Что является возбудителем чумы


Чума — Википедия

Чума́ (лат. pestis — зара́за; тур. çumа — прыщ, нары́в) — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью.

В ряде исследований (как исторических, так и современных, например[2]) болезнь называется бубонной чумой, поскольку основным признаком чумы ещё в Средние века стал бубон[3].

Возбудителем является чумная палочка (лат. Yersinia pestis), открытая в июне 1894 года французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро.

В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны — сурки, суслики и песчанки, мышевидные грызуны, крысы (серая и чёрная), а также зайцеобразные, кошки и другие кошачьи, а также верблюды[4]. Переносчики возбудителя инфекции — блохи 55 различных видов[5].

Инкубационный период — 2-6 дней (реже до 12 дней). Наиболее распространённые формы чумы — бубонная и лёгочная. Раньше смертность при бубонной форме чумы достигала 95 %, при лёгочной — практически 100 %. В настоящее время при правильном лечении смертность составляет 5–10 %[6][неавторитетный источник?].

Медицинские источники, из которых следует, что их авторы видели, по крайней мере, бубоны, относятся ещё к Древнему миру. Так, Руфус из Эфеса, живший во времена императора Траяна, ссылаясь на более древних врачей (имена которых до наc не дошли), описал несколько случаев заболевания определённо бубонной чумой в Ливии, Сирии и Египте[7][8].

Известные эпидемии чумы, унёсшие миллионы жизней, оставили глубокий след в истории всего человечества.

Не все эпидемии, названные в исторических источниках «чумой» («чума Фукидида» 430—425 гг до н. э., «сиракузская чума» 396 г. до н. э. и т. д.[9]), были эпидемиями именно той болезни, которая сегодня называется чумой.

Современные молекулярно-генетические методы дали новые, ранее недоступные возможности для идентификации инфекционного агента путём анализа археологических останков на наличие ДНК возбудителя. Известны примеры как подтверждения, так и опровержения чумного характера эпидемий. Например, анализ зубов на ДНК Yersinia pestis дал положительный результат в захоронениях времён Юстиниановой чумы[10] и Чёрной смерти[11], но отрицательный результат при исследовании захоронения жертв Афинской чумы[12], что опровергает чумной характер афинской эпидемии.

Чумная бацилла произошла от псевдотуберкулезной палочки не более 20 тыс. лет назад[13]. В ископаемых останках от начала 3 до начала 1 тысячелетия до н. э. достаточно часто встречаются фрагменты генома возбудителя лёгочной чумы[13]. Геном возбудителя бубонной чумы обнаружен в ископаемых останках давностью 3800 лет[14][13].

Чума в Библии[править | править код]

Чёрная смерть. «The Chronicles of Gilles Li Muisis» (1272—1352), abbot of the monastery of St. Martin of the Righteous. Bibliothèque royale de Belgique, MS 13076-77, f. 24v.

Учебники и трактаты по медицине по традиции называют Библию одним из древнейших из дошедших до нас источников, в котором отмечен случай возникновения эпидемии чумы[15]. В первой книге Царств описывается война израильтян с филистимлянами (1Цар. 4). Израильтян преследуют военные неудачи. Проиграв битву, израильтяне, чтобы поднять свой дух, приносят к себе в стан ковчег завета Господня — ковчег со священными реликвиями. Но и это не помогает им — филистимляне снова одерживают победу, захватывают ковчег и с большим торжеством доставляют его в город Азот (1Цар. 5). Там они ставят ковчег к ногам статуи своего бога Дагона. А вскоре на город Азот и всю его округу обрушивается страшный удар: среди людей вспыхивает болезнь.

И отяготела рука Господня над Азотянами, и Он поражал их и наказал их мучительными наростами, в Азоте и в окрестностях его1Цар. 6

Те, кто остался в живых, твёрдо уверены, что болезнь эта — Божья кара, и они стремятся избавиться от ковчега Господа и отправляют его в другую провинцию Филистены — в город Геф. Но история с этой ужасной болезнью полностью повторяется и в Гефе. Вот как об этом дословно говорится в девятом стихе: «После того как отправили его, была рука Господа на городе — ужас весьма великий, и поразил Господь жителей города от малого до большого, и показались на них наросты» (1Цар. 5:9).

Филистимляне не успокоились и в третий раз перевезли военный трофей, а с ним и чуму в город Аскалон. Там же потом собрались все владетели филистимские — цари пяти городов Филистеи, — и решили они возвратить ковчег израильтянам, потому что поняли, что это единственный способ предотвратить распространение болезни. А заканчивается глава 5 описанием атмосферы, царившей в обречённом городе. «И те, которые не умерли, поражены были наростами, так что вопль города восходил до небес» (1Цар. 5:12). В главе 6 изображён совет всех владетелей филистимских, на который призвали жрецов и прорицателей. Те посоветовали принести Богу жертву повинности — положить в ковчег, перед тем как возвратить его израильтянам, дары. «По числу владетелей филистимских пять наростов золотых и пять мышей золотых, опустошающих землю; ибо казнь одна на всех вас, и на владетелях ваших» (1Цар. 6:4). Это библейское предание интересно во многих отношениях: в нём содержится скрытое сообщение об эпидемии, охватившей, скорее всего, все пять городов Филистеи. Речь могла идти о бубонной чуме, поражавшей людей от мала до велика и сопровождавшейся появлением в паху болезненных наростов — бубонов[16]. Самое примечательное — жрецы филистимские, по-видимому, связали эту болезнь с наличием грызунов: отсюда и золотые изваяния мышей, «опустошающих землю».

В Библии есть ещё одно место, которое считают[16] записью, удостоверяющей другой случай эпидемии чумы. В Четвёртой книге Царств (4Цар. 19:35-36) повествуется о походе ассирийского царя Синаххериба, решившего опустошить Иерусалим. Огромная армия окружила город, но не овладела им. А вскоре Синаххериб отошёл без боя с остатками армии, в которой «Ангел Господень» поразил за ночь 185 тыс. воинов (4Цар. 19:35).

Эпидемии чумы в историческое время[править | править код]

Первой известной пандемией является так называемая «Юстинианова чума» (551—580), которая началась в Египте и охватила территорию всего цивилизованного мира того времени. Погибло более 100 млн человек[16].

В XIV веке по Европе прошлась страшная эпидемия «чёрной смерти», занесённая из Восточного Китая[17]. Около 1320-х и 1330-х годов эпидемия чумы начала распространяться по Китаю и Центральной Азии, проникла на Ближний Восток и в Египет. Мусульманские исторические источники пишут об огромной смертности, быстроте распространения болезни и неслыханной заразности. К 1346 году чума была занесена в Крым, а оттуда в Европу. В 1348 году от неё погибло почти 15 млн человек, что составляло четверть всего населения Европы. В 1351 году чума поразила Польшу. К 1352 году в Европе умерло 25 млн человек, треть населения[18]. В 1350—1352 годах «черная смерть» пришла из Балтики в Псков, Новгород и распространилась дальше по русским землям, количество жертв неизвестно, но некоторые города (Белоозеро, Глухов), видимо, вымерли полностью; среди умерших были сам великий князь Симеон Гордый и два его маленьких сына[19].

Несколькими крупными эпидемиями отметилась середина XVII века. В России жертвами эпидемии 1654—1655 годов стали около 700 тысяч человек. Великая лондонская эпидемия 1664—1665 годов унесла жизни почти четверти населения города.

В 1720—1722 годах эпидемия бубонной чумы в Марселе и ряде городов Прованса унесла жизни 100 тыс. человек[20].

Вспышка чумы началась к 1771 году в России, проникнув из Османской империи. Летом 1771 года в Москве умирало ежедневно до тысячи человек, бегство знати и высших чиновников породило в городе панику и беспорядки.

В конце XIX века в Центральном и Южном Китае началась третья пандемия чумы. В Азии чума особенно лютовала в Гонконге и Бомбее и распространилась в виде небольших по объёму вспышек на все остальные континенты. Только в Индии погибло 6 миллионов человек[16].

В XX веке крупные эпидемии чумы регистрировались в Индии. В 1898—1963 годах в этой стране умерло от чумы 12 662,1 тыс. человек[16].

Чума как биологическое оружие[править | править код]

Керамическая бомба, содержащая инфицированные чумой материалы — колонию блохи

Использование возбудителя чумы в качестве биологического оружия имеет глубокие исторические корни. В частности, события в древнем Китае и средневековой Европе показали, что трупы заражённых животных (лошадей и коров), а также людей использовались гуннами, турками и монголами для заражения источников воды и систем водоснабжения. Имеются исторические справки о случаях катапультирования инфицированного материала при осаде некоторых городов (Осада Каффы).

В ходе Второй мировой войны японскими военными были разработаны образцы биологического оружия, предназначенного для массового сброса специально подготовленного носителя чумы — инфицированных блох. При разработке биологического оружия японский специальный отряд 731, действовавший в Китае, Корее и Маньчжурии, производил заражение мирных жителей и пленных для дальнейших медицинских исследований и экспериментов, изучения перспектив применения биологических средств как оружия массового поражения. Группой был разработан штамм возбудителя чумы, в 60 раз превосходящий по вирулентности природный образец возбудителя чумы, по утверждению разработчиков — своего рода абсолютно эффективное оружие массового поражения с естественным природным распространением. Для сбрасывания и распространения инфицированных носителей были разработаны различные авиабомбы и снаряды, к примеру, бомбы для заражения поверхности земли, бомбы с распылением аэрозоля и снаряды осколочного действия, поражающие ткани человека. Были разработаны керамические бомбы, учитывающие особенности применения живых организмов — блох, и необходимость поддержания их активности и жизнеспособности в условиях сброса, для чего создавались специальные условия жизнеобеспечения (в частности, закачивался кислород)[21].

В распоряжении отряда 731 была авиация, и бактериологическому нападению со стороны японцев было подвергнуто 11 уездных городов Китая: 4 в провинции Чжэцзян, по 2 в провинциях Хэбэй и Хэнань и по одному в провинциях Шаньси, Хунань и Шаньдун. В 1952 г. официальные коммунистические китайские историки[22] исчисляли количество жертв от искусственно вызванной чумы с 1940 по 1944 гг. приблизительно в 700 человек. Таким образом, оно оказалось меньше количества загубленных пленников[21].

Ежегодно число заболевших чумой составляет около 2,5 тысячи человек, причём без тенденции к снижению[источник не указан 425 дней]. При этом наибольшее количество случаев (около 1000 зарегистрированных случаев в год[23]) регистрируется в маленькой конголезской провинции Итури.

Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной организации здравоохранения с 1989 по 2004 год было зафиксировано около сорока тысяч случаев в 24 странах, причём летальность составила около 7 % от числа заболевших. В ряде стран Азии (Казахстан, Китай, Монголия и Вьетнам), Африки (Конго[23], Танзания и Мадагаскар), Западном полушарии (США, Перу) случаи инфицирования людей регистрируются практически ежегодно[24].

При этом в России ежегодно на территории природных очагов (общей площадью более 253 тыс. км²) под риском заражения находится свыше 20 тыс. человек. Для России ситуация осложняется ежегодным выявлением новых заболевших в сопредельных с Россией государствах (Казахстан, Монголия, Китай), завозом через транспортные и торговые потоки из стран юго-восточной Азии специфического переносчика чумы — блох Xenopsylla cheopis[25].

С 2001 по 2006 год в России зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы. В данный момент наиболее активные природные очаги расположены на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тыва. Особую тревогу вызывает отсутствие систематического наблюдения за активностью очагов, расположенных в Ингушской и Чеченской Республиках[25].

В июле 2016 года в России в больницу Кош-Агачского района Республики Алтай доставили десятилетнего мальчика, заболевшего бубонной чумой[26].

В 2001—2003 годах в Республике Казахстан зарегистрированы 7 случаев заболевания чумой (с одним летальным исходом), в Монголии — 23 (3 летальных исхода), в Китае в 2001—2002 годах заболело 109 человек (9 летальных исходов). Прогноз эпизоотической и эпидемической ситуации в сопредельных с Российской Федерацией природных очагах Республики Казахстан, КНР и Монголии остаётся неблагоприятным[24].

Летом 2009 года в Хайнань-Тибетском автономном округе был закрыт на карантин город Цзыкэтань, так как в нём была выявлена вспышка лёгочной чумы, от которой умерло несколько человек[27][28].

В декабре 2013 года на Мадагаскаре вспыхнула эпидемия чумы. Она распространилась в пяти районах из 112. На 13 декабря заболели 89 человек. Из них 39 скончались[29].

В конце августа 2014 года на Мадагаскаре вновь произошла вспышка чумы, которая к концу ноября 2014 года унесла 40 жизней из 119 заболевших[30]. В том же году карантин был объявлен в части китайской провинции Ганьсу: изоляции подверглось более 150 человек, по меньшей мере один из которых скончался.[31]

Новая вспышка чумы произошла на Мадагаскаре осенью 2017 года: по состоянию на начало ноября было зарегистрировано более 2 тысяч заболевших чумой и 165 смертей[32].

В мае 2019 г. вспышка чумы произошла в Монголии, погибли двое жителей. Из-за введённого карантина нескольким десяткам туристов пришлось задержаться с возвращением домой. Вероятно, причиной заболевания стал монгольский обычай есть диких грызунов, часть которых по всей видимости была заражена чумной палочкой[33][34].

В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5—10 %[35], но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано. В ряде случаев возможна быстротечная септическая форма заболевания, слабо поддающаяся прижизненной диагностике и лечению («молниеносная форма чумы»).

Блоха Xenopsylla cheopis, заражённая бактериями чумы (видны как тёмная масса)

Возбудитель чумы устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре +55 °C погибает в течение 10—15 минут, а при кипячении — практически мгновенно. Ворота инфекции — повреждённая кожа (при укусе блохи, как правило, Xenopsylla cheopis), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.

По основному носителю природные очаги чумы подразделяют на сусликовые, сурочьи, песчаночьи, полёвочьи и пищуховые. Помимо диких грызунов, в эпизоотический процесс иногда включаются так называемые синантропные грызуны (в частности, крысы и мышевидные), а также некоторые дикие животные (зайцы, лисы), являющиеся объектом охоты. Из домашних животных чумой болеют верблюды.

