неделю.

simptomer.ru

Гиперурикемия симптомы, лечение, описание

Гиперурикемия – это повышенное по сравнению с нормой содержание мочевой кислоты в составе крови. Нормой содержания мочевой кислоты считается 240-400 мкм/л.

Виды гиперурикемии

По характеру возникновения определяют первичную и вторичную форму заболевания.

Первичная гиперурикемия имеет идиопатический характер, т.е. возникает по неясным, не выявленным причинам. Считается, что она возникает как следствие нарушения биосинтеза на молекулярном уровне и распада нуклеидов в результате патологии метаболизма пуринов (пурины – жизненно важные вещества, имеющиеся во всех клетках организма человека).

Вторичная гиперурикемия отмечается при ускоренном распаде аденозинтрнфосфатаи и возникает как следствие каких-либо заболеваний. Подобная форма часто наблюдается при гипоксии различного вида, а также при нарушении баланса лактата и глюкозы в крови, кроме того при злоупотреблении алкоголем.

Вторичная гиперурикемия может быть результатом опухолевого процесса при миело- и лимфопролифера-тивных болезнях, инфекционном мононуклеозе, пернициозной анемии и других заболеваниях с разрастанием тканей путем деления клеток.

Лечение опухолевых процессов также может стать причиной вторичной гиперурикемии.

Частым последствием подобного формы является почечная недостаточность, возникающая в результате блокирования кристаллами мочевой кислоты почечных канальцев.

Гиперурикемия: причины

По провоцирующим факторам причины гиперурикемии подразделяются на формы, приводящие к увеличению содержания в крови мочевой кислоты.

К одной из причин относится избыточное формирование мочевой кислоты, при этом возникает метаболическая или обменная гиперурикемия.

При нарушении вывода мочевой кислоты почками определяется почечная гиперурикемия. Почечная гиперурикемия может развиться как наследственная предрасположенность, так и быть приобретенной. В обоих случаях развитие заболевания происходит при нарушении функции почек по фильтрационно-канальцевому типу.

Приобретенная форма гиперурикемии, обычно развивается у пожилых людей из-за разрастания рубцовой ткани стенок почечных сосудов, вызывающих их сужение – склерозирования сосудов.

Кроме того причинами гиперурикемии приобретенной формы могут стать атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет. Нередко длительное и порою необоснованное использование аспирина, диуретиков или других медикаментов так же приводят к развитию гиперурикемии.

Гиперурикемия, возникшая в результате нарушения вывода из мочи мочевой кислоты, т.е. ее накопления в моче, приводят к образованию песка и камней в почках.

При нарушении пуринового обмена развивается подагра – заболевание суставов воспалительного характера, сопровождающееся их деформацией и острыми болями.

Причинами гиперурикемии могут быть заболевания крови и лимфатической системы, псориаз, саркоидоз и другие факторы нарушающие функцию почек.

Некоторые разновидности гиперурикемии

Бессимптомной гиперурекимией называется процесс увеличения мочевой кислоты без признаков образования кристаллов и воспалительного артрита. Бессимптомная гиперурикемия редко требует медикаментозного вмешательства и довольно часто ее называют подагрой без симптомов. При этой форме гиперурикемии отсутствуют такие проявления как тофусы, уратные камни, уратная нефрпатия, подагрический артрит, но отмечается повышенное содержание мочевой кислоты.

Бессимптомная гиперурикемия отмечается у 5% жителей планеты, при этом последствия возникают примерно у 10-20% из них. При данном виде не отмечается нарушений функции почек, а снижение количества мочевой кислоты не дает никаких изменений в состоянии организма.

Чаще всего факторами, влияющими на ее возникновение, являются артериальная гипертония, ожирение, повышенное содержание липидов и/или липопротеинов.

Гиперурикемия и подагра

Гиперурикемия является одним из факторов развития подагры – заболевания из наиболее известных разновидностей артрита. В результате подагры отмечается стойкое поражение суставов и почек. Подагра и гиперурикемия тесно связаны, т.к. повышенное содержание в крови мочевой кислоты, приводит к отложению в околосуставных тканях ее кристаллов. Мочевая кислота, с током крови проникает в суставную жидкость и образует кристаллы, разрушающие и деформирующие их.

Много лет подагра считалась болезнью наследственного происхождения. Примерно у 20% пациентов отмечается семейная предрасположенность.

Но, основываясь на современных исследованиях, установлена связь между пуриновым обменом и образованием уратных камней. Кроме того нарушенный пуриновый метаболизм приводит к неспособности бета-клеток поджелудочной железы синтезировать инсулин.

Поэтому подагра может быть связана с мочекаменной болезнью и сахарным диабетом.

Но подагра не всегда развивается только в результате избыточного образования мочевой кислоты. Ее возникновение может быть одновременно вызвано уменьшенной фильтрацией уратов почкам или под влиянием различных сторонних факторов.

Признаками подагры являются острые воспалительные процессы, покраснения кожи на пораженном участке, припухлости и боль, гиперурикемия, одностороннее поражение суставов.

Поэтому подагру и гиперурикемию необходимо лечить одновременно.

Симптомы гиперурикемии выражаются в зависимости от происхождения заболевания, и основным критерием является повышенный уровень мочевой кислоты. Поэтому для успешного лечения гиперурикемии необходимо пройти соответствующую диагностику с выявлением причин и формы развития болезни.

Лечение гиперурикемии

Современная медицина использует несколько методов лечения гиперурикемии. Основным критерием для снижения уровня мочевой кислоты считается соблюдение диеты, предполагающей исключение из питания продуктов с высоким содержанием пуринов.

Полностью исключается алкоголь и пиво, крутые мясные и рыбные супы. Нельзя употреблять в пищу жаренные, тушенные и запеченные мясные и рыбные блюда. Не рекомендуется употреблять печень, сердце, почки, колбасы, копчености, бобовые растения. Ограничивается потребление шоколада, сыров, цветной капусты, щавеля, шпината, редиса.

В рацион включаются мясо кролика, индейки, курицы, супы, приготовленные на вторичном бульоне, кисломолочные и молочные продукты. Рекомендуется употреблять овощи и фрукты, богатые калием – сладкий перец, тыкву, огурцы, баклажаны, морковь, абрикосы, груши, яблоки, виноград и пр.

Полезны при гиперурикемии - вишня, калина, брусника, клюква, боярышник и др. темные, ярко-красные и синие ягоды, способствующие снижению уровня мочевой кислоты.

Необходимо ежедневно употреблять не менее 2-2,5 литров жидкости, т.к. вода предотвращает образование камней. Кроме того полезно проводить разгрузочные дни.

Медикаментозное лечение заключается в использовании пробенецида, способствующего снижению уровня мочевой кислоты в крови. Кроме того назначаются ингибиторы ксантиноксидазы и аллопуринол.

promedicinu.ru

Бессимптомная гиперурикемия – польза или вред? | Ильина А.Е., Барскова В.Г., Насонов Е.Л.

Согласно рекомендациям EULAR (Европейской антиревматической лиги) гиперурикемией (ГУ) считается повышение мочевой кислоты (МК) сыворотки крови выше 360 мкмоль/л [1,2]. Бессимптомное увеличение уровня МК имеют 5–8% популяции, из них только у 5–20% развивается подагра – системное заболевание, при котором в различных тканях откладываются кристаллы моноурата натрия и у лиц с ГУ развивается воспаление, обусловленное внешнесредовыми и/или генетическими факторами [1,3]. Наиболее распространенными причинами, влияющими на уровень МК, являются ожирение, инсулинорезистентность, метаболический синдром [4–7], артериальная гипертензия [8–14], применение диуретиков и низких доз ацетилсалициловой кислоты [15–21], избыточное употребление алкоголя [22,23], пожилой возраст [24–27], почечная недостаточность [28,29]. Среди них лидирует метаболический синдром и его компоненты. Распространение метаболического синдрома возрастает с каждым годом, что отчасти объясняет увеличение частоты встречаемости ГУ и подагры [30]. Так, за период с 1950 по 1980 г. в популяции средний уровень МК в сыворотке крови повысился с 5 до 6 мг/дл [31].