В природном очаге заражение обычно происходит через укус блохи, ранее питавшейся на больном грызуне. Вероятность заражения значительно возрастает при включении в эпизоотию синантропных грызунов. Заражение происходит также при охоте на грызунов и их дальнейшей обработке. Массовые заболевания людей возникают при забое больного верблюда, снятии с него шкуры, разделке, переработке. Инфицированный человек в свою очередь является потенциальным источником чумы, передача возбудителя от которого другому человеку или животному в зависимости от формы заболевания может осуществляться воздушно-капельным, контактным или трансмиссивным путём.

Блохи являются специфическим переносчиком возбудителя чумы. Это связано с особенностями устройства пищеварительной системы блох: перед самым желудком пищевод блохи образует утолщение — зоб. При укусе заражённого животного (крысы) бактерия чумы оседает в зобу блохи и начинает интенсивно размножаться, полностью закупоривая его (так называемый «чумной блок»). Кровь не может попасть в желудок, поэтому блоха отрыгивает кровь вместе с возбудителем обратно в ранку. А так как такую блоху постоянно мучает чувство голода, она переходит с хозяина на хозяина в надежде получить свою порцию крови и успевает заразить большое количество людей, прежде чем погибнет (такие блохи живут не более десяти дней, но опыты на грызунах показали, что одна блоха может заразить до 11 хозяев).

При укусе заражённых чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата («бубона»). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. C эпидемиологических позиций важно, что развивается чумная бактериемия, в результате больной человек сам становится источником заражения контактным или трансмиссивным путём. Однако важнейшую роль играют «отсевы» инфекции в лёгочную ткань с развитием лёгочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии от человека к человеку воздушно-капельным путем уже передаётся лёгочная форма болезни — крайне опасная, с очень быстрым течением.

Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период — 2—6 дней (реже 1—12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов — вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4—5 дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остаётся в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.

Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-лёгочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжёлым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной лёгочной чумы.

Септическая и лёгочная формы чумы протекают, как и всякий тяжёлый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления. Аускультативно — картина двусторонней очаговой пневмонии.

Клиническая картина[править | править код]

Клиническая картина первичной септической или первичной лёгочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период — до нескольких часов.

Диагноз[править | править код]

Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Каракалпакия и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей — с геморрагиями и кровавой мокротой — пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьёзным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной её диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной лёгочной чумы (то есть случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв.

Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.

В Средние века чума практически не лечилась, действия сводились в основном к вырезанию или прижиганию чумных бубонов. Никто не знал подлинной причины болезни, поэтому не было представления, как её лечить. Врачи пытались применять самые причудливые средства. В состав одного такого снадобья входила смесь из патоки 10-летней выдержки, мелко изрубленных змей, вина и 60 других компонентов. Согласно другому методу, больной по очереди должен был спать на левом боку, потом на правом. Начиная с XIII века эпидемию чумы стараются ограничить с помощью карантинов.

Впервые вакцину, эффективную против бубонной чумы, создал в начале XX века Владимир Хавкин из убитых температурой чумных палочек. Более эффективными являются живые вакцины, то есть вакцины, полученные из живых чумных палочек с использованием бактериофагов. Впервые живую вакцину против чумы создала и испытала на себе в 1934 году Покровская Магдалина Петровна.

Перелом в терапии чумы был достигнут в 1947 году, когда советские врачи первыми в мире применили для лечения чумы в Маньчжурии стрептомицин. В результате выздоровели все больные, которых лечили стрептомицином, включая больного лёгочной чумой, который считался уже безнадёжным[36].

Лечение больных чумой в настоящее время осуществляется при помощи антибиотиков, сульфаниламидов и лечебной противочумной сыворотки. Профилактика возможных очагов заболевания заключается в проведении специальных карантинных мероприятий в портовых городах, дератизации всех судов, которые ходят международными рейсами, создании специальных противочумных учреждений в степных местностях, где водятся грызуны, выявлении эпизоотий чумы среди грызунов и борьбе с ними.

Противочумные санитарные мероприятия в России[править | править код]

При подозрении на чуму об этом немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию. Заполняет извещение врач, заподозривший инфекцию, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной.

Больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Врач или средний медицинский работник лечебного учреждения при обнаружении больного или пациента с подозрением на заболевание чумой обязан прекратить дальнейший приём больных и запретить вход и выход из лечебного учреждения. Оставаясь в кабинете или палате, медицинский работник должен сообщить доступным ему способом главному врачу о выявлении больного чумой и потребовать противочумные костюмы и дезинфекционные средства.

В случаях приёма больного с поражением лёгких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе раствором стрептомицина слизистые глаз, рта и носа. При отсутствии кашля можно ограничиться обработкой рук дезинфекционным раствором. После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса.

До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остаётся в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально. Консультант забирает материал для бактериологического исследования, после чего можно начать специфическое лечение больного антибиотиками.

При выявлении больного в поезде, самолёте, на судне, в аэропорту, на железнодорожном вокзале действия медицинских работников остаются те же, хотя организационные меры при этом будут различными. Важно подчеркнуть, что изоляцию подозрительного больного чумной палочкой с окружающими следует начинать сразу после его выявления.

Главный врач учреждения, получив сообщение о выявлении подозрительного на чуму больного, принимает меры к прекращению общения между отделениями больницы, этажами поликлиники, запрещает выход из здания, где обнаружен больной. Одновременно организует передачу экстренного сообщения вышестоящей организации и противочумному учреждению. Форма информации может быть произвольной с обязательным изложением следующих данных: фамилия, имя, отчество, возраст заболевшего, место жительства, профессия и место работы, дата выявления, время начала заболевания, объективные данные, предварительный диагноз, принятые первичные меры по локализации очага, должность и фамилия врача, выявившего заболевшего. Одновременно с информацией руководитель запрашивает консультантов и необходимую помощь.

Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоёв марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Согласно установленным в Российской Федерации правилам, персонал в обязательном порядке надевает противочумный костюм или применяет аналогичные по свойствам противоинфекционной защиты специальные средства. Весь персонал, контактировавший с больным, остаётся для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение антибиотиками, продолжающееся все дни, которые он проводит в изоляторе.

Лечение чумы является комплексным и включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Для лечения чумы наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. При этом, наиболее широко применяется стрептомицин. При бубонной форме чумы больному вводят внутримышечно стрептомицин 3—4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При лёгочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4—5 г/сут, а тетрациклина — до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинат до 6—8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина — до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов — до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина — до 3 г/сут, суммарно 20—25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и ко-тримоксазол.

При лёгочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при ёмкости её стаканов 0,5 л и более) в объёме удаляемой плазмы 1—1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купирования острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.

В бригаде медицинского персонала, обеспечивающего лечение больного с лёгочной или септической формой чумы, должен быть специалист по интенсивной терапии.

  1. 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ Даймонд, 2010.
  3. ↑ Супотницкие, Книга I, 2006, с. 142.
  4. ↑ Чума — Медицинская энциклопедия
  5. ↑ Милан Даниэл, 1990, с. 131.
  6. ↑ Чума (неопр.) (недоступная ссылка). Врачам, студентам, пациентам медицинский портал, рефераты, шпаргалки медикам, болезни лечение, диагностика, профилактика. Дата обращения 13 июня 2009. Архивировано 17 августа 2011 года.
  7. ↑ Супотницкие, Книга I, 2006, с. 7.
  8. ↑ Милан Даниэл, 1990, с. 106.
  9. ↑ Супотницкие, Книга I, 2006, с. 5.
  10. David M Wagner, Jennifer Klunk, Michaela Harbeck, Alison Devault, Nicholas Waglechner, Jason W Sahl, et al. Yersinia pestis and the Plague of Justinian 541–543 AD: a genomic analysis (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2014. — Vol. 14, no. 4. — P. 319–326.
  11. Drancourt M. et al. Detection of 400-year-old Yersinia pestis DNA in human dental pulp: An approach to the diagnosis of ancient septicemia (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences. — National Academy of Sciences, 1998. — Vol. 95, no. 21. — P. 12637—12640.
  12. Papagrigorakis, Manolis J.; Yapijakis, Christos; Synodinos, Philippos N.; Baziotopoulou-Valavani, Effie. DNA examination of ancient dental pulp incriminates typhoid fever as a probable cause of the Plague of Athens (англ.) // International Journal of Infectious Diseases : journal. — 2006. — Vol. 10, no. 3. — P. 206—214. — doi:10.1016/j.ijid.2005.09.001. — PMID 16412683.
  13. 1 2 3 Ястребов,2018.
  14. ↑ Spyrou et al., 2018.
  15. ↑ Милан Даниэл, 1990, с. 102.
  16. 1 2 3 4 5 Милан Даниэл, 1990, с. 117.
  17. ↑ Europe’s Plagues Came From China, Study Finds (англ.). // The New York Times, 31.10.2010
  18. ↑ Б. Байер, У. Бирштайн и др. История человечества 2002 ISBN 5-17-012785-5
  19. Анисимов Е.В. 1346–1354 «Черная смерть» в Европе и на Руси // Хронология российской истории. Россия и мир.
  20. ↑ Супотницкие, Книга I, 2006, с. 264.
  21. 1 2 Супотницкие, Книга II, 2006, с. 500—545.
  22. ↑ Доклад международной научной комиссии по расследованию фактов бактериологической войны в Корее и Китае, Пекин, 1952
  23. 1 2 ВОЗ: Чума в Демократической Республике Конго (рус.). Архивировано 2 августа 2012 года.
  24. 1 2 Письмо Минздрава РФ от 22.04.2004 N 2510/3173-04-27 «О Профилактике чумы»
  25. 1 2 Приказ территориального управления Роспотребнадзора по МО от 02.05.2006 N 100 «Об организации и проведении мероприятий по профилактике чумы на территории Московской области»
  26. ↑ 13 июля 2016 На Алтае десятилетний мальчик заболел бубонной чумой
  27. ↑ В Цинхае зафиксирован второй случай смерти от лёгочной чумы, Жэньминь жибао (3 августа 2009).
  28. ↑ В Китае боятся эпидемии лёгочной чумы
  29. ↑ На Мадагаскаре свирепствует чума (неопр.). Дата обращения 13 декабря 2013.
  30. ↑ ВОЗ сообщила об угрозе быстрого распространения чумы на Мадагаскаре
  31. ↑ "Чума есть, это не натуральная оспа, которая побеждена" // Коммерсантъ.
  32. ↑ Число заражений чумой на Мадагаскаре превысило 2 тысячи, Росбалт. Дата обращения 12 ноября 2017.
  33. ↑ В Монголии из-за вспышки чумы российские туристы не могут вернуться домой (рус.). РИА Новости (3 мая 2019). Дата обращения 13 августа 2019.
  34. Воробьев, Кирилл Выбраться нельзя: туристы из России не могут покинуть Монголию из-за чумы (рус.) (Видео). Вести (3 мая 2019). Дата обращения 13 августа 2019.
  35. ↑ Чума — Врачам, студентам, пациентам медицинский портал, рефераты, шпаргалки медикам, болезни лечение, диагностика, профилактика (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июня 2009.

ru.wikipedia.org

возбудитель, симптомы, лечение и профилактика. Фото

Чума: возбудитель, симптомы, лечение и профилактика. Фото  

Более половины населения Европы в Средние века (XIV век) выкосила чума, известная как черная смерть. Ужас этих эпидемий остался в памяти людей по прошествии нескольких веков и даже запечатлен в полотнах художников. Далее чума неоднократно посещала Европу и уносила человеческие жизни, пусть и не в таких количествах.

В настоящее время заболевание чума остается особо опасной инфекцией. Около 2 тыс. человек заражается ежегодно. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии. По мнению специалистов для появления черной смерти сегодня нет причин и условий.

Возбудитель чумы был открыт в 1894 году. Изучая эпидемии заболевания, русские ученые разработали принципы развития заболевания, его диагностику и лечение, была создана противочумная вакцина.

Симптомы чумы зависят от формы заболевания. При поражении легких больные становятся высокозаразными, так как инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем. При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Профилактика чумы включает в себя целый ряд мероприятий, ограничивающих распространение инфекции.

Чума является острым инфекционным зоонозным трансмиссивным заболеванием, которое в странах СНГ вместе с такими заболеваниями, как холера, сибирская язва, желтая лихорадка, туляремия и натуральная оспа считается особо опасной инфекцией (ООИ).

Рис. 1. Картина «Триумф смерти». Питер Брейгель.

Возбудитель чумы

В 1878 г. Г. Н. Минх и в 1894 г. А. Йерсен и Ш. Китазато, независимо друг от друга открыли возбудитель чумы. Впоследствии русские ученые изучили механизм развития заболевания, принципы диагностики и лечения, создали противочумную вакцину.

Рис. 2. На фото чумная палочка — бактерия, вызывающая чуму — Yersinia pestis.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Интенсивность окраски анилиновыми красителями наибольшая на полюсах бактерий.

http://microbak.ru/wp-admin/post.php?post=4145&action=edit#

Рис. 4. На фото возбудители чумы — рост на плотной среде колонии. Вначале колонии похожи на битое стекло. Далее их центральная часть уплотняется, а периферия напоминает кружева.

к содержанию ↑

Эпидемиология


Резервуар инфекции

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши) и животные (верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др). Из лабораторных животных подвержены инфекции белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны.

Собаки никогда не болеют чумой, но передают возбудитель через укусы кровососущих насекомых — блох.  Погибшее от заболевания животное перестает быть источником инфекции. Если грызуны, инфицированные чумными палочками, впали в спячку, то заболевание у них приобретает латентное течение, а после спячки они вновь становятся распространителями возбудителей. Всего насчитывается до 250 видов животных, которые болеют, а значит являются источником и резервуаром инфекции.

Рис. 5. Грызуны — резервуар и источник возбудителя чумы.

Рис. 6. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 7. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии.

Рис. 8. На фото черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др.

Пути заражения

Рис. 9. На фото блоха на коже человека.

Рис. 10. На фото момент укуса блохи.

Рис. 11. Момент укуса блохи.

Переносчики возбудителя

Рис. 12. На фото блоха – основной переносчик чумы. В природе существует более 100 видов этих насекомых.

Рис. 13. На фото сусликовая блоха – основной переносчик чумы.

к содержанию ↑

Как происходит заражение

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания. При размножении бактерий в кишечной трубке блохи под воздействием коагулазы (фермента, выделяемого возбудителями) образуется «пробка», которая препятствует поступлению крови человека в ее организм. В результате чего блоха срыгивает сгусток на кожные покровы укушенного.  Инфицированные блохи остаются высокозаразными в течение от 7 недель и до 1 года.

Рис. 14. На фото вид укуса блохи – пуликозное раздражение.

Рис. 15. На фото характерная серия укусов блохи.

Рис. 16. Вид голени при укусах блох.

Рис. 17. Вид бедра при укусах блох.

Человек, как источник инфекции

к содержанию ↑

Механизмы развития чумы

Способность чумной палочки образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно с ней бороться, в результате чего возбудитель быстро размножается в органах и тканях человека и животного.

Рис. 18. На фото бубонная чума. Типичное увеличение лимфатического узла в подмышечной зоне.

к содержанию ↑

Симптомы чумы

Болезнь проявляется после проникновения возбудителя в организм на 3 – 6 сутки (редко, но отмечены случаи проявления заболевания на 9 сутки). При попадании инфекции в кровь инкубационный период составляет несколько часов.
Клиническая картина начального периода

Рис. 19. На фото помощь больному чумой оказывается медиками, одетыми в противочумные костюмы.

к содержанию ↑

Формы заболевания чумой

Локальные формы заболевания

Кожная форма

На месте укуса блохи или контакта с инфицированным животным на кожных покровах появляется папула, которая быстро изъязвляется. Далее появляется черный струп и рубец. Чаще всего кожные проявления являются первыми признаками более грозных проявлений чумы.

Бубонная форма

Самая частая форма проявления заболевания. Увеличение лимфоузлов проявляется вблизи места укуса насекомого (паховые, подмышечные, шейные). Чаще воспаляется один лимфоузел, реже – несколько. При воспалении сразу нескольких лимфоузлов образуется болезненный бубон. Вначале лимфоузел твердой консистенции, болезненный при пальпации. Постепенно он размягчается, приобретая тестообразную консистенцию. Далее лимфоузел либо рассасывается, либо изъязвляется и склерозируется. Из пораженного лимфатического узла инфекция может попасть в кровяное русло, с последующим развитием бактериального сепсиса. Острая фаза бубонной формы чумы длится около недели.

Рис. 20. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Рис. 21. На фото бубонная форма чумы — поражение шейных лимфоузлов. Множественные кровоизлияния в кожных покровах.

Рис. 22. На фото бубонная форма чумы.

Распространенные (генерализованные) формы

При попадании возбудителя в кровяное русло развиваются распространенные (генерализованные) формы чумы.

Первично-септическая форма

Если инфекция, минуя лимфоузлы, сразу попадает в кровь, то развивается первично-септическая форма заболевания. Молниеносно развивается интоксикация. При массивном размножении возбудителей в организме больного вырабатывается огромное число медиаторов воспаления. Это приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Вторично-септическая форма заболевания

При распространении инфекции за пределы пораженных лимфоузлов и попадании возбудителей заболевания в кровяное русло развивается инфекционный сепсис, что проявляется резким ухудшением состояния больного, усилением симптомов интоксикации и развитием ДВС-синдрома. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 23. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.

Рис. 24. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.

Рис. 25. 59-летний Пол Гэйлорд (житель города Портленд, штат Орегон, США). Бактерии чумы попали в его организм от бродячей кошки. В результате развившейся вторично-септической формы заболевания ему были ампутированы пальцы на руках и ногах.

Рис. 26. Последствия ДВС-синдрома.

Внешнедиссеминированные формы заболевания

Первично-легочная форма

Легочная форма чумы является самой тяжелой и опасной формой заболевания. Инфекция проникает в альвеолы воздушно-капельным путем. Поражение легочной ткани сопровождается кашлем и одышкой. Повышение температуры тела протекает с сильными ознобами. Мокрота вначале заболевания густая и прозрачная (стекловидная), потом становится жидкой и пенистой, с примесью крови. Скудные данные физикальных исследований не соответствуют тяжести заболевания. Развивается ДВС-синдром. Поражаются внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в сердечную мышцу и надпочечники. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.

При поражении легких больные становятся высокозаразными. Они формируют вокруг себя очаг особо опасного инфекционного заболевания.

Вторично-легочная форма

Является крайне опасной и тяжелой формой заболевания. Возбудители проникают в легочную ткань из пораженных лимфоузлов или с током крови при бактериальном сепсисе. Клиника и исход заболевания, как при первично-легочной форме.

Кишечная форма

Существование данной формы заболевания считается спорным. Предполагается, что заражение возникает с употреблением инфицированных продуктов. Вначале на фоне интоксикационного синдрома появляются боли в животе и рвота. Далее присоединяется понос и многочисленные позывы (тенезмы). Стул обильный слизисто-кровянистый.

Рис. 27. Фото противочумного костюма — особая экипировка медицинских работников при ликвидации очага особо опасного инфекционного заболевания.

к содержанию ↑

Лабораторная диагностика чумы

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Материалом для исследования служит содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки ткани органов умерших и трупов животных.

Бактериоскопия

Возбудителем чумы (Yersinia pestis) является палочковидная биполярная коккобацилла. Анализ на обнаружение чумной палочки методом прямой бактериоскопии является наиболее простым и быстрым способом. Время ожидания результата составляет не более 2-х часов.

Посевы биологического материала

Культура возбудителя чумы выделяется в специализированных режимных лабораториях, предназначенных для работы с особо опасными инфекциями. Время роста культуры возбудителя составляет двое суток. Далее проводится тест на чувствительность к антибиотикам.

Серологические методы

Применение серологических методов позволяет определить наличие и рост антител в сыворотке крови больного к возбудителю чумы. Время получения результата составляет 7 дней.

Рис. 28. Диагностика чумы проводится в специальных режимных лабораториях.

Рис. 29. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия.

Рис. 30. На фото культура Yersinia pestis.

к содержанию ↑

Иммунитет при чуме

Антитела на внедрение возбудителя чумы образуются в достаточно поздние сроки развития заболевания. Иммунитет после перенесенного заболевания не длительный и не напряженный. Отмечаются повторные случаи заболевания, которые протекают так же тяжело, как и первые.

к содержанию ↑

Лечение чумы

До начала лечения больной госпитализируется в отдельный бокс. Медицинский персонал, обслуживающий больного, одевается в специальный противочумный костюм.

Антибактериальное лечение

Антибактериальное лечение начинается при первых признаках и проявлениях заболевания. Из антибиотиков предпочтение отдается антибактериальным препаратам группы аминогликозидов (стрептомицин), группы тетрациклинов (вибромицин, морфоциклин), группы фторхинолонов (ципрофлоксацин), группы ансамицинов (рифампицин). Хорошо зарекомендовал себя при лечении кожной формы заболевания антибиотик группы амфениколов (кортримоксазол). При септических формах заболевания рекомендуется комбинация антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет не менее 7 – 10 дней.

Лечение, направленное на разные этапы развития патологического процесса

Цель патогенетической терапии – снизить интоксикационный синдром путем выведения токсинов из крови больного.

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение нацелено на подавление и устранение проявлений (симптомов) чумы и, как следствие, облегчение страданий больного. Оно направлено на устранение боли, кашля, одышки, удушья, тахикардии и др.

Больной считается здоровым, если исчезли все симптомы заболевания и получено 3 отрицательных результата бактериологического исследования.

к содержанию ↑

Противоэпидемические мероприятия

Выявление больного чумой является сигналом к незамедлительному проведению противоэпидемических мероприятий, которые включают в себя:

После прививки противочумной вакциной иммунитет сохраняется в течение года. Повторно прививаются через 6 мес. лица, которым угрожает повторное заражение: пастухи, охотники, работники сельского хозяйства и сотрудники противочумных учреждений.

Рис. 31. На фото бригада медиков одета в противочумные костюмы.

к содержанию ↑

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания чумой зависит от следующих факторов:

Наиболее благоприятный прогноз у больных с поражением лимфоузлов. Смертность при этой форме заболевания достигает 5%. При септической форме заболевания показатель смертности достигает 95%.

Чума является особо опасной инфекцией и даже при применении всех необходимых лекарственных препаратов и манипуляций болезнь зачастую заканчивается смертью больного. Возбудители чумы постоянно циркулирует в природе и не поддается полному уничтожению и контролю. Симптомы чумы разнообразны и зависят от формы заболевания. Бубонная форма чумы является самой распространенной.

  ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ Статьи раздела "Особо опасные инфекции"Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

   Статьи раздела "Особо опасные инфекции"  Новые статьи  Популярные статьи  Похожие статьи О микробах и болезнях © 2020 Наверх

microbak.ru

Чумная палочка — Википедия

Чумная палочка

Yersinia pestis, электронная микрофотография
Вид:Чумная палочка

Yersinia pestis (Lehmann and Neumann 1896) van Loghem 1944

по данным сайта LPSN[1]:
  • Bacterium pestis
    Lehmann and Neumann 1896
  • Bacillus pestis (Lehmann and Neumann 1896) Migula 1900
  • Pasteurella pestis (Lehmann and Neumann 1896) Bergey et al. 1923
  • Pestisella pestis (Lehmann and Neumann 1896) Dorofeev 1947

Чумна́я па́лочка (лат. Yersinia pestis) — вид грамотрицательных бактерий из семейства Yersiniaceae порядка Enterobacterales. Инфекционный агент бубонной чумы, также может вызывать чумную пневмонию и септическую чуму. Все три формы ответственны за высокий уровень смертности в эпидемиях, имевших место в истории человечества, например таких как «Юстинианова чума» (100 миллионов жертв) и «Чёрная смерть», на которой — смерть трети населения Европы за промежуток с 1347 по 1353 годы.

Роль Yersinia pestis в «Чёрной смерти» дискутируется. Некоторые утверждают, что «Чёрная смерть» распространилась слишком быстро, чтобы быть вызванной Yersinia pestis[2]. ДНК этой бактерии найдены в зубах умерших от «Чёрной смерти», тогда как тестирование средневековых останков людей, умерших по другим причинам, не дало положительной реакции на Yersinia pestis[3][4]. Это доказывает, что Yersinia pestis является как минимум сопутствующим фактором в некоторых (возможно, не во всех) европейских эпидемиях чумы. Возможно, что устроенный чумой отбор мог повлиять на патогенность бактерии, отсеяв индивидуумов, которые были наиболее ей подвержены. По последним исследованиям «Юстинианова чума» была вызвана сразу несколькими штаммами бактерии, а не одной разновидностью[5].

Род Yersinia — грамотрицательные, биполярные коккобациллы размером примерно 1.5 микрона. Обладают ферментативным метаболизмом. Y. pestis производит антифагоцитарную слизь. Подвижная в культуре бактерия становится неподвижной, попав в организм млекопитающего.

Бубонная чума. Изображение 1411 года

Y. pestis была открыта в 1894 году швейцарско-французским медиком и бактериологом Пастеровского института Александром Йерсеном во время эпидемии чумы в Гонконге. Йерсен был сторонником школы Пастера. Прошедший подготовку в Германии японский бактериолог Китасато Сибасабуро, практиковавший метод Коха, также в это время был привлечён к поискам агента, являющегося возбудителем чумы. Однако именно Йерсен фактически связал чуму с Y. pestis. Долгое время возбудителя чумы относили к роду Bacterium, позже — к роду Pasteurella. В 1967 году род бактерий, к которому относился возбудитель чумы, был переименован в честь Александра Йерсена.

В результате сравнения древних штаммов генов Yersinia pestis и её вероятного предка Yersinia pseudotuberculosis (псевдотуберкулезная палочка) было выявлено, что Yersinia pestis мутировала из сравнительно безвредного микроорганизма около 10 тысяч лет назад. Выяснилось, что обитающая в почве Y. pseudotuberculosis, вызывающая легкое заболевание желудочно-кишечного тракта, приобрела тогда несколько генов, позволивших ей проникать в легкие человека. Далее, в ключевом гене Pla произошла замена одной аминокислоты, в результате чего микроорганизм смог с повышенной силой разлагать белковые молекулы в легких и размножаться по всему организму через лимфатическую систему. Исследователи подозревают, что ген Pla чумная палочка позаимствовала у другого микроба в результате горизонтального обмена генами[6][7]. Это подтверждают и исследования датских и британских ученых, которые провели исследования молекул ДНК, извлеченных из зубов 101 человека бронзового века, обнаруженных на территории Евразии (от Польши до Сибири). Следы бактерии Y. pestis нашли в ДНК семерых, возрастом до 5783 лет, при этом в шести из этих образцов отсутствовали «ген вирулентности» ymt и мутации в «гене активации» pla. В дальнейшем, на рубеже второго и первого тысячелетия до нашей эры, из-за демографических условий, выразившихся в увеличении плотности населения, возникла более летальная «бубонная» мутация бактерии[8][9].

Известны три биовара бактерии; полагают, что каждый соответствует одной из исторических пандемий чумы. Биовар antiqua считают ответственным за «Юстинианову чуму». Неизвестно, был ли этот биовар причиной более ранних, меньших эпидемий, или же эти случаи вообще не были эпидемиями чумы. Биовар medievalis полагают связанным с «Чёрной смертью». Биовар orientalis связывают с Третьей пандемией и большинством современных вспышек чумы.

В настоящее время только в России с 2001 по 2006 год зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы[10].

Патогенность Yersinia pestis заключается в двух антифагоцитарных антигенах, называемых F1 и VW, оба существенны для вирулентности[11]. Эти антигены производятся бактерией при температуре 37 °C. Кроме этого, Y. pestis выживает и производит F1 и VW антигены внутри кровяных клеток, таких, например, как моноциты, исключением являются полиморфно-ядерные нейтрофильные гранулоциты[12].

Некоторое время назад в США инактивированная формалином вакцина была доступна для взрослых, находящихся под большим риском заражения, однако затем продажи были прекращены по указанию FDA, специального агентства министерства здравоохранения США, по причине низкой эффективности и вероятности серьёзного воспаления. Ведутся перспективные эксперименты в генной инженерии по созданию вакцины, основанной на антигенах F1 и VW, хотя бактерии не имеющие антигена F1 сохраняют достаточную вирулентность, а антигены V достаточно изменчивы, так что вакцинация, основанная на этих антигенах может не давать достаточно полной защиты[13].