В настоящее время все более актуальным становится вопрос: насколько «безвредна» бессимптомная ГУ [32]? По мнению некоторых исследователей, повышение МК может благоприятно влиять на организм. Например, Orowan E. утверждает, что по своей химической структуре МК сходна с триметилированным ксантин кофеином и поэтому способна повышать умственную и физическую работоспособность [33]. Много­численные исследования в 1960–70–х годах подтверждали, что люди с ГУ отличаются более высоким интеллектом и быстротой реакции [34–36]. Однако в большинстве работ показан сравнительно небольшой биологический эффект, к тому же возможное влияние оказал социо–экономический статус участников. Тем не менее эти исследования являются некоторым подтверждением умеренного нейростимулирующего действия МК.
Другим полезным свойством МК считается ее способность действовать в качестве антиоксиданта, блокирующего супероксид, пероксинитрит и катализируемые железом окислительные реакции [37]. Ряд авторов свидетельствуют, что повышенная МК может быть одним из ключевых антиоксидантов плазмы и предотвращать связанный со старением окислительный стресс, тем самым способствуя продлению жизни [37]. Как показали исследования, инфузия МК людям повышает антиоксидантную активность сыворотки и улучшает функцию эндотелия [38]. Способность ГУ уменьшать пероксинитрит–опосредованное образование нитротирозина свидетельствует о нейропротекторных свойствах МК, что особенно важно при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, инсульте и других неврологических заболеваниях. По данным эпидемиологических исследований, лица с ГУ значительно реже страдают рассеянным склерозом, болезнью Паркинсона и Альцгеймера, а инфузия МК может уменьшать неврологические проявления, полученные экспериментальным путем (например, при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите) [39]. Недавние исследования показали, что благоприятный эффект МК при этих состояниях связан, скорее, не с ее нитротирозин–подав­ляющим антиоксидантным действием, а со способностью блокировать гемато–энцефалический барьер или с воздействием на астроглиальные клетки [40,41].
Наряду с данными о некотором положительном влиянии МК, большинство работ связывают ГУ с развитием кардиоваскулярных заболеваний (КВЗ) и поражением почек [42]. Так, повышение МК ассоциировано с артериальной гипертензией, повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных почечных канальцах, микроальбуминурией, протеинурией, поражением почек, ожи­рением, гипертриглицеридемией, низким содержанием холестерина липопротеидов высокой плотности, гиперинсулинемией, гиперлептинемией, гипоадипо­нек­тинемией, поражением периферических, сонных и коронарных артерий, эндотелиальной дисфункцией, окислительным стрессом, увеличением концентрации ренина, эндотелина и С–реактивного белка. Уровень МК выше у постменопаузальных женщин по сравнению с женщинами в пременопаузе и у городских жителей по сравнению с сельскими [31,43,44].
Связь между ГУ и риском развития КВЗ установлена в ходе крупных эпидемиологических исследований [45–48]. Доказана взаимосвязь ГУ с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, инсулинорезис­тент­ностью, ожирением и обусловленными атеросклерозом сердечно–сосудистыми заболеваниями [45–49]. Однако остается неясным, является ли ГУ причиной или следствием кардиоваскулярной патологии, отражая наличие других факторов риска, таких как артериальная гипертензия, дислипидемия и диабет [50]. В исследовании NHANES I (the National Health and Nutrition Examination Survey) выявлена независимая связь между ГУ и ростом сердечно–сосудистой летальности. С повышением уровня МК риск смерти от ИБС возрастал на 77% у мужчин и на 300% у женщин. Увеличение концентрации МК на 1 мг/дл (59,5 мкмоль/л) ассоциировалось со значительным увеличением летальности от КВЗ как среди мужчин, так и среди женщин [10]. 12–летнее исследование (PIUMA), в котором участвовало более 1500 ранее не леченных пациентов с АГ, также продемонстрировало, что уровень МК сыворотки – сильный предиктор кардиоваскулярной заболеваемости и смертности [51]. У пациентов с сердечной недостаточностью повышение уровня МК рассматривается как показатель плохого прогноза и свидетельствует о необходимости трансплантации сердца [52]. Изучение больных сахарным диабетом 2 типа показало значительное повышение частоты инсульта при росте уровня МК. При этом связь оставалась значимой даже после исключения других кардиоваскулярных факторов риска [53]. Между тем результаты Фрамингемского исследования не выявили значительной связи между уровнем МК и кардиоваскулярной заболеваемостью [50]. Изучалась ассоциация уровня МК с поражением органов–мишеней у пациентов с АГ. Полученные результаты также неоднозначны. В ряде исследований получена взаимосвязь ГУ с массой миокарда левого желудочка и другими маркерами органного поражения [54–57]. Другие авторы не выявили значимой ассоциации МК с массой ЛЖ, поражением сонных артерий или микроальбуминурией [58]. В отличие от популяционных данных, результаты которых в отношении независимого значения МК, как фактора риска, противоречивы; в группах больных, собранных по нозологическому принципу, установленa значимость ГУ в качестве фактора риска развития КВЗ и связанных с ними осложнений. Это касается больных подагрой, а также пациентов с ревматоидным артритом [59] и системной склеродермией [60]. При этом показано, что не только кристаллы моноурата натрия, но и растворимая мочевая кислота при бессимптомной ГУ может приводить к увеличению уровня воспалительных медиаторов и индуцировать пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток in vitro [43,61–65]. Многие из этих «провоспалительных» медиаторов имеют фундаментальное значение в патогенезе атеросклеротического поражения сосудов и его осложнений [64,65].
В настоящее время предложено несколько механизмов, с помощью которых МК может участвовать в развитии КВЗ. Так, Johnson R.J. и соавт. в серии экспериментов на животных показали, что умеренное повышение МК может вызывать едва заметные гломерулотубулярные повреждения, способствующие активации ре­нин–ан­гиотензиновой системы (РАС) и повышению АД, при этом все изменения претерпевали обратное развитие после устранения ГУ [43, 66]. Sanchez–Lozada L.G. и соавт., изучая афферентные артериолы на крысиных моделях подагры, нашли, что высокие цифры МК могут индуцировать сосудистое повреждение, прекращавшееся при использовании аллопуринола [67]. Также показано, что ГУ вызывает констрикцию почечных сосудов, коррелирует с активностью РАС [67–69], участвует в развитии дисфункции эндотелия [70]. Имеются данные о том, что МК индуцирует пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток in vitro [62], активируя факторы транскрипции и сигнальные молекулы, вызывая гиперэкспрессию циклооксигеназы, тромбоцитарного фактора роста и моноцитарного хемоаттрактантного белка. МК и фермент ксантиноксидаза часто выявляются в атеросклеротических бляшках [71,72]. Свободные радикалы, встречающиеся при ГУ, стимулируют перекисное окисление липидов, ответственное за утолщение комплекса интима–медиа сонных артерий [62,68]. Другие потенциальные механизмы, с помощью которых ГУ и/или повышенная активность ксантиноксидазы могут способствовать сосудистому повреждению, включают адгезию тромбоцитов, пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов и стимуляцию воспалительного ответа. Таким образом, ГУ может реализовывать свое патологическое влияние на сосуды различными путями [42].
У крыс не развивается ГУ за счет наличия у них фермента уриказы, превращающего МК в аллантоин. Интересно, что подавление уриказы у крыс приводит к возникновению гипертензии, опосредованной эндотелиальной дисфункцией и активацией ренин–ангио­тензиновой системы, со временем переходящей в нефрогенную в связи с развитием у них артериолосклеротического повреждения сосудов [73,74]. С этим со­гласуются данные других исследований, в которых ГУ предшествовала возникновению АГ [75,76]. ГУ была обнаружена у почти 90% подростков с впервые диагностированной АГ [77]. В пилотных исследованиях уменьшению уровня МК аллопуринолом сопутствовало снижение АД [78].
Результаты исследований свидетельствуют, что коррекция ГУ может предотвращать развитие сердечно–сосудистых катастроф. Исследование LIFE впервые показало, что у больных с АГ и гипертрофией левого желудочка медикаментозное снижение МК может уменьшать кардиоваскулярный риск [79,80].
Таким образом, значение ГУ в развитии КВЗ вызывает много вопросов. Так, если острое повышение МК оказывает антиоксидантное действие и благоприятно влияет на функцию эндотелия, то хроническая ГУ, напротив, способствует развитию окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции. Возможно, это связано с различными внутриклеточным и внутрисосудистым влияниями острой и хронической ГУ [81, 82].
Клинические исследования показали, что блокатор ксантиноксидазы аллопуринол может улучшать функ­цию эндотелия, снижать кардиоваскулярные осложнения у пациентов, перенесших аорто–коронарное шунтирование, и улучшать кардиальную функцию у пациентов с дилатационной кардиомиопатией и застойной сердечной недостаточностью [83–86]. Однако другие уратснижающие агенты не продемонстрировали подобных результатов [87,88]. Нельзя исключить, что эти эффекты обусловлены ингибированием ксантиноксидазы и не связаны со снижением МК или ингибиторы ксантиноксидазы преимущественно влияют на внутриклеточную МК, с которой связывают большинство кардиоренальных эффектов [89]. Если ГУ действительно влияет на клинические исходы, то диетарные и фармакологические вмешательства, направленные на снижение МК, могут стать новым методом профилактики сердечно–сосудистых заболеваний. Будем надеяться, что дальнейшие исследования в скором времени подскажут ответы на эти вопросы.