В России доступна живая вакцина на основе невирулентного штамма чумы[14].

Вакцинация не защищает от легочной чумы. Во время эпидемии 1910—1911 года применение прочумных сывороток (лимфы Хавкина и сыворотки Йерсена) лишь продлевало течение болезни на несколько дней, но не спасло жизнь ни одному больному[15]. Впоследствии ученым окончательно стало ясно, что гуморальный иммунитет при аэрогенном инфицировании возбудителем чумы значения не имеет[16].

После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.[17]

Доступны полные генетические последовательности для различных подвидов бактерии: штамма KIM (из биовара Medievalis)[18], штамма CO92 (из биовара Orientalis, полученного из клинического изолятора в США)[19], штамма Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Хромосомы штамма KIM состоят из 4 600 755 парных оснований, в штамме CO92 — 4 653 728 парных оснований. Как и родственные Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, бактерия Y. pestis содержит плазмиды pCD1. Вдобавок, она также содержит плазмиды pPCP1 и pMT1, которых нет у других видов рода Yersinia. Перечисленные плазмиды и остров патогенности, названный HPI, кодируют белки, которые и являются причиной патогенности бактерии. Помимо всего прочего эти вирулентные факторы требуются для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку «хозяина», вторжения бактерии в клетку-хозяина, захвата и связывания железа, добытого из эритроцитов.

Древняя ДНК[править | править код]

В 2018 году в останках женщины из шведского местонахождения Frälsegården, умершей около 4900 лет назад (неолит) была обнаружена ДНК Yersinia pestis. Геном штамма из шведского захоронения выделился около 5700 лет назад, две ветви существующих сегодня штаммов Y. pestis выделились 5100 и 5300 лет назад[20].

ДНК Yersinia pestis найдена в останках двух человек из Самарской области, связанных со срубной культурой (около 3800 лет назад) и в останках человека из Капана (Армения), жившего в железном веке около 2900 лет назад[21].

С 1947 года традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин[22][23], хлорамфеникол или тетрациклин[24]. Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина[25].

Надо заметить, что выделены штаммы, устойчивые к одному или двум перечисленным выше агентам и лечение по возможности должно исходить из их восприимчивости к антибиотикам. Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.

  1. ↑ Genus Yersinia : [англ.] // LPSN[en]. (Проверено 9 декабря 2018).
  2. Ал Бухбиндер. Между чумой и эболой Архивная копия от 11 января 2018 на Wayback Machine — в статье, напечатанной в журнале «Знание—Сила» № 2 за 2002 год приводятся размышления, критикующие связь бактерии с чумой.
  3. Drancourt M., Aboudharam G., Signolidagger M., Dutourdagger O., Raoult D. Detection of 400-year-old Yersinia pestis DNA in human dental pulp: An approach to the diagnosis of ancient septicemia (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences : journal. — National Academy of Sciences, 1998. — Vol. 95, no. 21. — P. 12637—12640.
  4. Drancourt M., Raoult D. Molecular insights into the history of plague (неопр.) // Microbes Infect.. — 2002. — Т. 4. — С. 105—109.
  5. ↑ Researchers discover bacterial diversity in Justinianic Plague (неопр.). Дата обращения 6 июня 2019.
  6. ↑ Чума возникла благодаря случайной мутации (неопр.). Lenta.ru. Дата обращения 23 октября 2015.
  7. Daniel L. Zimbler, Jay A. Schroeder, Justin L. Eddy & Wyndham W. Lathem. Early emergence of Yersinia pestis as a severe respiratory pathogen (неопр.). nature.com. Дата обращения 13 февраля 2016.
  8. ↑ Древняя форма чумы оказалась неизвестным виновником катастроф бронзового века (неопр.). Lenta.ru. Дата обращения 23 октября 2015.
  9. Simon Rasmussen. Early Divergent Strains of Yersinia pestis in Eurasia 5,000 Years Ago (неопр.). cell.com. Дата обращения 13 февраля 2016.
  10. ↑ Приказ территориального управления Роспотребнадзора по МО от 02.05.2006 N 100 «Об организации и проведении мероприятий по профилактике чумы на территории Московской области»
  11. Collins F. M. Pasteurella, Yersinia, and Francisella. In: Barron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (неопр.). — 4th ed.. — Univ of Texas Medical Branch, 1996.
  12. Salyers A. A., Whitt D. D. Bacterial Pathogenesis: A Molecular Approach (англ.). — 2nd ed.. — ASM Press (англ.)русск., 2002. — P. 207—212.
  13. Welkos S . et al. Determination of the virulence of the pigmentation-deficient and pigmentation-/plasminogen activator-deficient strains of Yersinia pestis in non-human primate and mouse models of pneumonic plague (англ.) // Vaccine (англ.)русск. : journal. — Elsevier, 2002. — Vol. 20. — P. 2206—2214.
  14. ↑ Вакцина чумная живая сухая (Vaccine plague) (неопр.).
  15. Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы. Очерк XXXI. Эпидемия легочной чумы в Манжурии и забайкалье (1910—1911). — 2006.
  16. Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы. Очерк XXXV. Эпидемии чумы в Маньчжурии в 1945—1947 гг. — перелом в лечении и в профилактике чумы. — 2006.
  17. ↑ "Профилактика чумы" Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека — федеральная служба Российской Федерации
  18. Deng W. et al. Genome Sequence of Yersinia pestis KIM (англ.) // American Society for Microbiology (англ.)русск.. — American Society for Microbiology (англ.)русск., 2002. — Vol. 184, no. 16. — P. 4601—4611.
  19. Parkhill J . et al. Genome sequence of Yersinia pestis, the causative agent of plague (англ.) // Nature : journal. — 2001. — Vol. 413. — P. 523—527.
  20. Nicolás Rascovan et al. Emergence and Spread of Basal Lineages of Yersinia pestis during the Neolithic Decline, 2018
  21. Derbise, A; Chenal-Francisque, V; Pouillot, F; Fayolle, C; Prévost, MC; Médigue, C; Hinnebusch, BJ; Carniel, E. A horizontally acquired filamentous phage contributes to the pathogenicity of the plague bacillus (англ.) // Mol Microbiol : journal. — 2007. — Vol. 63, no. 4. — P. 1145—1157. — doi:10.1111/j.1365-2958.2006.05570.x. — PMID 17238929.
  22. Wagle PM. Recent advances in the treatment of bubonic plague (неопр.) // Indian J Med Sci. — 1948. — Т. 2. — С. 489—494.
  23. Meyer KF. Modern therapy of plague (англ.) // JAMA. — 1950. — Vol. 144. — P. 982—985.
  24. Kilonzo B.S., Makundi R.H., Mbise TJ. A decade of plague epidemiology and control in the Western Usambara mountains, north-east Tanzania (англ.) // Acta Tropica : journal. — 1992. — Vol. 50. — P. 323—329.
  25. Mwengee W., Butler T., Mgema S., et al. Treatment of plague with gentamicin or doxycycline in a randomized clinical trial in Tanzania (англ.) // Clin Infect Dis : journal. — 2006. — Vol. 42. — P. 614—621.

ru.wikipedia.org

Черная смерть. История о том, как безобидная бактерия стала беспощадной убийцей

Статья на конкурс «био/мол/текст»: На первый взгляд она — микроскопическая и безобидная бактерия, а на деле — беспощадная убийца, унесшая жизни почти трети европейского населения в 14 веке. Yersinia pestis, известная в народе под именем чумная палочка, является возбудителем опаснейшего заболевания — чумы. С древних времен вокруг Y. pestis возникали научные споры, которые продолжаются до сих пор. Самые яркие из них, а также факты из жизни одного из самых загадочных микроорганизмов освещены в этой статье.

Обратите внимание!

Эта работа заняла первое место в номинации «Лучшее новостное сообщение» конкурса «био/мол/текст»-2015.


Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.


Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Незнакомка в маске

Y. pestis долго скрывалась от человеческого глаза в силу множества обстоятельств. Сначала помехой был размер: до изобретения братьями Янсенами в 1590 году микроскопа* и дальнейшего его использования Гуком и Левенгуком (которому, кстати, и обязаны «выходом в свет» бактерии и простейшие) никто даже не задумывался о том, что кроме видимых глазу живых объектов существуют еще и крошечные организмы. Но даже с появлением оптики чумная палочка продолжала сохранять статус инкогнито, сбрасывая свою вину на бактерии родов Bacterium, Bacillus и Pasteurella. Тем временем Y. pestis свободно гуляла по миру и уносила человеческих жизней больше, чем война.

За всю историю известны три пандемии чумы. Первой из них была «Юстинианова чума» (названа в честь византийского правителя Юстиниана I), охватившая территорию всего цивилизованного мира того времени. Историки датируют ее 541-580 годами н.э., хотя вспышки неведомой болезни преследовали человечество еще на протяжении двух веков. По утверждению известного исследователя переносчиков инфекций, медицинского энтомолога Милана Даниэля, на пике заболеваемости в Константинополе (ныне — Стамбул, Турция) ежедневно погибало до десяти тысяч человек. На основе современных исследований ученые сделали вывод, что половина европейцев умерла задолго до того, как чума покинула поредевшее и измученное население.

Вторая пандемия, наиболее известная как «Черная смерть», начала свое наступление на Европу в 1346 году. Занесенная из Восточного Китая по Великому шелковому пути в Крым, инфекция быстро прокладывала себе дорогу на север, и в течение четырех лет сумела унести жизни более 25 миллионов человек, что на тот момент составляло третью часть всего европейского населения. Болезнь не сдавалась на протяжении четырех веков — то затаивалась, то вспыхивала (в основном в крупных городах), кочуя из страны в страну. В 1665-1666 годах каждый пятый житель Лондона погиб от бубонной чумы [3]; но, несмотря на плачевную ситуацию, медицина оставалась бессильной.

Лики чумы

В настоящее время основные формы чумы — бубонная, легочная и септическая. Изредка встречаются и другие разновидности: кожная, кишечная, фарингеальная и менингеальная. Бубонная чума обычно развивается после укуса блохи — переносчика Y. pestis или после работы с тушами зараженных животных и характеризуется воспалением лимфатических узлов с образованием их болезненных конгломератов — «бубонов», «шишек» разного размера. Если вовремя не заняться лечением, инфекция может генерализоваться: развиваются сепсис (вторичная септическая чума) или пневмония (вторичная легочная чума). В последнем случае мокрота служит инфицирующей субстанцией для других людей, у которых впоследствии развивается уже первичная легочная чума. Именно из-за способности передаваться от человека к человеку (воздушно-капельным путем) легочная форма болезни вызывает наибольшие опасения. Септическая и легочная формы иногда протекают молниеносно, и без неотложной антибиотикотерапии смерти не избежать.

Возможно, преобладание какой-либо из форм чумы (преимущественное поражение того или иного органа) во время разных эпидемий связано не только с механизмами передачи бактерий, но и со свойствами конкретного штамма-возбудителя.

Решающей стала третья пандемия, разгоревшаяся в Китае в 1855 году. На разгадку самой страшной тайны были брошены все научные силы, изрядно к тому времени поокрепшие. И наконец в 1894 году исследования французского бактериолога Александра Йерсéна (Alexandre Yersin) и японского врача Сибасабуро Китасато (Shibasaburō Kitasato), проводимые независимо друг от друга в Гонконге, принесли долгожданные результаты. Исследуя человеческий патологический материал и трупы грызунов, Китасато и Йерсен выделили и описали коккобациллы, предположительно вызывающие чуму. И если результаты Йерсена нареканий не вызвали, то японскому бактериологу изрядно подпортили репутацию (и вызвали бесконечные споры относительно приоритета в открытии чумной палочки) противоречия в описании возбудителя, судя по всему, объясняемые загрязнением образцов оппортунистами-пневмококками [4].

Жертва мутации

Довольно давно известно, что предком чумной палочки является Yersinia pseudotuberculosis — энтеропатоген, возбудитель псевдотуберкулеза. Предположительно, Y. pestis отделилась от предкового вида около двадцати тысяч лет назад. Причиной эволюции стало резкое изменение климата в позднем плейстоцене (четвертичный период кайнозойской эры): холод сменялся жарой, вызывая перестройку экосистем; как правило, такие «скачки» погоды стимулируют эволюцию видов [5]. Однако до последнего времени не были известны генетические изменения, критичные для трансформации патогена, вызывающего инфекционное заболевание кишечника, в опасный микроорганизм, способный поражать легкие и провоцировать молниеносный сепсис.

Эволюционная ветвь Y. pestis была изучена учеными из Северо-Западного университета США. В ходе исследования Виндем Латем (Wyndham Lathem) и Даниель Зимблер (Daniel Zimbler) установили, что приобретение единственного гена превратило ранние формы Y. pestis, уже несколько отличавшиеся генетически и фенотипически от Y. pseudotuberculosis, в успешного легочного патогена. Чтобы выявить механизм «переселения» чумной палочки из кишечника в легкие, авторы проводили эксперименты над древними штаммами бактерий и анализировали их поведение в организме мышей. В ходе сравнения штаммов — возбудителей легочной чумы с относительно безобидными предками было выявлено лишь одно, но очень существенное, различие: критичным стало приобретение гена поверхностного белка Pla (см. врезку) в составе плазмиды pPCP1. Для проверки гипотезы этот ген внедрили в ДНК эволюционно более ранних штаммов — и результаты подтвердили причастность протеазы Pla к эффективному поражению дыхательных путей.

Однако этого приобретения Y. pestis было недостаточно для того, чтобы научиться вызывать опаснейшую системную инфекцию (септическую форму чумы). Оказалось, что для подобного усовершенствования потребовалась всего одна (!) аминокислотная замена в белке Pla — I259T. Эта замена оптимизировала протеолитическую активность белка и существенно повысила инвазивный потенциал бактерий при развитии бубонной чумы. Таким образом, ученые полагают, что первым делом бактерия приобрела свойства легочного патогена, провокатора вспышек легочной чумы, а позже в результате дополнительной мутации появились еще более опасные штаммы, вызывающие пандемии легочно-септической и бубонно-септической чумы [6].

Тем не менее среди всех минусов Y. pestis ученые находят и плюсы ее контакта с людьми. В 2014 году в журнале PLoS ONE была опубликована статья Шэрон де Витте из Университета Южной Каролины, в которой говорилось, что люди, пережившие пандемию чумы, стали обладателями более крепкого здоровья. Ученые исследовали останки людей, живших до, во время и после чумы, обращая особое внимание на причины смерти и состояние их костей. Результаты показали, что пережившие эпидемию, а также их потомки, доживали в среднем до 75 лет и обладали завидным иммунитетом.

Немного о Pla

Рисунок 1. Механизм предотвращения апоптоза протеазой Pla Y. pestis. Слева — нормальная Fas-сигнализация при инактивации Pla, справа — подавление апоптоза «рабочей» протеазой. FasL — трансмембранный белок, локализованный на поверхности лимфоцитов; Fas — рецептор FasL; Pla — протеаза, встроенная во внешнюю мембрану бактериальной клетки. Рисунок из [7].

Почему же протеаза Pla относится к факторам вирулентности, то есть как именно она помогла чумной палочке, которая и так может похвастать богатым арсеналом приспособлений для процветания в млекопитающих и трансмиссии блохами? Одна из обязанностей Pla — активация плазминогена: образующийся при этом плазмин разрушает фибриновые сгустки, что важно, например, для распространения бактерии из бубонов по организму.

Недавно была установлена связь развития первичной легочной инфекции с механизмом, связанным с инактивацией апоптотической сигнальной молекулы под названием Fas-лиганд (FasL). Роль FasL в клетке определяется его способностью запускать процесс апоптоза. У этого белка, пронизывающего мембрану активированных цитотоксических Т-лимфоцитов и эпителиальных клеток дыхательных путей, есть внеклеточный домен, который связывается с рецептором FasR на поверхности других клеток (преимущественно лимфоцитов, а также гепатоцитов, раковых и некоторых других), что посредством активации протеаз caspase-8 и caspase-3/7 запускает апоптоз. Так поддерживается гомеостаз иммуноцитов, предотвращаются аутоиммунные процессы и уничтожаются клетки, экспрессирующие чужеродные антигены.

Протеаза Pla катализирует расщепление в нескольких местах «рабочего» домена FasL и тем самым инактивирует этот белок — причем как мембранную, так и растворимую его формы. Таким образом Pla предотвращает апоптоз и связанные с ним воспалительные реакции, необходимые для полноценного иммунного ответа, что способствует выживанию патогена в организме хозяина (рис. 1) [7].

Проводимые на мышах эксперименты показали следующее: бактерии с нормальной протеазой Pla способствовали снижению количества FasL, что приводило к быстрой колонизации легких, в то время как йерсинии с инактивированной Pla размножались медленнее. Описанный механизм подавления иммунного ответа, по мнению ученых, может использоваться и другими патогенами, в особенности вызывающими инфекции дыхательный путей. А это, в свою очередь, открывает новые перспективы в борьбе с такими заболеваниями: можно подумать, например, над разработкой ингибиторов Pla или введением дополнительных молекул FasL [7].

«Такси до дома»

Основным переносчиком Y. pestis от грызунов к человеку является блоха (рис. 2), причем для насекомого это вынужденная «доставка пассажира», цена которой — жизнь «перевозчика».

Рисунок 2. Блоха цепляется за шерсть крысы. Фотография сделана с помощью электронного микроскопа, применено окрашивание. Рисунок с сайта science.nationalgeographic.com.

Блохи — прожорливые кровососы. Питание особи может длиться от одной минуты до нескольких часов; некоторые виды умудряются заполнить свои желудки до отказа — так, что даже не успевают переварить свой кровавый обед. Возможно, именно этот факт сыграл для насекомых злую шутку, но пришелся как нельзя более кстати Y. pestis.

Чумная палочка попадает в организм блохи во время ее питания и накапливается в зобу, где начинает интенсивно размножаться. При этом бактерии образуют своего рода биопленку — многослойное скопление клеток, погруженных в экзополисахаридный матрикс. Это явление даже получило название «чумной блок». Таким образом, при последующем питании блохи кровь не попадает в желудок — насекомое чувствует голод и чаще «выходит на охоту». Зараженные блохи живут недолго (оно и понятно — без еды далеко не убежишь), но за это время успевают заразить около 15 животных, в том числе и человека.

Происходит это следующим образом. Поскольку кровь не проходит дальше биопленки, она накапливается в пищеводе и зобу. Когда блоха кусает жертву, новой порции пищи просто некуда деваться, и часть предыдущей трапезы насекомого вместе с порцией бактерий Y. pestis попадает в ранку. Малютке нужен всего один час, чтобы «обойти» организм несчастного и вместе с кровотоком проникнуть в селезенку, печень и легкие. Инкубационный период (время от проникновения возбудителя в организм до первых клинических проявлений) длится от нескольких часов до 12 дней [8]. Схема передачи возбудителя* изображена на рисунке 3.

Рисунок 3. Схема передачи возбудителя чумы от грызунов человеку. Рисунок с сайта www.nkj.ru.

«Верю, не верю»

Вокруг Y. pestis бродит множество слухов и мифов. Так, например, бактерию считали виновницей «Афинской чумы» — эпидемии, охватившей Древние Афины на втором году Пелопонесской войны. Наплыв беженцев в греческий город стал причиной перенаселения и скученности людей, что, несомненно, способствовало антисанитарии: следить за гигиеной было некогда, поскольку основные силы были направлены на достижение военного превосходства над врагами. В этих условиях зародилась эпидемия «чумы», воспринятая греками как божественная кара за родовое проклятие Алкмеонидов. Тем не менее современные исследования доказывают непричастность Y. pestis к эпидемии в Древней Греции. С помощью молекулярно-генетического анализа было установлено, что на зубах*, найденных в захоронениях жертв афинской эпидемии, нет ДНК чумной палочки, зато присутствует ДНК бактерии Salmonella typhi — возбудителя брюшного тифа [10].

Дальнейшие споры возникают вокруг «помощников» в распространении Y. pestis. Заболевание переносится блохами, а блохи — грызунами. Считалось, что европейские крысы (рис. 4), когда-то заразившись чумой, служили резервуаром инфекции на протяжении нескольких веков, однако сейчас этот факт оспаривается норвежскими учеными. Нильс Христиан Стенсет (Nils Christian Stenseth) из Университета Осло поясняет, что вспышки чумы должны быть связаны с погодными колебаниями: особенно теплые и влажные весенне-летние периоды характеризуются бурным развитием растений и изобилием пищи, количество грызунов в такие годы значительно возрастает, а значит, и чума распространяется быстрее. Изучение древних записей об изменении климата в Европе и Азии во время пандемий привело к заключению, что в Европе начало эпидемий действительно соответствовало благоприятным природным условиям, но только... в Азии и со стабильной отсрочкой примерно в 15 лет. Это позволило сделать вывод о том, то чумная палочка вовсе не таилась в европейских крысах на протяжении многих веков, а завозилась торговцами из Азии снова и снова. Правда, данная гипотеза еще требует строгих научных подтверждений — Стенсет планирует провести генетический анализ останков жертв европейских вспышек чумы и сопоставить геномы возбудителей [12].

Рисунок 4. Крысы (Rattus norvegicus) являются переносчиками блох, а следовательно, и чумной палочки. Рисунок из [12].

  1. Лучше один раз увидеть, или Микроскопия сверхвысокого разрешения;
  2. По ту сторону дифракционного барьера: Нобелевская премия по химии 2014;
  3. Plague. The Black Death. Сайт National Geographic;
  4. Bibel D.J. and Chen T.H. (1976). Diagnosis of plaque: an analysis of the Yersin-Kitasato controversy. Bacteriol. Rev. 40 (3), 633–651;
  5. Сунцов В.В. и Сунцова Н.И. Чума. Происхождение и эволюция эпизоотической системы (экологические, географические и социальные аспекты). М.: КМК, 2006. — 247 с.;
  6. Zimbler D.L., Schroeder J.A., Eddy J.L., Lathem W.W. (2015). Early emergence of Yersinia pestis as a severe respiratory pathogen. Nature. 6, 7487;
  7. Caulfield A.J., Walker M.E., Gielda L.M., Lathem W.W. (2014). The Pla protease of Yersinia pestis degrades fas ligand to manipulate host cell death and inflammation. Cell Host Microbe15 (4), 424–434;
  8. Fleas. Сайт Illinois Department of Public Health;
  9. Зильбер Л.А. (1966). Операция «РУДА». Наука и жизнь. 12;
  10. Это чума;
  11. Мамонты, кости и лекарственная устойчивость: новые технологии позволяют изучать эволюцию возбудителей инфекционных заболеваний;
  12. Чердак: «Европейские крысы оказались невиновны в средневековых эпидемиях чумы»..

biomolecula.ru

Чума

У человека чума, особенно ее септическая (в результате попадания бактерий в кровоток) и легочная формы, без лечения может быть очень тяжелым заболеванием с коэффициентом летальности 30-100%. Без раннего начала лечения легочная форма всегда приводит к смерти. Она носит особенно контагиозный характер и способна вызывать тяжелые эпидемии, передаваясь от человека человеку воздушно-капельным путем.

В 2010-2015 гг. во всем мире было зарегистрировано 3248 случаев заболевания чумой, в том числе 584 случая со смертельным исходом.

В прошлом чума вызывала масштабные пандемии с высоким уровнем смертности. В 14-м веке чума была известна под названием «Черная смерть» и унесла жизни примерно 50 миллионов человек в Европе. Сегодня чума легко поддается лечению антибиотиками, а профилактика инфекции не представляет особых сложностей при условии соблюдения стандартных мер предосторожности.

Признаки и симптомы

У человека, заразившегося чумой, по прошествии инкубационного периода от 1 до 7 дней обычно развивается острое лихорадочное состояние. Типичными симптомами являются внезапное повышение температуры, озноб, головная боль и ломота в теле, а также слабость, тошнота и рвота.

В зависимости от пути проникновения инфекции различаются две основные формы чумной инфекции: бубонная и легочная. Все формы чумы поддаются\nлечению, если выявляются достаточно рано. 

Где встречается чума?

Как болезнь животных чума встречается повсеместно, за исключением Океании. Риск заболевания чумой человека возникает тогда, когда отдельно взятая популяция людей проживает на месте, где присутствует естественный очаг чумы (т.е. имеются бактерии, животные резервуары и переносчики).

Эпидемии чумы случались в Африке, Азии и Южной Америке, однако с 1990-х годов большая часть заболеваний человека чумой имела место в Африке. К трем наиболее эндемичным странам относятся: Мадагаскар, Демократическая Республика Конго и Перу. На Мадагаскаре случаи бубонной чумы регистрируются практически каждый год во время эпидемического сезона (сентябрь-апрель).

Диагностика чумы

Для подтверждения диагноза чумы требуется лабораторное тестирование. Образцовым методов подтверждения наличия чумы у пациента является изоляция Y. pestis из образца гноя из бубона, образца крови или мокроты. Существуют разные методы выявления специфического антигена Y. pestis. Одним из них является лабораторно валидированный экспресс-тест с использованием тест-полоски. Этот метод сегодня широко применяется в странах Африки и Южной Америки при поддержке ВОЗ.

Лечение

Без лечения чума может приводит к быстрой смерти, поэтому важнейшим условием выживания пациентов и профилактики осложнений является быстрая диагностика и раннее лечение. При своевременной диагностике чума успешно лечится антибактериальными препаратами и поддерживающей терапией. Нелеченая легочная чума может закончиться летальным исходом через 18-24 часов после появления симптомов, однако обычные антибиотики для лечения болезней, вызванных энтеробактериями (грам-отрицательными палочками), могут эффективно излечивать чуму при условии раннего начала лечения.

Профилактика

Профилактические меры включают в себя информирование населения о наличии зоонозной чумы в районе их проживания и распространение рекомендаций о необходимости защищать себя от укусов блох и не касаться трупов павших животных. Как правило, следует рекомендовать избегать прямого контакта с инфицированными биологическими жидкостями и тканями. При работе с потенциально инфицированными пациентами и сборе образцов для тестирования следует соблюдать стандартные меры предосторожности.

Вакцинация

ВОЗ не рекомендует проводить вакцинацию населения, за исключением групп повышенного риска (например, сотрудников лабораторий, которые постоянно подвергаются риску заражения, и работников здравоохранения).

Борьба со вспышками чумы

Эпиднадзор и контроль

Для осуществления эпиднадзора и контроля необходимо проводить обследование животных и блох, вовлеченных в чумной цикл в регионе, а также разработку программ по контролю за природными условиями, направленных на изучение природного зоонозного характера цикла инфекции и ограничение распространения заболевания. Активное продолжительное наблюдение за очагами проживания животных, сопровождаемое незамедлительными мерами реагирования во время вспышек заболевания среди животных, позволяет успешно уменьшить число вспышек заболевания чумой среди людей.

Для эффективного и результативного реагирования на вспышки чумы важным условием является наличие информированных и бдительных кадров здравоохранения (и местного сообщества), что позволит быстро диагностировать случаи болезни и оказывать надлежащую помощь инфицированным, выявлять факторы риска, вести непрерывный эпиднадзор, бороться с переносчиками и их хозяевами, лабораторно подтверждать диагнозы и передавать компетентным органам информацию о результатах тестирования.

Ответные действия ВОЗ

Целью ВОЗ является предупреждение вспышек чумы путем проведения эпиднадзора и оказания содействия странам повышенного риска в разработке планов обеспечения готовности. Поскольку резервуар инфекции среди животных может быть разным в зависимости от региона, что оказывает влияние на уровень риска и условия передачи инфекции человеку, ВОЗ разработала конкретные рекомендации для Индийского субконтинента, Южной Америки и стран Африки к югу от Сахары.

ВОЗ сотрудничает с министерствами здравоохранения для оказания поддержки странам, где происходят вспышки заболевания, в целях принятия на местах мер по борьбе со вспышками.