Литература
1. Ревматология: национальное руководство, 2008.
2. W Zhang, M Doherty, E Pascual, T Bardin, V Barskova, P Conaghan, J Gerster, J Jacobs, B Leeb, F Liote?, G McCarthy, P Netter, G Nuki, F Perez–Ruiz, A Pignone, J Pimenta?o, L Punzi, E Roddy, T Uhlig, I Zimmermann–Go`rska. EULAR evidence based recommendations for gout. Part I: Diagnosis. Report of a task force of the standing committee for international clinical studies including therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2006; 65:1301–1311.
3. Campion E.W.; Glynn R.J.; DeLabry L.O. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am J Med. 1987; 82(3):421–6.
4. Choi H.K., Atkinson K., Karlson E.W., Curhan G. Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the Health Professionals Follow–up Study // Arch Intern Med.– 2005.– № 165.– р. 742–748.
5. Dessein P.H., Shipton E.A., Stanwix A.E., Joffe B.I., Ramokgadi J. Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study // Ann Rheum Dis.– 2000.– № 59.– р. 539–543.
6. Fam A.G. Gout, diet, and the insulin resistance syndrome // J Rheumatol.– 2002.– № 29.– р. 1350–5.
7. Lin K.C., Lin H.Y., Chou P. Community based epidemiological study on hyperuricemia and gout in Kin–Hu, Kinmen // J Rheum.– 2000.– № 27.– р. 1045–50.
8. Alper A.B. Jr, Chen W., Yau L., Srinivasan S.R., Berenson G.S., Hamm L.L. Childhood uric acid predicts adult blood pressure: the Bogalusa Heart Study // Hypertension. – 2005.– №45.– р. 34–38.
9. Grodzicki T., Palmer A., Bulpitt C.J., Incidence of diabetes and gout in hypertensive patients during 8 year of follow–up // J Hum Hypertens.– 1997.– № 11.– р. 583–585.
10. Fang J., Alderman M. Serum uric acid and cardiovascular mortality: The NHANES I epidemiologic follow–up study, 1971–1992. National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA.– 2000.– № 238.– р. 2404–10.
11. Johnson R.J., Kang D.H., Feig D., et al. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? // Hypertension.– 2003.– № 41.– р. 1183–90.
12. Mazzali M., Hughes J., Kim Y.G., et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal–independent mechanism // Hypertension.– 2001.– № 38.– р. 1101–6.
13. Tykarski A. Evaluation of renal handling of uric acid in essential hypertension: hyperuricemia related to decreased urate secretion // Nephron.– 1991.– № 59.– р. 364–368.
14. Breckenridge A. Hypertension and hyperuricaemia // Lancet.– 1966.–№ 1. р. 15–18.
15. Aronoff A. Acute gouty arthritis precipitated by chlorotiazide // N Engl J Med.– 1960.– № 262.– р. 767–769.
16. Campion E.W., Glynn RJ, DeLabry LO. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study // Am J Med.– 1987.–№ 82.– р. 421–426.
17. Grodzicki T., Palmer A., Bulpitt C.J., Incidence of diabetes and gout in hypertensive patients during 8 year of follow–up // J Hum Hypertens.– 1997.– № 11.– р. 583–585.
18. Lane P. Drug–induced gout // Br. Med J.– 1960.– № 2.– р. 1383–4.
19. Laragh J.H., Heinemann H.O. Demartini F.F. Effect of chlorothiazide on electrolyte transport in man; its use in the treatment of edema of congestive heart failure, nephrosis, and cirrhosis // JAMA.– 1958.– № 166.– р. 145–152.
20. Lin K.C., Lin H.Y., Chou P. Community based epidemiological study on hyperuricemia and gout in Kin–Hu, Kinmen // J Rheum.– 2000.– № 27.– р. 1045–50.
21. Oren B.G., Rich M., Belle M.S. Chlorothiazide (Diuril) as a hyperuricacidemic agent // JAMA.– 1958.– № 168.– р. 2128–9.
22. Drum D.E., Goldman P.A., Jankowski C.B. Elevation of serum uric acid as a clue to alcohol abuse // Arch Intern Med.– 1981.– № 141.– р. 477–479.
23. Sharpe C.R. A case–control study of alcohol consumption and drinking behavior on patients with acute gout // Can Med Assoc J.– 1984.– № 131.– р. 563–567.
24. Arromdee E., Michet C.J., Crowson C.S. et al. Epidemiology of Gout: Is the Incidence Rising? //J Rheumatol.– 2002.– № 29.– р. 2403–6.
25. Adams P.F., Hendershot G.E., Marano M.A. Current estimates from the National Health Interview Survey, 1996.– Vital Health Stat 10.– 1999.– 200р.
26. Fam A.G. Gout in the elderly: clinical presentation and treatment // Drug Aging.– 1998.– № 13.– р. 229–243.
27. Troen B.R. The biology of aging // Mt Sinai J Med.– 2003.– № 70.– р. 3–22.
28. US Renal Data System. USRDS 1999 annual data report. Bethesda (MD): National Institute of Health (US), National Institute of diabetes and Digestive and Kidney Diseases.– 1999.
29. Ahn K.J., Kim Y.S., Lee H.C., Park K., Huh K.B. Cyclosporine–induced hyperuricemia after renal transplant: clinical characteristics and mechanisms // Transplant Proc.– 1992.– № 24.– р. 1391–2.
30. Saag K.G., Choi H. Epidemiology, risk factors, and lifestyle modifications for gout. Arthritis Res Ther. 2006; 8 (suppl 1): S2.
31. Johnson RJ, Titte S, Cade JR, Rideout BA, Oliver WJ. Uric acid, evolution and primitive cultures. Semin Nephrol 2005;25:3–8.
32. Neogi T. Asymptomatic Hyperuricemia: Perhaps Not So Benign? The J of Rheumatol. 2008, 5, 734–737.
33. Orowan E. The origin of man. Nature 1955;175:683–4.
34. Bloch S, Brackenridge CJ. Psychological, performance and biochemical factors in medical students under examination stress. J Psychosom Res 1972;16:25–33.
35. Brooks GW, Mueller E. Serum urate concentrations among university professors; relation to drive, achievement, and leadership. JAMA 1966;195:415–8.
36. Stetten D Jr, Hearon JZ. Intellectual level measured by army classification battery and serum uric acid concentration. Science 1959;129:1737.
37. Ames BN, Cathcart R, Schwiers E, Hochstein P. Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant– and radical–caused aging and cancer: a hypothesis. Proc Natl Acad Sci USA 1981;78:6858–62.
38. Waring WS, McKnight JA, Webb DJ, Maxwell SR. Uric acid restores endothelial function in patients with type 1 diabetes and regular smokers. Diabetes 2006;55:3127–32.
39. Kutzing MK, Firestein BL. Altered uric acid levels and disease states. J Pharmacol Exp Ther 2008;324:1–7.
40. Du Y, Chen CP, Tseng CY, Eisenberg Y, Firestein BL. Astroglia–mediated effects of uric acid to protect spinal cord neurons from glutamate toxicity. Glia 2007;55:463–72.
41. Spitsin SV, Scott GS, Mikheeva T, et al. Comparison of uric acid and ascorbic acid in protection against EAE. Free Radic Biol Med 2002;33:1363–71.
42. Baker JF, Krishnan E, Chen L, Schumacher HR. Serum uric acid and cardiovascular disease: recent developments, and where do they leave us? Am J Med 2005;118:816–26.
43. Johnson RJ, Kang DH, Feig D, et al. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension 2003;41:1183–90.
44. Nakanishi N, Okamoto M, Yoshida H, Matsuo Y, Suzuki K, Tatara K. Serum uric acid and risk for development of hypertension and impaired fasting glucose or Type II diabetes in Japanese male office workers. Eur J Epidemiol 2003;18:523–30.
45. Fang J., Alderman M. Serum uric acid and cardiovascular mortality: The NHANES I epidemiologic follow–up study, 1971–1992. National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA.– 2000.– № 238.– р. 2404–10.
46. Freedman D.S, Willamson D.F., Gunter E.W., Byers T. Relation of serum uric acid to mortality and ishemic heart disease. The NHANES 1 Epidemiologic Follow–up Study // Am. J. Epidemiol.– 1995.– № 141(7).–р. 637–644.
47. Brand F.N., McGee D.L., Kannel W.B. et al. Hyperuricemia as a risk factor of coronary heart disease: The Framingham Study // Am. J. Epidemiol.– 1985. Vol. 121. P.11.
48. Niskanen L.K., Laaksonen D.E., Nyyssonen K. et al. Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all–cause mortality in middle–aged men: a prospective cohort study // Arch. Intern. Med.–2004.–Vol.164, p. 1546.
49. Барскова В.Г., Ильиных Е.В., Елисеев М.С., Зилов А.В., Насонов Е.Л. Кардиоваскулярный риск у больных подагрой. Ожирение и метаболизм. 2006, 3(8), 40–44.
50. Culleton B.F., Larson M. G., Kannel W.B., D. Levy. Serum Uric Acid and Risk for Cardiovascular Disease and Death: The Framingham Heart Study // Ann. Intern. Med.– 1999.– № 131.– р. 7–13.
51. Verdecchia P., Schillaci G., Reboldi G. et al. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension. The PUIMA study. Hypertension 2000; 36: 1072–8.
52. Anker S.D., Doehner W., Rauchhaus M. et al. Uric acid and survival in chronic heart failure: validation and application in metabolic, functional, and hemodynamic staging. Circulation 2003; 107: 1991–7.
53. Lehto S., Niskanen L., Ronnemaa T. et al. Serum uric acid is a strong predictor of stroke in patients with non–insulin–independent diabetes mellitus. Stroke 1998; 29: 635–9.
54. Alderman M.N., Cohen H., Madhvan S. et al. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients. Hypertension. 1999; 34: 144–150.
55. Campo C., Ruilope L.M., Segura J. Et al. Hyperuricemia, low urine urate excretion and target organ damage in arterial hypertension. Blood press. 2003; 12: 277–283.
56. Viazzi F., Parodi D., Leoncini G. Et al. Serum uric acid and target organ damage in primary hypertension. Hypertension. 2005; 45: 991–996.
57. Iribarren C., Folsom A.R., Eckfeldt J.H. et al. Correlates of uric acid and its association with asymptomatic carotid atherosclerosis: the ARIC study. Ann Epidemiol. 1996; 6: 331–340.
58. Cuspidi C., Valerio C., Sala C. Et al. Lack of association between serum uric acid and organ damage in a never–treated essential hypertensive population at low prevalence of hyperuricemia. Am J Hypertens. 2007; 20: 678–685.
59. Panoulas V.F., Milionis H.J., Douglas K.M. et al. Association of serum uric acid with cardiovascular disease in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). – 2007; 46 (9): 1466–1470.
60. Chen C.H., Chen H.A., Wang H.P. et al. Pulmonary arterial hypertension in autoimmune diseases: an analysis of 19 cases from a medical center in northern Taiwan. J Micribiol Immunol Infect.–2006; 39 (2): p. 162–168.
61. Leyva F., Anker S., Godsland I.F. et al. Uric acid in chronic heart failure: a marker of chronic inflammation // Eur. Heart. J. – 1998. Vol.19.– P.1814 –1822.
62. Rao G.N., Corson M.A., Berk B.C. Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell proliferation by increasing platelet–derived growth factor A–chain expression // J.Biol.Chem.–1991.–Vol. 266.–P.8604–8608.
63. Schumacher H.R. Jr. Crystal–induced arthritis: an overview // Am J Med.– 1996.– № 100.– р. 46S–52S.
64. Насонов Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии. Вестник РАМН, 2003; 7: 6–10.
65. Насонов Е.Л., Насонова В.А., Барскова В.Г. Механизмы развития подагрического воспаления. Тер арх. 2006, 6 (78), 77–84.
66. Johnson R.J., Rodriguez–Iturbe B., Kang D.H. et al. A unifying pathway for essential hypertension. Am J Hypertens. 2005; 18: 431–440.
67. Sanchez–Lozada L.G., Tapia E., Avila–Casado C. Et al. Mild hyperuricemia induces glomerular hypertension in normal rats. Am J Physiol. 2002; 283:F1105–F1110.
68. Mazzali M., Kanellis J., Han L. Et al. Hyperuricemia induces a primary arteriolopathy in rats by a blood pressure–independent mechanism. Am J Physiol. 2002; 282:F 991–F997.
69. Saito I., Saruta T., Kondon K. Et al. Serum uric acid and the renin–angiotensin system in hypertension. J Am Geriatr Soc. 1978; 26: 241–247.
70. Waring W.S., Webb D.J., Maxwell S.R.J. et al. Effect of local hyperucemia on endothelial function in the human forearm vascular bed. Br J Clin Pharmacol. 2000; 49:511.
71. Suarna C., Dean R.T., May J. et al. Human atherosclerotic plaque contains both oxidized lipids and relatively large amounts of alpha–tocopherol and ascorbate. Artherioscler Thromb Vasc Biol. 1995; 15: 1616–1624.
72. Iribarren C., Folsom A.R., Eckfeldt J.H. et al. Correlates of uric acid and its association with asymptomatic carotid atherosclerosis: the ARIC Study: Atherosclerosis Risk in Communities. Stroke. 1999; 29:635–639.
73. Mazzali M, Hughes J, Kim YG, et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal–independent mechanism. Hypertension 2001;38:1101–6.
74. Watanabe S, Kang DH, Feng L, et al. Uric acid, hominoid evolution, and the pathogenesis of salt–sensitivity. Hypertension 2002;40:355–60.
75. Masuo K, Kawaguchi H, Mikami H, Ogihara T, Tuck ML. Serum uric acid and plasma norepinephrine concentrations predict subsequent weight gain and blood pressure elevation. Hypertension 2003;42:474–80.
76. Sundstrom J, Sullivan L, D’Agostino RB, Levy D, Kannel WB, Vasan RS. Relations of serum uric acid to longitudinal blood pressure tracking and hypertension incidence. Hypertension 2005;45:28–33.
77. Feig DI, Johnson RJ. Hyperuricemia in childhood primary hypertension. Hypertension 2003;42:247–52.
78. Feig DI, Nakagawa T, Karumanchi SA, et al. Hypothesis: Uric acid, nephron number, and the pathogenesis of essential hypertension. Kidney Int 2004;66:281–7.
79. Dahlof B., Devereux R.B., Kjeldsen S.E. et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 995–1003.
80. Hoieggen A., Alderman M.H., Kjeldsen S.E. et al. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study. Kidney Int. 2004; 65: 1041–1049.
81. Santos CX, Anjos EI, Augusto O. Uric acid oxidation by peroxynitrite: multiple reactions, free radical formation, and amplification of lipid oxidation. Arch Biochem Biophys 1999;372:285–94.
82. Sautin YY, Nakagawa T, Zharikov S, Johnson RJ. Adverse effects of the classical antioxidant uric acid in adipocytes: NADPH oxidase–mediated oxidative/nitrosative stress. Am J Physiol Cell Physiol 2007;293:C584–96.
83. Doehner V., Schoene N., Rauchhaus M. Et al. Effects of xantine oxidase inhibition with allopurinol on endothelial function and peripheral blood flow in hyperuricemic patients with chronic heart failure: results from 2 placebo–controlled studies. Circulation 2002; 105: 2619–2624.
84. Coghlan J.G., Flitter W.D., Clutton S.M. et al. Allopurinol pretreatment improves postoperative recovery and reduces lipid peroxidation in patients undergoing coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg. 1994; 107: 248–256.
85. Weimert N.A., Tanke W.F., Sims JJ. Allopurinol as a cardioprotective during coronary artery bypass graft surgery. Ann Pharmacother 2003; 37: 1708–1711.
86. Cappola T.P., Kass D.A., Nelson G.S. et al. Allopurinol improves myocardial effeciency in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation 2001; 104: 2407–2411.
87. George J, Carr E, Davies J, Belch JJ, Struthers A. High–dose allopurinol improves endothelial function by profoundly reducing vascular oxidative stress and not by lowering uric acid. Circulation 2006;114:2508–16.
88. Waring WS, McKnight JA, Webb DJ, Maxwell SR. Lowering serum urate does not improve endothelial function in patients with type 2 diabetes. Diabetologia 2007;50:2572–9.
89. Kang DH, Park SK, Lee IK, Johnson RJ. Uric acid–induced C–reactive protein expression: implication on cell proliferation and nitric oxide production of human vascular cells. J Am Soc Nephrol 2005;16:3553–62.