 

","datePublished":"2017-10-31T13:55:00.0000000+00:00","image":"https://www.who.int/images/default-source/imported/madagascar-plague-2017.jpg?sfvrsn=afbc75f5_0","publisher":{"@type":"Organization","name":"World Health Organization: WHO","logo":{"@type":"ImageObject","url":"http://www.who.int/Images/SchemaOrg/schemaOrgLogo.jpg","width":250,"height":60}},"dateModified":"2017-10-31T13:55:00.0000000+00:00","mainEntityOfPage":"https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/plague","@context":"http://schema.org","@type":"Article"};

www.who.int

Бубонная чума — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 января 2020; проверки требуют 2 правки. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 января 2020; проверки требуют 2 правки. Блоха Xenopsylla cheopis, заражённая бактериями чумы (видны как тёмная масса)

Бубо́нная чума́ — преобладающая у человека форма чумы, острого природно-очагового заболевания, вызываемого бактерией Yersinia pestis, переносимой паразитирующими на крысах блохами, способными переходить на человека. Чума относится к особо опасным инфекциям.

Традиционно эпидемии и пандемии чумы называются «эпидемиями бубонной чумы», то есть бубонная чума считается болезнью. Такая ситуация возникла потому, что основным признаком чумы ещё в Средние века стал бубон[4].

Медицинские источники, из которых следует то, что их авторы видели, по крайней мере, бубоны, относятся ещё к Древнему миру. Так, Руфус из Эфеса, живший во времена императора Траяна, ссылаясь на более древних врачей (имена которых до наc не дошли), описал несколько случаев заболевания определённо бубонной чумой в Ливии, Сирии и Египте[5][6].

Бубонная чума развивается при проникновении возбудителя через кожу (как правило, при укусе инфицированной блохи, но возможно заражение и при укусе инфицированной крысы или другого животного), характеризуется болезненным воспалением лимфатических узлов с образованием «бубонов», чаще всего — паховых, реже — подмышечных, проявляется лихорадкой и выраженной интоксикацией. Инкубационный период составляет 2—6, реже от 1 до 12 дней[7].

Возможно осложнение бубонной чумы чумной пневмонией, что приводит к развитию лёгочной формы чумы и возможности дальнейшего распространения инфекции воздушно-капельным путём.

В случае летального исхода бубонная чума незадолго до смерти переходит в септическую, развивается чумная бактериемия, что делает возможным передачу инфекции как при непосредственном контакте с телом больного, так и через блох (что подтверждают и современные опыты на животных).[8]

Обычным путём распространения бубонной чумы считается схема «крыса — блоха — человек», но во время масштабных эпидемий прошлого источником инфекции мог быть и больной бубонной формой чумы, которая передавалась по схеме «человек — блоха — человек» (так называемое «чумное побоище»[9]).

Вплоть до конца XIX века чума практически не лечилась, хотя некоторые больные бубонной чумой выздоравливали спонтанно (летальность при бубонной форме чумы не была стопроцентной, хотя и достигала 95%[10]).

Исторически бубонная чума стала первой формой чумы, поддающейся лечению — первые вылеченные больные появились с изобретением противочумных вакцин и сывороток, а с внедрением в лечебную практику стрептомицина и других антибиотиков выздоравливают практически все больные, если лечение начато вовремя.

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Джон Ллойд и Джон Митчинсон. Вторая Книга всеобщих заблуждений. — М.: Фантом Пресс, 2012. — С. 53. — 416 с. — ISBN 978-5-86471-619-9.
  4. ↑ Супотницкие, 2006, с. 92.
  5. ↑ Супотницкие, 2006, с. 7.
  6. ↑ Милан Даниэл, 1990, с. 106.
  7. ↑ Бубонная чума (рус.) (недоступная ссылка). Независимая газета. Дата обращения 7 декабря 2008. Архивировано 18 декабря 2010 года.
  8. ↑ Супотницкие, 2006, с. 303.
  9. ↑ Супотницкие, 2006, с. 177,246.
  10. ↑ Чума — Врачам, студентам, пациентам медицинский портал, рефераты, шпаргалки медикам, болезни лечение, диагностика, профилактика Архивная копия от 17 августа 2011 на Wayback Machine

ru.wikipedia.org

Чума- особо опасная инфекция!

Чума́  — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью.

В ряде источников, болезнь называется бубонной чумой́, поскольку основным признаком чумы еще в средние века стал бубон.

Возбудителем является чумная палочка ( иерсиния), открытая в июне 1894 года французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро.


Источник чумы.

В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны — сурки,  суслики и песчанки, мышевидные грызуны, крысы (серая и чёрная), реже домашние, а также зайцеобразные, кошки и верблюды. Переносчики возбудителя инфекции —  блохи 55 различных видов.

Переносчик


Переносчиком возбудителей чумы являются блохи, паразитирующие на грызунах. Блоха, наглотавшаяся инфицированной крови больного грызуна, становится «фабрикой» по производству микробов. Иерсинии размножаются настолько быстро, что образуют пробку («чумной блок»), закупоривающую пищевод блохи и затрудняющую ее питание, блоха отрыгивает пробку, кишащую возбудителями чумы в ранку, образующуюся при укусе.
Человек заражается не только в результате укуса блохи, но и при контакте с зараженным грызуном, его слюной, испражнениями, шкуркой.
Распространение инфекции возможно от больного чумой к здоровому человеку. Особенно опасны больные легочной формой чумы, выделяющие возбудителей вместе с мокротой.

Как проявляется заболевание?
   
Инкубационный период чумы продолжается от нескольких часов до 9 суток.
Заболевание начинается остро и сопровождается сильнейшей интоксикацией. У больного чумой резко повышается температура тела, появляется головная и мышечная боль, нарастает беспокойство, появляется нетипичная для человека суетливость. Лицо становится красным, глаза «наливаются кровью», под ними появляются синяки, язык покрывается белым налетом и разбухает, из-за чего речь становится невнятной. В тяжелых случаях возникают галлюцинации, бред. Поведение больного чумой и его внешний вид отражает меткое словцо «чумной». 

Кожная форма чумы 

Попав в рану, возбудитель чумы вызывает местное воспаление. Вначале образуется пятно, затем пузырек. Центральная часть «чумного пузыря» наполнена черным содержимым, его окружает приподнятая зона красноты. При нагноении пузыри превращаются в незаживающие язвы. Кожная форма чумы встречается редко, обычно болезнь переходит в бубонную форму.
 
Бубонная чума 

Возбудитель чумы путешествует по организму больного, попадая в регионарные лимфатические узлы. Лимфоидная ткань не в состоянии задержать инфекцию, узлы воспаляются, увеличиваются в размерах и становятся местом размножения иерсиний. На второй день заболевания из инфицированного лимфатического узла образуется бубон, в месте его появления возникает боль.
Чаще блохи кусают людей за ноги и поэтому бубоны появляются в паху, реже — в подмышечной области или на шее. Поскольку расстояние от подмышечной впадины и шеи до легких минимальное, инфекция попадает в легкие — развивается легочная форма чумы.
Как выглядит бубон? Вначале это просто увеличенный и уплотненный лимфатический узел. По мере развития воспаления, кожа натягивается, краснеет, лоснится, приобретает лиловый оттенок. В процесс вовлекаются другие лимфатические узлы и окружающие их ткани, формируется единый конгломерат, не имеющий четких контуров.

Легочная форма чумы 

Заболевание характеризуется воспалением и распадом легочной ткани, быстрым развитием дыхательной недостаточности и при отсутствии лечения, скорым летальным исходом. 

Как уберечься от чумы? 

Чума — заболевание, которое успешно лечится, иерсинии чувствительны к антибиотикам, сложности возникают при легочной форме заболевания и поздней диагностике. Лечение включает дезинтоксикационную и местную терапию.
История чумы научила людей защищаться. Борьба с инфекцией регламентируется международными правилами и положениями, противочумная служба России считается одной из самых совершенных в мире.
Все меры профилактики можно разделить на те, что проводятся в очагах инфекции и те, которых необходимо придерживаться при контакте с больным. Лечение больных чумой проводится в изоляции при соблюдении строгих правил, медики работают в противочумных костюмах.

Для активной профилактики создана живая противочумная вакцина. Продолжительность иммунитета 5 месяцев, затем необходима ревакцинация.
Вакцинации подлежат те, кто отправляется на работу в неблагополучный регион, введение вакцины показано охотникам, лесникам, контактирующим с дикими животными и проживающими в эндемичной зоне. Вакцина — лучший способ профилактики чумы. Чума включена в группу особо опасных инфекций. Поэтому первостепенное значение имеют меры, предупреждающие ее распространение. В эндемичных районах необходимо проводить уничтожение крыс. О случаях, подозрительных в отношении чумы, нужно немедленно сообщать в местные органы здравоохранения. Больные легочной чумой должны быть сразу же изолированы от окружающих, так как эта форма инфекции наиболее заразна.  Всех контактировавших с больным  подвергнуть карантинному обследованию.


cgon.rospotrebnadzor.ru

Чёрная смерть — Википедия

Распространение чумы в Европе и на Ближнем Востоке в 1346—1353 годы.

Чёрная смерть или чёрный мор — вторая в истории пандемия чумы, пик которой пришёлся на 1346—1353 годы, а повторные вспышки продолжались вплоть до XIX века. Жертвами болезни стали десятки миллионов людей: по разным оценкам, от болезни погибло от 30 до 60 % населения Европы[⇨].

По всей вероятности, первичный очаг пандемии располагался на северном побережье Каспийского моря, откуда болезнь распространилась на большую часть Евразии и Северной Африки[1]. Инфекционным агентом была чумная палочка Yersinia pestis, что подтвердили генетические исследования останков жертв пандемии[2]; тем не менее, некоторые исследователи выдвигают альтернативные теории о природе чёрной смерти[⇨].

Неэффективность средневековой медицины и религиозных институтов в борьбе с чумой способствовали возрождению языческих культов и суеверий, гонениям на потенциальных «отравителей» и «распространителей чумного яда», а также всплеску религиозного фанатизма и религиозной нетерпимости[⇨]. Чёрная смерть оставила колоссальный след в истории Европы, наложив отпечаток на экономику, психологию, культуру и даже генетический состав населения[⇨].

Большинство европейских современников описывало болезнь словом pestilentia (с лат. — «эпидемия») и его производными, иногда в сочетании с эпитетом «великая»; в некоторых языках использовались выражения «великая» или «внезапная смерть»[3]. В русских летописях бубонную форму заболевания называют «мором железою», а лёгочную — «мором каркотою».

Выражение «чёрная смерть» (лат. atra mors) изначально использовалось в переносном значении и не связывалось с симптомами чумы[4][3][5]. Впервые чумная эпидемия описывается так в трагедии Сенеки «Эдип»[6][K 1]. В отношении эпидемии XIV века выражение «чёрная смерть» (лат. mors nigra) впервые встречается в опубликованном в 1350 году стихотворении парижского астролога Симона Ковинского.[3][7] Венецианский поэт Джакомо Руффини, описывая вспышку чумы 1556 года, называет её «чёрной болезнью, чудовищем тьмы» (лат. atra lues, Monstra nigrantis).[8] Кардинал Фрэнсис Гаске в 1908 году выдвинул предположение, что название «чёрная смерть» закрепилось за эпидемией XIV века с подачи нидерландского историка Иоганна Понтана[en], утверждавшего в 1631 году, что её «из-за симптомов называли atra mors».[9][10][5] Тем не менее, широкое распространение это название получило только в XIX веке, поскольку оно использовалось в популярных учебниках истории под авторством Элизабет Пенроуз[en], а также в монографии немецкого врача Юстуса Геккера[de] «Der schwarze Tod im vierzehnten Jahrhundert» (с нем. — «Чёрная смерть в XIV веке»), который со ссылкой на Понтана объяснял его происхождение почернением кожи[11][12][13].

Название «Чёрная смерть» возводят и к тому, что трупы умерших в эпидемии 1346—1351 годов быстро чернели и выглядели как бы «обугленными», что наводило ужас на современников[14].

Причины распространения чумы и высокой смертности[править | править код]

Климатический фактор[править | править код]

XIV век был временем глобального похолодания, сменившего тёплый и влажный малый климатический оптимум VIII—XIII веков. Особенно резким было изменение климата в Евразии. Причины, вызвавшие это явление, точно не установлены до сих пор, однако чаще всего среди них называют пониженную солнечную активность, которая, как предполагается, достигла минимума в конце XVII века, а также сложные взаимодействия между атмосферной циркуляцией и Гольфстримом в Северной Атлантике[15].

Как и юстиниановой чуме восемью веками ранее, Чёрной смерти предшествовали многочисленные катаклизмы. Документы и хроники того времени донесли сведения о гибельной засухе и последовавшем голоде в Центральном Китае, нашествии саранчи в провинции Хэнань, а затем ураганах и проливных дождях, накрывших в 1333 году Ханбалык (ныне Пекин). Всё это, по мнению учёных, привело к широкомасштабной миграции мелких грызунов (мыши, крысы и другие) ближе к местам обитания людей, а также к их большой скученности, что в итоге и стало причиной распространения эпидемии[16].

Климат Европы стал не только холодным, но и неустойчивым; периоды повышенной влажности чередовались с засухой, сократился вегетативный период растений. Если 1300—1309 годы в Европе выдались тёплыми и чрезмерно засушливыми, то в 1312—1322 годы погода стала холодной и влажной, ливневые дожди начиная с 1314 года на корню губили урожай, что привело к великому голоду 1315—1317 годов[17][18]. Недостаток пищи в Европе ощущался вплоть до 1325 года. Постоянное недоедание, приводившее к общему ослаблению иммунной системы, с неизбежностью вылилось в эпидемии, в Европе свирепствовали пеллагра и ксерофтальмия[18]. Натуральная оспа, «проснувшаяся» в конце XII века после долгого отсутствия, достигла пика распространения незадолго до пришествия чумы. В тот период оспенные эпидемии охватили Ломбардию, Голландию, Францию и Германию. К оспе прибавилась проказа, распространение которой приняло столь катастрофический размах, что церковь вынуждена была выделять для заболевших специальные убежища (лепрозории), получившие итальянское название lazaretti[19]. Всё это, помимо высокой смертности, привело к общему снижению иммунитета выжившего населения, которое в скором времени стало жертвой чумы.

Социально-экономический фактор[править | править код]

Помимо экологических предпосылок, распространению чумы поспособствовал и ряд социально-экономических факторов. К эпидемиям и голоду добавлялись военные бедствия: во Франции бушевала война, позднее названная Столетней. В Италии продолжали враждовать между собой гвельфы и гибеллины, в Испании шли внутренние конфликты и гражданские войны, над частью Восточной Европы было установлено монголо-татарское иго. Бродяжничество, нищета и большое число беженцев из разрушенных войной областей, передвижение огромных армий и оживлённая торговля считаются исследователями немаловажными факторами, способствовавшими быстрому распространению пандемии[20]. Необходимым условием поддержания эпидемии является достаточно высокая плотность населения. В сжатых со всех сторон крепостными стенами городах, за которыми во время осад укрывалось также и население предместий, плотность населения была много больше минимума, необходимого для поддержания эпидемии. Скученность людей, вынужденных часто ютиться в одной комнате или, в лучшем случае, в одном доме, при полном их невежестве в отношении правил профилактики заболеваний также выступила существенным фактором поддержания пандемии[21].

Паразитирование насекомых на человеке, видимо, было также обычным явлением, по крайней мере среди простонародья: так, из допросов инквизиторов, боровшихся с катарской ересью среди пиренейских горцев XIII—XIV веков, известно многое об их быте: крестьяне жили очень скученно, спали вповалку на одной большой постели, ели всей семьёй из общей посуды, а в знак нежности и расположения давили друг у друга вшей, истребить которых полностью было для них нереальным[22].

Свою роль, несомненно, сыграло и огромное количество крыс (заведомо достаточное для образования синантропных очагов чумы), а также настолько тесный контакт с ними, что в одном из «чумных сочинений» того времени (Lékařské knížky Кршиштяна из Прахатиц) приводится специальный рецепт на случай, «если кому крыса лицо щипнёт или омочит»[23].

Что касается личной гигиены, ситуация осложнялась тем, что со времён Раннего Средневековья, в особенности в монастырской среде, распространена была практика, на латинском языке носящая название alousia. Alousia представляла собой сознательный отказ от жизненных удовольствий и наказании грешного тела посредством лишения его самого необходимого, частью из которого представлялось мытьё. На деле это означало приверженность к особенно длительным посту и молитве, а также долговременный, а порой и пожизненный отказ от погружения в воду — хотя следует заметить, что во времена Высокого Средневековья количество следующих ей постепенно начало сокращаться. Согласно тем же воззрениям забота о теле полагалась греховной, а чрезмерно частое мытьё и связанное с ним созерцание собственного нагого тела — вводящим в искушение. «Здоровым телесно и в особенности молодым по возрасту следует мыться как можно реже»[источник не указан 680 дней], — предупреждал об опасности Святой Бенедикт. Святая Агнесса[кто?], по некоторым версиям, за время своей сознательной жизни не мылась ни единого раза[24].

Кроме того, санитарное состояние городов, по нынешним меркам, было ужасающим. Узкие улицы были захламлены мусором, который выбрасывали на мостовую прямо из домов. Когда он начинал мешать движению, король или местный сеньор приказывал его убрать, чистота поддерживалась несколько дней, после чего всё начиналось снова[25]. Помои выливались зачастую прямо из окон в прорытую вдоль улицы канаву, причём статуты некоторых городов (например, Парижа[источник не указан 267 дней]) специально обязывали хозяев трижды предупреждать об этом прохожих криком «Поберегись!». В ту же канаву стекала кровь из боен, и всё это затем оказывалось в ближайшей реке, из которой брали воду для питья и приготовления пищи[источник не указан 680 дней].

Место рождения пандемии чумы — пустыня Гоби

Вторая пандемия чумы началась, по всей видимости, в одном из природных очагов в пустыне Гоби, неподалёку от нынешней монголо-китайской границы[K 2], где сурки-тарбаганы, пищухи и иные представители отрядов грызунов и зайцеобразных вынуждены были покинуть привычные места из-за бескормицы, спровоцированной засухами и повысившейся аридностью климата, и переместиться поближе к человеческому жилью. Среди скучившихся животных началась эпизоотия; ситуация осложнялась также тем, что у монголов мясо сурка (он обитает в горах и степях, но отсутствует в Гоби) считается деликатесом, мех сурка также высоко ценится, и потому на зверьков велась постоянная охота. В подобных условиях заражение становилось неизбежным, и маховик эпидемии был запущен около 1320 года[26].

Чуму также несли с собой монгольские войска и торговцы по Великому Шёлковому пути. Ввиду того, что путь через Гоби пролегал на Восток, первоначально пандемия ударила по Китаю, где в 1331 году, согласно китайским источникам, особенно пострадала провинция Хэбэй, в которой от неё умерло 90 % жителей. Более ясные документальные подтверждения датируются 1330 годом, когда хроники начинают упоминать о некоем «моровом поветрии». Кристофер Этвуд считает первым появлением чумы серию эпидемий, охвативших провинцию Хэнань начиная с 1313 года, а вспышка 1331 года унесла 90 % населения[27].

Считается, что именно о Монголии рассказывает арабский историк Аль-Макризи, когда упоминает о моровом поветрии, «каковое свирепствовало в шести месяцах конного пути из Тебриза… и триста племён сгинуло без ясной на то причины в своих зимних и летних лагерях… и шестнадцать представителей ханского рода умерло вместе с Великим Ханом и шестью из его детей. Посему Китай совершенно обезлюдел, в то время как Индия пострадала куда менее»[21].

Ханом, о котором шла речь, возможно, был 28-летний Тук-Тэмур, скончавшийся в сентябре 1332 года[21] (годом раньше умер его старший сын и наследник Аратнадара, а в начале декабря 1332 года — малолетний преемник Иринджибал[28]). Его предшественник Есун Тэмур скончался четырьмя годами раньше, 15 августа 1328 года, также от некоей болезни. С определённой долей допущения историки считают его одной из первых жертв Чёрной смерти[29]. Впрочем, синологи обычно не делают выводов о причинах этих скоропостижных смертей[30][31].

Не позднее 1335 года вместе с купеческими караванами чума достигла Индии[32]. Ибн аль-Варди (англ.)русск. также подтверждает, что первые пятнадцать лет чума свирепствовала на Востоке и лишь после того достигла Европы. Он же несколько конкретизирует её распространение по территории Индии, говоря о том, что «поражён был Синд» — то есть, по интерпретации Джона Эберта, низовья Инда и северо-запад страны, поблизости с нынешней пакистанской границей[33]. Эпидемия уничтожила армию султана Мухаммеда Туглука, находившуюся предположительно неподалеку от Деогири, сам султан заболел, но выздоровел. В «Кембриджской истории Индии» эта эпидемия связывается с холерой[34], С. Скотт и Ч. Дункан полагают, что это была чума[35].

Ситуация с Чёрной смертью в восточных странах осложняется прежде всего тем, что, говоря о «моровом поветрии» или «повальной болезни», старинные хроники не называют её имени и, как правило, не содержат сведений, по которым можно уяснить характер её протекания. В частности, китайский эпидемиолог У Ляньдэ, составивший список из 223 эпидемий, посетивших Китай с 242 года до новой эры, оказался не в силах с точностью определить, о какой собственно болезни шла речь. Точные медицинские описания, соответствующие бубонной чуме, появляются, по его мнению, в одном-единственном медицинском трактате, в котором речь идёт об эпидемии 1641—1642 годов[36]. Распространение Чёрной смерти в Азии остается в начале XXI века недостаточно изученным — вплоть до того, что раздаются голоса скептиков, утверждающих, что Азия не была совсем или была в очень небольшой мере задета эпидемией[37].

Вьетнам и Корея, по всей видимости, избежали чумы[38][39]. Япония, которую эпидемия также обошла стороной, пребывала в ужасе. Известно, что по императорскому приказу в Китай была отправлена миссия для того, чтобы собрать как можно больше информации о новой беде и научиться с ней бороться. Для Европы же происходящее там оставалось далёким тревожным слухом, в котором реальность щедро расцвечивалась воображением[40]. Так, авиньонский музыкант Луис Хейлинген писал друзьям о том, что узнал от восточных купцов[41][40].

В Великой Индии… в первый день прошёл ливень из лягушек, змей, ящериц, скорпионов и подобных им ядовитых гадов, на второй с неба разили молнии и сполохи огня, вперемежку с градом невиданной доселе величины, и, наконец, на третий день с неба сошёл огонь и смрадный дым, каковой смел с лица земли все, что еще оставалось живого среди людей и иных тварей, и сжёгший все бывшие там города до самого основания. (…) Затем последовал великий мор…, поразивший и все страны вокруг посредством смрадного ветра.

Флорентийский купец Маттео Виллани, племянник историка Джованни Виллани, в своем «Продолжении Новой Хроники, или Истории Флоренции», составленной его умершим от чумы знаменитым дядей, сообщает:

От генуэзских купцов, достойных всяческого доверия, мы слышали о том, что произошло в тех странах, в верхней Азии, незадолго до начала эпидемии. Там то ли из земли, то ли с неба появился огненный смерч и, распространяясь на запад, беспрепятственно истребил значительную часть этого края. Некоторые утверждают, что из зловоний издаваемого пламенем, родилось гнилостное вещество вселенской заразы, но за это мы не можем ручаться. Ещё нам сообщил один достопочтенный флорентийский францисканец, епископ (…) в королевстве, заслуживающий доверия, находившийся во время чумы недалеко от города Мекки, что там в течение трёх суток шёл кровавый дождь со змеями, отравившими своим зловонием и опустошившими все окрестности. Во время этого ненастья был повреждён храм Магомета и отчасти его гробница…

[1]

Распространение Чёрной смерти в Европе в 1347—1353 годах

Эпидемия имела период «предвестников». В период с 1100 по 1200 год эпидемии чумы отмечались в Индии, Средней Азии и Китае, но чума проникла также в Сирию и Египет. Особенно сильно пострадало население Египта, который потерял в эпидемию больше миллиона человек[42]. Но, несмотря на то, что участники пятого крестового похода попали в Египте в самые зачумлённые районы[42], тогда это не привело к возникновению масштабной эпидемии в Европе.

1338—1339 годы, озеро Иссык-Куль. Поворотным пунктом, откуда чума начала путь на Запад, считается озеро Иссык-Куль, где ещё в конце XIX века российский археолог Даниил Хвольсон заметил, что количество могильных камней в местной несторианской общине, датированных 1338—1339 годами, оказалось катастрофически большим. На одном из этих надгробий, существующих и поныне, Хвольсон сумел прочесть надпись: «Здесь покоится Кутлук. Он умер от чумы вместе с женой своей Магну-Келкой». В дальнейшем эта интерпретация подвергалась сомнению, причём указывалось, что название болезни следует скорее понимать как «моровое поветрие», под которым могла подразумеваться любая инфекционная болезнь, однако совпадение дат указывает, что с очень высокой вероятностью речь шла именно о чуме, которая отсюда начала распространяться на запад[21].

1340—1341 годы, Центральная Азия. Вновь на несколько следующих лет точные данные о продвижении чумы на запад отсутствуют. Предполагается, что её вспышки произошли в Баласагуне в 1340 году, затем Таласе в 1341 году и, наконец, Самарканде[43].

Октябрь-ноябрь 1346 года, Золотая Орда. В 1346 году чума появилась в низовьях Дона и Волги, опустошив столицу золотоордынских ханов Сарай и близлежащие города. Летописный свод 1497 года в записи за 6854 год от сотворения мира (1346 год от рождества Христова) содержит сведения о сильном море[44]:

Бысть мор силён под восточною страною: на Орначи, и на Азсторокань, на Сараи, на Бездежь, и на прочии грады во странах тех, на босурмене, на Татары, на Ормены, на Обезы, на Фрязи, на Черкасы, яко не бысть кому погребати их[45].

По мнению норвежского историка Оле Бенедиктова, в северном и западном направлении чума распространяться не могла из-за взаимной враждебности, установившейся между золотоордынцами и их данниками. Эпидемия остановилась в донских и волжских степях, северные соседи Орды таким образом не пострадали. Зато чуме был открыт южный путь. Разделившись на два рукава, один из которых, по свидетельству персидских источников, вместе с купеческими караванами, предоставившими для чумных крыс и блох весьма удобное средство передвижения, через низовья Волги и Кавказский хребет протянулся на Средний Восток, в то время как второй по морю достиг Крымского полуострова[46].

1346 год, Крымский полуостров. Вместе с купеческими кораблями чума проникла в Крым, где, согласно арабскому историку Ибн аль-Варди (который, в свою очередь, черпал сведения от купцов, торговавших на Крымском полуострове), от неё погибло 85 тысяч человек, «не считая тех, которых мы не знаем»[44][47].

Все европейские хроники того времени сходятся в том, что чуму в Европу занесли генуэзские корабли, торговавшие по всему Средиземноморью. О том, как это случилось, существует рассказ очевидца, генуэзского нотариуса Габриэля де Мюсси (польск.)русск. (Gabriele de' Mussi), многими исследователями, впрочем, считающийся сомнительным. В 1346 году он оказался в генуэзской фактории в Каффе, осаждённой войсками золотоордынского хана Джанибека. Согласно де Мюсси, после того, как в монгольском войске началась чума, хан приказал с помощью катапульт забрасывать трупы умерших от болезни в Каффу, где немедленно началась эпидемия. Осада окончилась ничем, так как ослабленное болезнью войско вынуждено было отступить, в то время как генуэзские корабли из Каффы продолжили плавание, разнося чуму далее по всем средиземноморским портам[48].

Рукопись де Мюсси, которая ныне находится в библиотеке Вроцлавского университета, впервые была опубликована в 1842 году. Сочинение не датировано, однако время его написания легко устанавливается по описанным событиям. В настоящее время часть исследователей подвергают сомнению содержащиеся в рукописи сведения, полагая, что, во-первых, де Мюсси руководствовался тогдашним пониманием распространения болезни через запах в виде миазмов, и чума, возможно, проникла в крепость с крысиными блохами, или, по предположению Михаила Супотницкого, Мюсси, вернувшись в Италию и застав там начало эпидемии, ошибочно связал её с возвращением генуэзских кораблей. Впрочем, у гипотезы о «биологической войне хана Джанибека» нашлись свои защитники. Так, английский микробиолог Марк Уилис в свою очередь указывает, что в тогдашних условиях осаждающая армия располагалась достаточно далеко от города на безопасном расстоянии от стрел и снарядов противника, в то время как крысы не любят далеко уходить от своих нор. Также он обращает внимание на потенциальную возможность заражения от трупа через небольшие ранки и ссадины на коже, которому могли подвергнуться могильщики[49].