www.rmj.ru

Бессимптомная гиперурикемия » CardioПланета - профессиональная информация о заболеваниях сердца и сосудов

- является независимым и модифицируемым фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Роль мочевой кислоты как предиктора сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности изучалась практически во всех крупных популяционных исследованиях.

Сопоставление двух наиболее крупных исследований — NHANES и Framingham Heart Study — показало, что в целом в популяциях с более высоким кардиоваскулярным риском возрастает роль мочевой кислоты как независимого фактора риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности (кардиоваскулярная смертность была почти в 2 раза выше у лиц, включенных в исследование NHANES, в сравнении с Framingham Heart Study).

В настоящее время доказана роль гиперурикемии как независимого предиктора кардиоваскулярной заболеваемости и смертности у больных ишемической болезнью сердца, хронической и острой сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией и предгипертензией и метаболическим синдромом.

Гиперурикемия и ИБС

Данные исследования MONICA/KORA Cohort Study показали, что у больных с документированной ИБС повышение уровня мочевой кислоты, независимо от других известных факторов риска, ассоциировалось с достоверным и значительным увеличением как сердечно-сосудистой, так и общей смертности. У больных инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST повышение уровня мочевой кислоты — также независимый предиктор неблагоприятных исходов.

Крупное исследование влияния различных факторов на выраженность атеросклеротического поражения коронарных артерий по данным коронарографии показало, что уровень мочевой кислоты является более значимым фактором, определяющим степень поражения коронарных артерий, чем снижение уровня ЛПВП, повышение АД и возраст больных [ Hu W. et al., 2009].

Гиперурикемия и хроническая сердечная недостаточность

Несколько исследований показали, что бессимптомная гиперурикемия является независимым предиктором смертности и потребности в трансплантации сердца у больных с ХСН.

При повышении уровня мочевой кислоты более 520 мкмоль/л риск смерти в течение года у больных с ХСН возрастал в 7 раз, а при повышении более 800 мкмоль/л — в 18,6 раза.

Гиперурикемия не только предиктор неблагоприятных исходов у больных с ХСН, но и независимый фактор риска развития сердечной недостаточности у лиц старше 60 лет.

Повышение уровня мочевой кислоты увеличивает риск смерти и у больных с острой сердечной недостаточностью.

По данным Alimonda A.L.(2009) при уровне мочевой кислоты менее 425 мкмоль/л смертность от всех причин была 21,6%, а при уровне более 425 мкмоль/л смертность была почти в 2 раза выше и составила 39,7%.

Патогенез бессимптомной гиперурикемии

Повышенное потребление с пищей пуринов и/или белков, высокие дозы алкоголя или нарушения в системе ферментов, метаболизирующих ксантины, снижение скорости клубочковой фильтрации, прием тиазидных или тиазидоподобных диуретиков приводит к увеличению уровня мочевой кислоты в плазме.

Бессимптомная гиперурикемия встречается у 25 % больных артериальной гипертензией, у 75 % больных с тяжелой АГ и у половины больных, принимающих тиазидные и тиазидоподобные диуретики, и является, как правило, следствием нарушенного клиренса уратов почками.

В свою очередь, при постоянной гиперурикемии развитие артериальной гипертензии связано с развитием прегломерулярной артериопатии и тубулоинтерстициальным поражением.

Повышение уровня мочевой кислоты стимулирует активацию ренин-ангиотензиновой системы и усугубляет дисфункцию эндотелия.

 

Кроме того, в условиях ишемии происходит превращение фермента ксантиноксиредуктазы в ксантиноксидазу, что приводит к изменению метаболизма ксантинов, превращению мочевой кислоты из антиоксиданта в прооксидант и стимулированию оксидативного стресса.

Гиперурикемия приводит к эндотелиальной дисфункции за счет угнетения синтеза NO. Этот эффект мочевой кислоты обусловлен ее прооксидантными свойствами в условиях измененного метаболизма.

Мочевая кислота также стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов путем активации ростовых факторов, вазоконстрикторных и провоспалительных молекул.

Таким образом, мочевая кислота является не только маркером, но и активным компонентом развития артериальной гипертензии.

Краеугольным камнем в понимании роли мочевой кислоты как независимого предиктора кардиоваскулярной заболеваемости и смертности у больных артериальной гипертензией стало исследование PIUMA Study, включавшее 1720 больных АГ, наблюдавшихся в течение 12 лет.

У больных АГ с исходным уровнем мочевой кислоты более 396 мкмоль/л риск кардиоваскулярных событий, фатальных сердечно-сосудистых событий и общей смертности был достоверно выше, чем у больных с исходным уровнем мочевой кислоты от 268 до 309 мкмоль/л.

С другой стороны, у больных АГ с низким исходным уровнем мочевой кислоты (менее 268 мкмоль/л) также было достоверно больше количество сердечно-сосудистых событий и выше общая смертность.

 

В исследовании SHEP подтвердилась линейная зависимость у больных с АГ количества кардиоваскулярных событий, за исключением инсультов, от исходного уровня мочевой кислоты.

Терапия тиазидным диуретиком в обычных терапевтических дозах (25 мг хлорталидона) у половины больных в течение года привела к повышению уровня мочевой кислоты.

Однако наиболее важно то, что в группе больных, у которых применение тиазидного диуретика привело к повышению уровня МК, количество сердечно-сосудистых событий было на 42 % выше, чем в группе больных, у которых не было отмечено повышение мочевой кислоты.

Исследование SHEP дало два важных вывода для клинической практики.

 

Применение тиазидных диуретиков в обычных терапевтических дозах приводит у половины больных в течение года к бессимптомному повышению уровня мочевой кислоты, с которым ассоциируется значительное увеличение количества кардиоваскулярных событий.

 

Следовательно, у таких больных необходимо мониторирование уровня мочевой кислоты и его снижение.

Доказана роль мочевой кислоты и в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией.

 

Полагают, что мочевая кислота обладает способностью стимулировать рост кардиомиоцитов.

Повышение уровня мочевой кислоты в пределах 390–650 ммоль/л значительно и достоверно увеличивало количество больных с гипертрофией ЛЖ независимо от индекса массы тела, уровня креатинина, наличия диабета и дислипидемии. Аналогичные результаты были получены у лиц с нормальным артериальным давлением (Mitsuhashi H., 2009).

Гиперурикемия также рассматривается как важный компонент метаболического синдрома. Более того, первые определения метаболического синдрома включали гиперурикемию как основной компонент наряду с гипертензией и гипергликемией. Многочисленные исследования позволили четко определить роль мочевой кислоты в патогенезе метаболического синдрома.

Таким образом, гиперурикемия — сильный, независимый и, главное, модифицируемый предиктор сердечно-сосудистой и общей смертности у больных с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском (АГ, ИБС, цереброваскулярные заболевания, ХСН, метаболический синдром/сахарный диабет).

Соответственно, необходима разработка методов коррекции бессимптомной гиперурикемии и доказательство их эффективности в рандомизированных проспективных исследованиях.

Лечение бессимптомной гиперурикемии.

Диета: Уменьшить до минимума употребление пищи, при расщеплении которой образуется значительное количество мочевой кислоты - это мясные супы и отвары, жирное, жареное и копченое мясо, паштеты, сало, печень, почки, мозги, наваристые бульоны, говяжий язык, грибы, сардины, шпроты, селедку, рыбная икра, рыбная уха, жареную рыба, кильки, фасоль, горох, пиво, помидоры, шпинат, цветная капуста, кофе, какао, шоколад.

Бедны пуринами молоко и молочные продукты, яйца, картофель, большинство овощей, хлеб, крупы, фрукты и ягоды.

Из минеральных вод лучше выбирать щелочные минеральные воды.

 

Медикаментозное лечение гиперурикемии

Целесообразность использования специфической антиурикемической терапии у больных кардиоваскулярными заболеваниями с бессимптомной гиперурикемией требует доказательства в рандомизированных исследованиях (2012 Update on Diagnosis and Management of Gout).

Аналогично профилактика мочекаменной болезни не оправдана у большинства лиц с бессимптомной гиперурикемией, но терапия должна быть начата после обнаружения камней.

Однако коррекцию необходимо начать с подщелачивания, используя цитрат калия или бикарбонат калия, витамин С, но не с аллопуринола.

Критерии для назначения антиурикемической терапии у пациентов:

1) с круглосуточной гиперурикемией и с устойчивой концентрацией мочевой кислоты в сыворотке крови более 773 мкмоль/л у мужчин и 595 мкмоль/л у женщин.

Однако, эта рекомендация не относится к пациентам с сердечной недостаточностью, у которых гиперурикемия возникает вследствие почечной гипоперфузии и снижения экскреции уратов.

Такие пациенты обычно имеют прогрессирующую сердечную недостаточность с ограниченной продолжительности жизни (если только они не подвергаются трансплантации)  и низкий уровень риска возникновения хронической уратной нефропатии;

2) следует рассмотреть назначение аллопуринола если на фоне диетического ограничения пуринов не уменьшается выведение мочевой кислоты менее чем 1000 мг/сут (5,9 ммоль/сут). При этом, доза аллопуринола должна быть скорректирована, чтобы уменьшить выведение мочевой кислоты ниже 800 мг/сут (4,8 ммоль/сут).

Так как, при экскреции мочевой кислоты более 1100 мг/сут (6,5 ммоль/сут) на 50% увеличивается риск возникновения уратных камней.

3) У больных, получающих лучевую терапии или химиотерапию для предотвращения острой уратной нефропатии и других проявлений синдрома лизиса опухоли.

У пациентов с высоким риском профилактическое лечение включает внутривенную гидратацию и аллопуринол или расбуриказа (рекомбинантная уратоксидаза).


 

Препараты с дополнительным урикозурическим эффектом, которые используются при лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями:

— лосартан;

— аторвастатин;

— фенофибрат.

Наиболее хорошо изучено влияние на гиперурикемию лосартана в большом количестве рандомизированных и нерандомизированных исследований. Наиболее крупное исследование — J-HEALTH, проведенное в Японии.

В ходе терапии лосартаном 88% больных достигли целевого уровня АД, при этом 3,6% больных имели побочные эффекты, что сопоставимо с плацебо.

Влияние лосартана на уровень мочевой кислоты зависело от исходного уровня и не коррелировало с изменениями АД и гемодинамики, показателями липидного обмена и вариабельностью сердечного ритма.

Лосартан также обладает способностью устранять гиперурикемию, связанную с применением тиазидных и тиазидоподобных диуретиков.

Проведенные многочисленные исследования с различными комбинациями сартанов и тиазидных диуретиков продемонстрировали уникальность данного свойства молекулы лосартана.

 

Ни один из сартанов, кроме лосартана, не обладал способностью снижать уровень мочевой кислоты при комбинации с тиазидными и тиазидоподобными диуретиками.
  1. У больных АГ повышение уровня мочевой кислоты повышает фатальных сердечно-сосудистых событий и общей смертности.
  2.  Повышение уровня мочевой кислоты у больных абдоминальным ожирением — независимый предиктор кардиоваскулярной смертности, развития сахарного диабета, артериальной гипертензии и нефролитиаза.
  3. При лечении больных АГ тиазидными и тиазидоподобными диуретиками повышение уровня мочевой кислоты — независимый предиктор увеличения сердечно-сосудистой смертности.
  4. При гиперурикемии у больных с АГ лосартан снижает уровень мочевой кислоты за счет урикозурического эффекта. 
  5. У больных с АГ и гиперурикемией вследствие применения тиазидных или тиазидоподобных диуретиков необходимо комбинировать их с лосартаном.

Бильченко А.В. «Коррекция гиперурикемии как фактора риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности»
Uptodate.com


www.cardioplaneta.ru

Современные аспекты патогенеза и коррекции гиперурикемии, а также ассоциированных с ней состояний

Рассмотрены причины возникновения гиперурикемии, в том числе влияние таких факторов, как ожирение, метаболический синдром, снижение функции почек, злоупотребление алкоголем, длительный прием препаратов ацетилсалициловой кислоты и диуретиков. Проанализирована роль гиперурикемии в нарушении метаболизма, развитии атеросклероза, заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Продемонстрированы возможности уратснижающей терапии в коррекции гиперурикемии при подагре, а также при бессимптомной гиперурикемии. Обсуждаются перспективы такого лечения в отношении снижения риска кардио- и цереброваскулярных осложнений, прогрессирования почечной недостаточности.

Стремительный прогресс медицинской науки в последние десятилетия не мог не затронуть такую проблему, как гиперурикемия. Установлено, что повышение уровня мочевой кислоты неразрывно связано с развитием сердечно-сосудистой патологии и хронической болезни почек, а также с метаболическими нарушениями.

Мочевая кислота образуется при метаболизме пуриносодержащих соединений. Большая часть последних получается при распаде клеточных структур, меньшая – поступает извне.

При превышении пороговой концентрации мочевой кислоты происходит осаждение ее ионов и формирование кристаллов.

Наиболее распространенной формой кристаллизованного урата в организме является моноурат натрия (NaC5H3N4O3 – H2O), в котором молекула урата соединена с одной молекулой натрия и одной – воды [1]. Процессу кристаллизации способствует ряд факторов. Один из них – понижение температуры. Так, по данным исследований in vitro, снижение температуры с 37 до 35 °C является достаточным для падения точки растворимости уратов – с 6,8 до 6,0 мг/дл. К другим факторам следует отнести умеренное повышение рН (в пределах 7–9), электролитный состав тканей, наличие и концентрацию некоторых структурных компонентов тканей [2–4].

В настоящее время под гиперурикемией понимается повышение сывороточного уровня мочевой кислоты, при котором в физиологических условиях происходит ее кристаллизация, – более 6,0 мг/дл, или более 360 мкмоль/л [5]. Данный показатель един для лиц обоего пола. Необходимо отметить, что в большинстве эпидемиологических работ в качестве критерия гиперурикемии использовали значения более 420 мкмоль/л для мужчин и более 360 мкмоль/л для женщин [6].

Если клинические симптомы подагры отсутствуют, гиперурикемию характеризуют как асимптоматическую (бессимптомную). В свою очередь ее подразделяют на гиперурикемию с и без кристаллов моноурата натрия [7]. Это обусловлено тем, что кристаллы могут быть обнаружены и в отсутствие приступов подагры [8].

Частота встречаемости гипер­урикемии обусловлена половозрастными особенностями. Так, распространенность патологии увеличивается после 30 лет у мужчин и после 50 лет у женщин. Прежде всего это связано со снижением количества эстрогенов в период постменопаузы. Известно, что эстрогены обладают урикозурическим действием [9, 10]. В норме у лиц мужского пола в детском возрасте концентрация мочевой кислоты составляет около 208 мкмоль/л, в период пубертата повышается до уровня взрослых и остается в этих пределах до 30 лет. После 30 лет уровень мочевой кислоты продолжает увеличиваться. У женщин до наступления менопаузы уровень мочевой кислоты стабилен, после – начинает повышаться [10]. Помимо эндокринного механизма гендерные различия в отношении заболеваемости обусловлены генетическими, а также внешними факторами (например, меньшим количеством потребляемого алкоголя) [11–13].

Отмечено, что у горожан гиперурикемия встречается чаще, чем у жителей сельской местности. Кроме того, существует связь между развитием патологии и питанием [14].

В Китае распространенность гиперурикемии достигает 6,4% среди лиц среднего и пожилого возраста (7,9% среди мужчин и 4,9% среди женщин) [15], в США – 21,2% среди мужчин и 21,6% среди женщин [16]. В Турции патология отмечается у 12,1% взрослого населения городов (у 19,0% мужчин и 5,8% женщин) [17], в Непале – у 21,42% [18]. Среди жителей Сейшельских островов таковых насчитывается 10,6% (18,4% мужчин и 7,8% женщин) [19]. На острове Ява гиперурикемия встречается у 24,3% населения сельской местности [20]. В Саудовской Аравии – значительно реже: в 8,84% случаев [21]. В Российской Федерации распространенность гиперурикемии достигает 16,8%, в том числе 25,3% среди мужчин и 11,3% среди женщин [22].

Риск развития гиперурикемии также зависит от этнической и расовой принадлежности. Например, в Новой Зеландии среди представителей маори гиперурикемия встречается чаще, чем среди проживающих на этой территории европейцев – 27,1% мужчин и 26,6% женщин против 9,4 и 10,5% лиц мужского и женского пола соответственно [23]. Среди коренной народности Тайваня аяталов распространенность патологии составляет 49,4%, среди неаборигенов – 27,4% [24].

Патогенез

Исходя из особенностей метаболизма, к причинам возникновения гиперурикемии следует отнести снижение экскреции и/или повышение продукции мочевой кислоты.

Среди факторов риска у лиц среднего и пожилого возраста указывают артериальную гипертензию, метаболический синдром, в том числе ожирение, длительный прием диуретиков и ацетилсалициловой кислоты [25, 26]. Так, снижение экскреции мочевой кислоты ассоциировано с инсулинорезистентностью, являющейся составной частью метаболического синдрома [27]. Продукция мочевой кислоты может повышаться вследствие стимуляции синтеза пуринов, спровоцированной гипертриглицеридемией [28, 29], а также злоупотребления алкоголем [30]. Кроме того, содержащийся в крепких напитках свинец снижает выведение уратов, что может обусловить развитие патологии [30]. Использование диуретиков в большинстве случаев для снижения артериального давления, а не для уменьшения объема циркулирующей крови при декомпенсированной сердечной недостаточности, когда их ведущая роль неоспорима, также способствует повышению распространенности гиперурикемии у лиц среднего и пожилого возраста [26, 31]. Еще в 1988 г. J. Тakala и соавт. установили, что среднее значение сывороточной концентрации мочевой кислоты у регулярно принимавших мочегонные препараты было достоверно выше [32]. Выдвинутое исследователями предположение о влиянии диуретиков на риск развития подагры получило подтверждение в последующих работах [33]. В частности, было доказано, что воздействие препаратов данной группы на уровень мочевой кислоты обусловлено как повышением реабсорбции, так и уменьшением секреции в почечных канальцах [34]. Нередко развитие гиперурикемии связывают с приемом низких доз аспирина (75–100 мг). Известно, что такая терапия нарушает выведение мочевой кислоты [35].

Безусловно, немаловажную роль в возникновении данного заболевания играет снижение функции почек – как врожденное, так и приобретенное. В последнем случае – вследствие артериальной гипертензии, мочекаменной болезни, приема нефротоксичных препаратов и т.д. [36, 37].

Роль в развитии хронических заболеваний

Подагра

Гиперурикемия является единственным облигатным фактором развития подагры, хотя риск возникновения последней сравнительно невелик. По данным разных авторов, он варьируется от 2 до 36% в течение пяти – десяти лет [38, 39]. Бессимптомное течение гиперурикемии на ранних стадиях более чем в 20% случаев ассоциируется с образованием кристаллов мочевой кислоты в разных органах и тканях [7]. Так, у пациентов, не страдавших подагрой, при оперативном вмешательстве кристаллы моноурата натрия были обнаружены в коронарных артериях, тканях предстательной железы [40]. Системный характер процесса отложения кристаллов моноурата натрия удалось выявить благодаря современным методам диагностики. Однако необходимо отметить, что чаще таковые формируются в суставах нижних конечностей [8].

Клинически подагра проявляется острым приступом воспаления сустава, возникающим внезапно, чаще в ночные и ранние утренние часы. Острый подагрический артрит, или подагрическая атака, сопровождается интенсивной болью, гиперемией, отеком и гипертермией в области сустава. В большинстве случаев с дебютом подагры ассоциируется воспаление первого плюснефалангового сустава, реже – других суставов нижних конечностей, значительно реже – суставов верхних конечностей. Последняя локализация более характерна для женщин, страдающих остеоартритом, и соответствует топике поражения суставов [41]. Отсутствие в течение длительного периода времени контроля уровня мочевой кислоты провоцирует хронизацию процесса, возникновение тофусов и функциональных нарушений суставов.

Хроническая болезнь почек

Гиперурикемия приводит к снижению функции почек и протеинурии [42, 43].

В исследовании с участием 170 000 пациентов была доказана связь между повышением уровня мочевой кислоты и риском развития терминальной почечной недостаточности [44]. Так, у пациентов с наиболее высокими значениями мочевой кислоты в сыворотке крови (6,0–14,9 мг/дл) риск достижения терминальной стадии хронической почечной недостаточности оказался в два раза выше, чем у больных с наименьшим уровнем мочевой кислоты (0,10–4,17 мг/дл). Скорректированный относительный риск (ОР) составил 2,14 при 95%-ном доверительном интервале (ДИ) 1,65–2,77.

В проспективном когортном исследовании с участием 14 939 корейцев в возрасте от 20 до 84 лет установлено, что при верхних квартилях уровня мочевой кислоты по сравнению с нижними квартилями риск развития хронической болезни почек увеличивается. Для мужчин ОР – 2,1 (95% ДИ 1,6–2,9), для женщин – 1,3 (95% ДИ 1,0–1,8). Необходимо отметить, что длительность наблюдения составила 10,2 года [45].

Артериальная гипертензия

Роль гиперурикемии в качестве предиктора артериальной гипертензии доказана достаточно давно [46, 47]. Нарушая внутрипочечную гемодинамику и выделение эндотелиальными клетками оксида азота, мочевая кислота провоцирует вазоконстрикцию и артериосклероз. Кроме того, она становится причиной увеличения жесткости сосудистой стенки [48–51].

Доказано, что на фоне гиперурикемии скорректированный ОР артериальной гипертензии составил 1,41 (95% ДИ 1,23–1,58) [52].

A.L. Gaffo и соавт. у 25-летних представителей обоего пола обнаружили значительную связь между повышением уровня мочевой кислоты в сыворотке крови и развитием артериальной гипертензии. Она прослеживалась даже при умеренной гиперурикемии – уровне мочевой кислоты менее 6,8 мг/дл (404 мкмоль/л) [53].

Сердечно-сосудистые заболевания

Мочевая кислота стимулирует выработку ангиотензина II, окислительный стресс и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов [54]. Таким образом она оказывает влияние на выраженность сердечной недостаточности [55] и риск смерти от сердечно-сосудистой патологии [56, 57].

Кроме того, у пациентов с подагрой доказана роль мочевой кислоты в ремоделировании клеток миокарда и развитии фибрилляции предсердий [58, 59].

Ожирение и метаболический синдром

Ассоциация гиперурикемии с ожирением в рамках метаболического синдрома обусловлена влиянием мочевой кислоты на развитие хронического субклинического воспаления в жировой ткани и резистентности к инсулину [60].

Связь между гиперурикемией и метаболическим синдромом, в частности с его классическими компонентами – абдоминальным ожирением, гипертриглицеридемией, гипергликемией и артериальной гипертензией, доказана не только у лиц подросткового возраста [61], но и у лиц пожилого возраста. Согласно результатам когортного исследования, проведенного A.F. Cicero и соавт., у пациентов старше 60 лет уровень мочевой кислоты коррелировал с основными компонентами метаболического синдрома. Кроме того, он служил предиктором последнего. У женщин при пороговых значениях мочевой кислоты в сыворотке крови (среднепопуляционные значения) более 4,8 мг/дл, или 286 мкмоль/л, отношение шансов развития метаболического синдрома составило 2,12 (95% ДИ 1,55–2,90). У мужчин при значениях мочевой кислоты более 5,6 мг/дл, или 333 мкмоль/л, – 2,59 (95% ДИ 1,58–4,24) [61].

В здоровой популяции повышенный уровень мочевой кислоты ассоциируется с потенциальным риском развития указанных состояний. T. da Silva Ferreira и соавт. на примере 149 здоровых жителей Бразилии в возрасте 20–55 лет доказали, что повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови следует рассматривать в качестве критерия неблагоприятного метаболического фенотипа, развития окислительного стресса и нарушения функции эндотелия [62].

L. Pacifico и соавт. выявили корреляцию между значениями мочевой кислоты и атеросклерозом сонных артерий у детей, страдающих ожирением. Толщина комплекса «интима – медиа» каротидных артерий значительно увеличивалась при четвертом квартиле уровня мочевой кислоты по сравнению с первым, вторым и третьим квартилями – 0,61 (95% ДИ 0,58–0,64) против 0,49 (0,46–0,53), 0,53 (0,49–0,56) и 0,55 (0,52–0,59) соответственно, p

Гиперурикемия и риск смерти

Результаты первых работ, посвященных влиянию гиперурикемии на риск смерти, оказались противоречивыми. Благодаря последним работам удалось получить более точные данные. Так, в метаанализе, проведенном T. Zuo и соавт., статистически значимое увеличение риска общей смерти и развития сердечно-сосудистой патологии ассоциировалось с гиперурикемией [64]. Доказано также, что повышение мочевой кислоты на каждый 1 мг/дл приводит к возрастанию риска общей смерти (смерти от всех причин) на 9% и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний на 20% [65]. S.P. Juraschek и соавт., проанализировав 3980 случаев смертей за 23 года, пришли к выводу, что высокий уровень мочевой кислоты ассоциируется с более ранней смертью. В качестве основной причины смерти при наивысших значениях мочевой кислоты указана хроническая болезнь почек [66].

Длительно неконтролируемая гиперурикемия в силу связанных с ней сердечно-сосудистых, ренальных и метаболических расстройств признана одной из ведущих причин высокой смертности среди пациентов с подагрой [67].

Лечение гиперурикемии и подагры

Поскольку в настоящее время гиперурикемия рассматривается как патологическое состояние, ассоциированное с сердечно-сосудистой и ренальной патологией, а также метаболическими расстройствами, основной задачей терапии является достижение целевых значений мочевой кислоты в сыворотке крови и их пожизненное поддержание.

Грамотно подобранная терапия позволяет значительно улучшить качество жизни пациентов с подагрой, уменьшить частоту приступов артрита вплоть до полного их прекращения, стабилизировать течение сопутствующей патологии [68–71].

Необходимым компонентом лечения гиперурикемии и подагры является изменение образа жизни, что позволяет также скорректировать артериальное давление, гипергликемию, гиперлипидемию, массу тела.

Немедикаментозные методы коррекции уровня мочевой кислоты включают ограничение приема богатой пуринами пищи животного происхождения, алкоголя, сахаросодержащих напитков, добавление в рацион овощей, молочных продуктов [72].

Однако немедикаментозные методы эффективны лишь при длительном и комплексном воздействии, поэтому нередко назначаются совместно с лекарственной терапией [73].

Согласно обновленным международным рекомендациям, начинать уратснижающую терапию сразу после установления диагноза «подагра» необходимо у пациентов в возрасте менее 40 лет, при сывороточном уровне мочевой кислоты более 8,0 мг/дл (480 мкмоль/л) и/или наличии сопутствующих заболеваний (почечной недостаточности, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности) [70]. В остальных случаях медикаментозное лечение инициируют при рецидивах артрита (два и более раза в год), наличии тофусов, уратной артропатии, уратном нефролитиазе.

Цель терапии – предотвращение образования кристаллов моноурата натрия и растворение уже сформированных посредством поддержания уровня мочевой кислоты менее 6 мг/дл (360 мкмоль/л). При образовании тофусов (вне зависимости от локализации), подагрической артропатии или частых приступах артрита целевой считается концентрация менее 5 мг/дл (300 мкмоль/л) [74].

Препаратом первой линии является аллопуринол. Он снижает уровень мочевой кислоты за счет подавления эндогенной продукции ксантиноксидазы (уменьшения окисления гипоксантина до ксантина и ксантина до мочевой кислоты).

Начальная доза аллопуринола составляет 50–100 мг/сут, каждые две – четыре недели она повышается до достижения целевых значений терапии [70]. При правильном титровании дозы эффект отмечается практически в 70% случаев [75–77].

В случае неэффективности аллопуринола в максимальных дозах, а также при снижении функции почек альтернативой может стать фебуксостат – селективный ингибитор ксантиноксидазы. Суточная доза препарата может варьироваться от 40 до 120 мг.

Необходимо отметить, что именно эффективная уратснижающая терапия способна уменьшить потребность в медицинской помощи и смертность среди больных подагрой [78, 79].

По данным A. Shoji и соавт., снижение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови менее 6 мг/дл позволяет уменьшить частоту и предотвратить новые подагрические атаки [80]. Напротив, неэффективная уратснижающая терапия приводит к хронизации заболевания, увеличению его тяжести, частоты новых приступов артрита, а также риска развития коморбидной патологии, сердечно-сосудистой и общей смерти [81–84].

G. Levy и соавт. установили, что медикаментозное снижение мочевой кислоты менее 6 мг/дл позволяет замедлить прогрессирование хронической болезни почек [85].

Согласно результатам исследования M. Goicoechea и соавт., у пациентов, принимавших аллопуринол в дозе 100 мг/дл в среднем семь лет, достоверно реже развивались почечная недостаточность, определяемая как начало проведения диализа, двукратное увеличение концентрации креатинина или снижение почечной фильтрации на 50%. Аналогичная тенденция прослеживалась в отношении сердечно-сосудистой патологии (инфаркта миокарда, реваскуляризации коронарных артерий или стенокардии, хронической сердечной недостаточности, цереброваскулярной болезни, заболеваний периферических сосудов) [86].

Регрессионный анализ позволил установить связь между приемом аллопуринола и снижением как систолического, так и диастолического артериального давления, зависимость гипотензивного эффекта от дозы аллопуринола у пожилых пациентов (р

В настоящее время активно обсуждается роль аллопуринола в профилактике цереброваскулярной патологии. Так, согласно результатам исследования «случай – контроль», проведенного в Тайване, длительное лечение аллопуринолом ассоциировалось со снижением риска ишемических атак в случае цереброваскулярной болезни. Основную группу данного исследования составили 14 937 пациентов от 20 до 84 лет, контрольную – такое же количество лиц такого же возраста [89].

Необходимо отметить, что на данный момент времени существуют разные алгоритмы контроля уровня мочевой кислоты. Наиболее перспективными представляются изложенные в экспертном заключении европейских ученых по диагностике и лечению пациентов с гиперурикемией, подверженных высокому риску развития сердечно-сосудистых заболеваний [90]. Стратегия ведения таких пациентов предполагает пять этапов.

Этап 1. Снижение мочевой кислоты менее 5 мг/дл при высоком сердечно-сосудистом риске. Последний устанавливается при наличии не менее двух из следующих факторов: артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, дислипидемия, недавно перенесенный инсульт или инфаркт миокарда, хроническая болезнь почек. Достижение уровня мочевой кислоты менее 6 мг/дл – для пациентов в отсутствие указанных выше факторов риска.

Этап 2. Контроль заболеваний, являющихся факторами риска повышения уровня мочевой кислоты: сердечно-сосудистой патологии, метаболического синдрома, хронической почечной недостаточности. Необходимо отметить, что эксперты подчеркивают значимость стабилизации сопутствующей патологии как неотъемлемой части коррекции гиперурикемии, при этом они затрагивают проблему длительного использования для лечения коморбидных заболеваний препаратов, негативно влияющих на обмен мочевой кислоты, прежде всего малых доз аспирина и диуретиков.

Этап 3. Формирование системы долговременного контроля уровня мочевой кислоты, включающей профилактические и лечебные мероприятия. Речь, в частности, идет о повышении осведомленности пациентов о гиперурикемии и связанных с ней сопутствующих заболеваниях, приверженности лечению, об осознанном подходе к модификации внешних факторов, способствующих развитию патологии. К таковым относятся снижение и поддержание на нормальном уровне массы тела, соблюдение умеренной физической активности и рекомендаций по диете.

Этап 4. Медикаментозная коррекция гиперурикемии ингибиторами ксантиноксидазы как препаратами первого ряда (аллопуринол  100 мг/сут, затем титрование до 300–600 мг/сут для достижения целевого уровня  мочевой кислоты).

Этап 5. Контроль мочевой кислоты с помощью комбинированной терапии аллопуринолом и урикозуриками в отсутствие достижения целевого уровня на монотерапии аллопуринолом, а также альтернативной терапии бензбромароном в случае непереносимости аллопуринола, выраженного снижения функции почек, не позволяющего назначить адекватную дозу последнего.

Заключение

Выявление патогенетической взаимосвязи между гиперурикемией и рядом хронических заболеваний открывает новые возможности коррекции и профилактики последних – посредством контроля уровня мочевой кислоты. Данное направление, несомненно, является перспективным и требует более глубокого изучения.

umedp.ru

Гиперурикемия - признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика

Проводятся изучения на определение в крови уровня вредной кислоты. Дополнительно оценивают функции почек (креатинина, мочевины), работу желудочно-кишечного тракта (билирубин, амилаз, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза). При подозрениях на развитие подагры осуществляют рентгенографический снимок пораженных суставов.

Накануне взятия анализов важно придерживаться таких правил: исключить прием пищи за 7-8 часов до сдачи анализа, не употреблять алкоголь и обогащенные белком яства за 3-4 дня.

Результаты исследований будут готовы примерно через сутки после сдачи крови на анализ. Необходима консультация врача-терапевта, гематолога.

Лечение

Терапия обязательно должна быть комплексной. В первую очередь нужно придерживаться определенного питания, в составе которого должны быть полностью исключены продукты с высоким уровнем содержания пуринов. В рационе не допускается присутствие: алкогольных напитков и пива (иногда можно выпить небольшое количество сухого вина), жареных, тушеных, запеченных блюд, наваристых супов, сердца, почек, печени, колбасных изделий, различных копченостей, консервов и бобовых (гороха, фасоли, сои).

Также, соблюдая диету, противопоказано есть шпинат, щавель, сыр, редиску, какао, шоколад, цветную капусту. Но приветствуется введение в пищу следующих продуктов: мяса из курицы, кролика, индейки, различных вегетарианских супов и первых блюд, приготовленных на “вторых” мясных или рыбных бульонах, молочных и кисломолочных ингредиентов, ягод, зелени, овощей и фруктов. Разгрузочные дни необходимо делать раз в неделю.

При медикаментозной физиатрии проводят терапию пробенецидом, который снижает уровень вредного вещества, также назначают ингибитор ксантиноксидазы, аллопуринол.

Профилактика

Для предупреждения недомогания рекомендуют обогатить свой рацион кисломолочными продуктами – нежирным кефиром, творогом, молочными продуктами, нежирным мясом и рыбой в отваренном виде (не более 4 раз в неделю), яйцами, фруктами, соками, компотами, овощами, овощными супами, отварами из шиповника и пшеничных отрубей.

Литература и источники

  • Об истории исследований см. Кровь // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  • Кровь // Большая медицинская энциклопедия / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1980. 
  • Кровь / А. И. Воробьёв, А. Н. Смирнов // Большая Российская энциклопедия / Председатель Науч.-ред. совета Ю. С. Осипов. Отв. ред. С. Л. Кравец. — М. : Большая Российская энциклопедия, 2010.
  • Видео по теме:

    idoctor.kz

    Гиперурикемия симптомы, причины и лечение. Вторичная гиперурикемия у детей и взрослых

    Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке, первичного или вторичного генеза, может сопровождаться почечными нарушениями, разной степени тяжести. На нарушение функции почек может указывать лишь наличие белка в моче или гематурия, особенно при образовании мочекислых камней, однако, могут наблюдаться и случаи острой или хронической почечной недостаточности. Гиперурикемия у детей, как первичная, так и вторичная, может протекать без признаков, или с такими же признаками, как у взрослых, с артритами и образованием узлов. В сыворотке крови обнаруживают повышение уровня мочевой кислоты (норма — до 6 мг %). Большие количества мочевой кислоты выводятся с мочой, за исключением случаев недостаточности почек.

    Вторичная гиперурикемия причины

    Гистологически при гиперурикемии находят только отложения кристаллов мочевой кислоты в паренхиме почек и в канальцах. Кроме того, мотуг быть обнаружены мочекислые камни с вторичной инфекцией. В настоящее время считается доказанным, что гиперурикемия может вызывать т. н. первичный интерстициальный нефрит, который может быть вторично инфицирован и проявляется клинически как пиелонефрит.

    Мочевая гиперурикемия симптомы и лечение

    Натриевая соль мочевой кислоты приблизительно в 20 раз более растворима чем мочевая кислота, поэтому при уменьшении количества канальцевой мочи и при низком рН легко наступает преципитация.

    Первичная гиперурикемия имеет место при подагре (за исключением нормоурикемической подагры) и при синдроме Lesch Nyhan.

    Гиперурикемия у детей

    Подагра поражает взрослых, но в виде исключения может встречаться и у детей. Синдром Lesch Nyhan является врожденной аномалией, характеризуется запозданием умственного развития, хореоатетоидными движениями, аутоагрессивностью и повышением продукции мочевой кислоты. Узелки могут быть у старших больных. При обоих этих типах первичной гиперурикемии уровень мочевой кислоты в сыворотке составляет по крайней мере 10 мг %.

    Хроническая синдром гиперурикемии

    Уровень мочевой кислоты может повыситься до величин, проявляющихся клинически будь то нарушением функции почек, или признаками подагры при внезапном освобождении большого количества мочевой кислоты, при распаде ядер патологических клеток, вызванном антиметаболитами, как это происходит при лимфобластической лейкемии, многочисленных миеломах, при гемолизе, голодании, при задержке мочевой кислоты в связи с хронической почечной недостаточностью, а также при отравлении свинцом, при гликогенозе, при гипертонической болезни, псориазе, саркоидозе, гиперпаратиреоидизме и при ожирении.

    Гиперурикемия симптомы и медикаментозное лечение

    Профилактика гиперурикемической нефропатии заключается в снижении уровня мочевой кислоты в крови. Этого можно, при необходимости, достичь путем сочетания усиления диуреза и ощелачивания мочи. У взрослых удается понизить уровень мочевой кислоты при введении аллопуринола, являющегося ингибитором образования мочевой кислоты. С таким лечением следует быть очень осторожным при острой почечной недостаточности, когда методом выбора является диализ, который показан не только в связи с недостаточностью почек, но и для устранения избытков мочевой кислоты.

    Затяжной дефицит калия, если он продолжается достаточно долго, может сопровождаться почечными нарушениями. Они характеризуются снижением концентрационной способности, ограничением образования водородных ионов, повышением порога для выведения бикарбонатов и повышением восприимчивости к пиелонефриту. Гистологически находят набухание и дегенерацию эпителиальных клеток канальцев, особенно проксимальных. Эти изменения могут быть обратимыми, если не присоединяется пиелонефрит и интерстициальный нефрит.

    Для лечения необходимо увеличить поступление калия, что должно проводиться осторожно, в случае нарушения функции почек.

    Вся информация размещенная на сайте носит ознакомительный характер и не являются руководством к действию. Перед применением любых лекарств и методов лечения необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. Администрация ресурса eripio.ru не несет ответственность за использование материалов размещенных на сайте.

    eripio.ru

    Причины гиперурикемии, симптомы и медикаментозное лечение. Причины и лечение гиперурикемии

    Гиперурикемия - это повышенное по сравнению с нормой содержание мочевой кислоты в составе крови. Нормой содержания мочевой кислоты считается 240-400 мкм/л.

    Виды гиперурикемии

    По характеру возникновения определяют первичную и вторичную форму заболевания.

    Первичная гиперурикемия имеет идиопатический характер, т.е. возникает по неясным, не выявленным причинам. Считается, что она возникает как следствие нарушения биосинтеза на молекулярном уровне и распада нуклеидов в результате патологии метаболизма пуринов (пурины - жизненно важные вещества, имеющиеся во всех клетках организма человека).

    Вторичная гиперурикемия отмечается при ускоренном распаде аденозинтрнфосфатаи и возникает как следствие каких-либо заболеваний. Подобная форма часто наблюдается при гипоксии различного вида, а также при нарушении баланса лактата и глюкозы в крови, кроме того при злоупотреблении алкоголем.

    Вторичная гиперурикемия может быть результатом опухолевого процесса при миело- и лимфопролифера-тивных болезнях, инфекционном мононуклеозе, пернициозной анемии и других заболеваниях с разрастанием тканей путем деления клеток.

    Лечение также может стать причиной вторичной гиперурикемии.

    Частым последствием подобного формы является почечная недостаточность, возникающая в результате блокирования кристаллами мочевой кислоты почечных канальцев.

    Гиперурикемия: причины

    По провоцирующим факторам причины гиперурикемии подразделяются на формы, приводящие к увеличению содержания в крови мочевой кислоты.

    К одной из причин относится избыточное формирование мочевой кислоты, при этом возникает метаболическая или обменная гиперурикемия.

    При нарушении вывода мочевой кислоты почками определяется почечная гиперурикемия. Почечная гиперурикемия может развиться как наследственная предрасположенность, так и быть приобретенной. В обоих случаях развитие заболевания происходит при нарушении функции почек по фильтрационно-канальцевому типу.

    Приобретенная форма гиперурикемии, обычно развивается у пожилых людей из-за разрастания рубцовой ткани стенок почечных сосудов, вызывающих их сужение - склерозирования сосудов.

    Кроме того причинами гиперурикемии приобретенной формы могут стать атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет. Нередко длительное и порою необоснованное использование аспирина, диуретиков или других медикаментов так же приводят к развитию гиперурикемии.

    Гиперурикемия, возникшая в результате нарушения вывода из мочи мочевой кислоты, т.е. ее накопления в моче, приводят к образованию песка и камней в почках.

    При нарушении пуринового обмена развивается подагра - заболевание суставов воспалительного характера, сопровождающееся их деформацией и острыми болями.

    Причинами гиперурикемии могут быть заболевания крови и лимфатической системы, псориаз, саркоидоз и другие факторы нарушающие функцию почек.

    Некоторые разновидности гиперурикемии

    Бессимптомной гиперурекимией называется процесс увеличения мочевой кислоты без признаков образования кристаллов и воспалительного артрита. Бессимптомная гиперурикемия редко требует медикаментозного вмешательства и довольно часто ее называют подагрой без симптомов. При этой форме гиперурикемии отсутствуют такие проявления как тофусы, уратные камни, уратная нефрпатия, подагрический артрит, но отмечается повышенное содержание мочевой кислоты.

    Бессимптомная гиперурикемия отмечается у 5% жителей планеты, при этом последствия возникают примерно у 10-20% из них. При данном виде не отмечается нарушений функции почек, а снижение количества мочевой кислоты не дает никаких изменений в состоянии организма.

    Чаще всего факторами, влияющими на ее возникновение, являются артериальная гипертония, ожирение, повышенное содержание липидов и/или липопротеинов.

    Гиперурикемия и подагра

    Гиперурикемия является одним из факторов развития - заболевания из наиболее известных разновидностей артрита. В результате подагры отмечается стойкое поражение суставов и почек. Подагра и гиперурикемия тесно связаны, т.к. повышенное содержание в крови мочевой кислоты, приводит к отложению в о

    www.gestationpage.ru


    Смотрите также