Весна 1347 года, Константинополь. Следующая вспышка болезни произошла в Константинополе, столице Византийской империи, в которой генуэзская фактория располагалась в одном из пригородов — Пере. Одной из жертв чумы стал тринадцатилетний Андроник, младший сын императора Иоанна Кантакузина. Сам император оставил в своей «Истории» рассказ об эпидемии в городе и дальнейшем распространении болезни на побережье Анатолии, островах Эгейского моря и Балканах[50]. Византийский историк Никифор Григора писал о «тяжкой чумоподобной болезни», от которой «в большинстве домов все живущие вымирали разом». По свидетельству венецианцев, вымерло 90 % населения города, и хотя эту цифру историки считают преувеличенной, смертность в городе была действительно очень высокой[51].

Весна-лето 1347 года, Ближний Восток. Чума начала распространяться в Месопотамии, Персии, в сентябре того же года появилась в Трапезунде. Болезнь несли с собой беженцы из охваченного эпидемией Константинополя, навстречу им двигались те, кто спасались бегством из Закавказья. Также чуму несли с собой купеческие караваны. В это время скорость её передвижения значительно снизилась, покрывая около 100 км в год, чума лишь два года спустя смогла достичь Анатолийских гор на западе, где её дальнейшее продвижение остановило море[52].

Осень 1347 года, Александрия. Египетский историк Аль-Макризи подробно рассказывает о прибытии в александрийскую гавань корабля из Константинополя, на котором из 32 купцов и 300 человек корабельной команды и рабов в живых сумели остаться лишь 40 моряков, 4 купца и один раб, «каковые умерли тут же в порту». Вместе с ними в город пришла чума, и далее, поднимаясь вверх по Нилу, достигла Асуана в феврале 1349 года, в течение этого времени совершенно опустошив страну. В дальнейшем продвижении на Юг неодолимой преградой для чумных крыс и блох стала пустыня Сахара[53].

Моровое поветрие распространилось на Грецию и далее на Болгарию и Западную Румынию (в те времена бывшую частью Венгерского королевства) вплоть до Польши, накрыло собой Кипр, где к эпидемии прибавилась ещё одна катастрофа — цунами. Доведённые до отчаяния киприоты из страха перед бунтом перебили всё мусульманское население острова, при том что многие из нападавших ненадолго пережили своих жертв[54].

Октябрь 1347 года, Мессина. Хотя генуэзские хроники хранят полное молчание о распространении чумы в Южной Италии, регион пострадал от неё не меньше остальных. Сицилийский историк фра (итал.)русск. Микеле де Пьяцца (фр.)русск. в своей «Светской истории» подробно рассказывает о прибытии в порт Мессины 12 генуэзских галер, принёсших с собой «смертельный бич». Это число, впрочем, варьируется, кто-то упоминает «три корабля, гружёных специями», кто-то четыре, «с командой из заражённых моряков», возвращавшихся из Крыма[55]. По свидетельству де Пьяцца, «трупы оставались лежать в домах, и ни один священник, ни один родственник — сын ли, отец ли, кто-либо из близких — не решались войти туда: могильщикам сулили большие деньги, чтобы те вынесли и похоронили мёртвых. Дома умерших стояли незапертыми со всеми сокровищами, деньгами и драгоценностями; если кто-либо желал войти туда, никто не преграждал ему путь». В скором времени генуэзцы были изгнаны, но это уже ничего не могло изменить.

Осень 1347 года, Катания. Население гибнущей Мессины пыталось спастись паническим бегством, причём, по свидетельству того же де Пьяццы, многие умирали прямо на дороге. Выжившие достигли Катании, где их ждал отнюдь не гостеприимный приём. Прослышавшие о моровом поветрии жители отказывались иметь дело с беженцами, избегали их и даже отказывали в пище и воде[56]. Впрочем, это их не спасло и в скором времени город вымер почти полностью. «Что сказать о Катании, городе, ныне стёртом из памяти?» — писал де Пьяцца[44]. Чума отсюда продолжала распространяться по острову, сильно пострадали Сиракузы, Шакка, Агридженто. Город Трапани буквально обезлюдел, став «осиротевшим после смерти горожан». Одной из последних жертв эпидемии стал Джованни Рандаццо, «трусливый герцог сицилийский», безуспешно пытавшийся скрыться от заражения в замке Сент-Андреа. Всего Сицилия потеряла около трети населения; после того как год спустя чума отступила, остров оказался буквально завален трупами[57].

Октябрь 1347 год, Генуя. Изгнанные из Мессины генуэзские корабли попытались вернуться домой, но уже прослышавшие об опасности жители Генуи с помощью зажжённых стрел и катапульт выгнали их в море. Таким образом Генуе удалось оттянуть начало эпидемии на два месяца[58].

1 ноября 1347 года, Марсель. В начале ноября уже около 20 зачумлённых кораблей плавали по Средиземноморью и Адриатике, распространяя болезнь во всех портах, где хотя бы ненадолго бросали якорь[57]. Часть генуэзской эскадры нашла приют в Марселе, распространив чуму в гостеприимном городе, и в третий раз была изгнана, чтобы вместе с мёртвым экипажем окончательно исчезнуть в море. Марсель потерял едва ли не половину населения, но заслужил славу одного из очень немногих мест, где граждане иудейского вероисповедания не подвергались гонениям и могли здесь рассчитывать на убежище от неистовствующих толп[58].

Декабрь 1347 года, Генуя. Согласно сообщениям хроник, в Генуе эпидемия началась 31 декабря 1347 года. По современным подсчётам, в городе умерло от 80 до 90 тысяч человек, но точная цифра остаётся неизвестной[59]. В то же время жертвами чумы становились жители островов, одного за другим: Сардиния, Корсика, Мальта, Эльба[60][61].

Январь 1348 года, Венеция. Эффективные административные меры противодействия сумели уберечь Венецию от хаоса, но остановить чуму всё же не могли. По разным подсчётам, в городе погибло около 60 % населения[62].

Январь 1348 года, Авиньон. Хроники свидетельствуют, что от чумы погибло едва ли не 80 % населения Авиньона, резиденции Папы Римского. Современные историки, полагая эту цифру завышенной, считают, что от чумы вымерло около 50 % авиньонцев. В любом случае, смертность была настолько велика, что для захоронения тел не хватало земли. Папа Климент VI вынужден был освятить реку, куда трупы умерших сваливали с телег[63]. Среди прочих, жертвой авиньонской чумы стала Лаура — возлюбленная и муза Франческо Петрарки[64].

Декабрь 1347 — март 1348 годов, Мальорка. Предполагается, что чума была занесена на Мальорку кораблём, прибывшим из Марселя или Монпелье, точная дата его прибытия не установлена. Известно имя первой жертвы на острове: некто Гиллем Брасс, рыбак, житель деревни Алли в Алькудии. Чума опустошила остров[65].

Январь—март 1348 года, Итальянские графства. В Тоскану чума также была занесена генуэзцами. С этого времени чума покинула порты, где свирепствовала до сих пор, и начала продвижение вглубь континента. Первым городом на её пути стала Пиза, следующим — Пистойя, где в срочном порядке был организован совет по надзору за общественным здоровьем по образцу венецианского. Трупы было приказано хоронить в наглухо заколоченных гробах, могилы копать не менее полуметра глубиной. Чтобы не сеять панику, запрещались заупокойные службы, похоронные одежды и колокольный звон. Однако и здесь проявилась свойственная Средневековью сословность — все эти распоряжения «отнюдь не касались рыцарей, докторов права, судей и докторов медицины, каковым может быть оказана всяческая честь по желанию их наследников»[66]. Перуджия, Сиена, Орвието старались не замечать распространения эпидемии, надеясь, что общая участь минует их — но, как оказалось, напрасно. По замечаниям современников, в Орвието смертность составила до 90 %, современные исследователи, считая эту цифру преувеличенной, полагают, тем не менее, что от чумы вымерло около половины населения[67].

Март 1348 года, Испания. По мнению историков, чума проникла в Испанию двумя путями — через баскские деревни в Пиренеях и обычным образом, через порты — Барселону и Валенсию. К началу 1348 года эпидемия распространилась на полуострове, от неё погибла королева Арагона Элеонора. Король Кастилии Альфонсо XI Справедливый умер от болезни прямо в своём походном лагере во время осады Гибралтара в марте 1350 года[40].

Весна 1348 года, южное и восточное Средиземноморье. Александрийская чума появилась в Газе, откуда перекинулась на Сирию и Палестину. Дамаск потерял едва ли не половину жителей, весь же арабский Восток не досчитался 30—40 % населения[32]. Ибн Баттута, описавший чуму в этих местах, рассказывал, что мусульмане устраивали процессии и держали строгий пост, ради того, чтобы утишить гнев Аллаха. Огромное количество паломников хлынуло в Мекку, принеся с собой чуму и на Аравийский полуостров. При том, что Медина, второй по значимости город, связанный с именем Пророка, был по неизвестным причинам пощажён эпидемией, Мекка жестоко пострадала от болезни, в городе погибло множество жителей и учащихся местных медресе. Подобная беда, случившаяся в главном религиозном центре ислама, привела мусульман в смятение. В поисках решения они, как и христианские соседи, обвинили мекканских евреев в том, что те самим своим присутствием в святом городе навлекли гнев Аллаха[68].

Весна 1348 года, Бордо. Весной 1348 года чума началась в Бордо, где от болезни умерла младшая дочь короля Эдуарда III — принцесса Иоанна, в это время направлявшаяся в Испанию для заключения брака с принцем[69]Педро Кастильским.

Июнь 1348 года, Париж. Согласно Раймонду ди Винарио, в июне на западной части парижского неба взошла необыкновенно яркая звезда, расценённая как предвестие чумы[70]. Король Филипп VI предпочёл оставить город, но «сварливая королева» Жанна Бургундская не пережила эпидемии; тогда же от чумы умерла Бонна Люксембургская, жена дофина Иоанна[K 3][источник не указан 2516 дней]. Парижский университет потерял множество профессоров, так что пришлось снизить требования к новым претендентам. В июле чума распространилась по северному побережью страны[71].

Июль—август 1348 года, Юго-западная Англия. Согласно источнику, известному как «Хроника серого монаха», воротами чумы стал портовый город Мелькомб, где первые случаи заболевания были зафиксированы 7 июля, «в праздник святого Фомы-мученика». Согласно другим источникам, первыми подверглись заражению Саутгемптон и Бристоль, причём даты начала эпидемии варьируются от конца июня до середины августа. Предполагается, что корабли, привёзшие с собой Чёрную смерть, прибыли из Кале, где незадолго до того шли военные действия. Англичане возвращались с богатыми трофеями (как отмечал хронист, «не было почти ни единой женщины, не облачённой во французское платье»), и вполне вероятно, на одном из этих платьев на остров прибыла чумная палочка.

Как и во Франции, в пришествии чумы винили разнузданную моду, в частности, слишком откровенные женские платья, столь обтягивающие, что их обладательницам приходилось подкладывать сзади под юбки лисьи хвосты, чтобы не выглядеть слишком уж вызывающе. По одной из легенд, кавалькада подобных всадниц с кинжалами, ярко и скандально выряженных, призвала на головы англичан гнев Господень. Прямо во время празднества разразилась гроза со шквальным ветром, молниями и громом, после чего на островах появилась чума в образе Девы или старика в чёрном (или красном) одеянии[44].

Похороны жертв чумы в Турне. Фрагмент миниатюры из хроники Жиля Ле Мюизи, XIV век

Июль 1348 года. Чума проникла в Руан, где «не стало места, чтобы похоронить умерших», охватила Нормандию и появилась в Турне, последнем городе на фламандской границе. Тогда же она проникла в Шлезвиг-Голштинию, Ю

ru.wikipedia.org

Клиническая картина чумы — Википедия

Клиническая картина чумы дифференцирована в зависимости от способа заражения пациента.

Как правило, выделяют следующие формы протекания болезни:

  • Локальная форма (кожная, бубонная и кожно-бубонная) — в такой форме чумный микроб во внешнюю среду практически не попадает (хотя инфекция может передаваться укусившим больного блохам и даже клопам).
  • Генерализованная форма (первично и вторично-септическая) с повышенным рассеиванием микроба во внешнюю среду, первично-лёгочная, вторично-лёгочная и кишечная с обильным выбросом микроба.

При этом кишечная форма чумы выделяется исключительно как осложнение других форм данного заболевания и, как правило, не присутствует в классификации форм протекания болезни.

Инкубационный период чумы составляет от 72 до 150 часов, в большей части случаев не превышая трёх суток. В исключительных случаях при ряде форм заболевания возможно его сокращение до нескольких часов.

Особенностью заболевания является его картина развития. Признаки заболевания проявляются внезапно, без предварительных симптомов первичного развития. Как правило, не наблюдается озноб и слабость, повышение температуры до +39 — +40 градусов происходит внезапно, больной испытывает сильные головные боли, зачастую приступы рвотных позывов. Фиксируется покраснение (гиперемия) лица, конъюнктивы век и глазного яблока, мышечные боли, чувство разбитости.

Характерные признаки заболевания: белый налет на поверхности языка, значительно расширенные ноздри, заметная сухость губ. Как правило, наблюдается повышение температуры кожного покрова, её сухость, возможно проявление сыпи, однако в некоторых случаях (в частности, при сердечной слабости) возможно внешнее проявление пота при относительно холодной коже больного. Особенностью чумы является постоянное чувство жажды у пациента.

Заболевание отличает высокая степень поражения центральной нервной системы больного вследствие сильной интоксикации, результатом чего является бессонница, либо возбуждение. В ряде случаев присутствует бред (иногда эротический), и потеря координации движений. Характерны беспокойство, суетливость, повышенная подвижность больного. В ряде случаев фиксируется нарушение пищеварения, затруднения мочеиспускания и болезненность живота при непосредственном контакте. Как правило, в крови у пациента будет зафиксирован полинуклеарный лейкоцитоз от двадцати до пятидесяти тысяч со сдвигом формулы крови влево при незначительном изменении со стороны крови, нормальном количестве эритроцитов и гемоглобина, ускоренной СОЭ. Гибель пациента вызывает сильный сепсис и выраженная токсинемия.

Клиническую форму заболевания чумой формируют не его симптомы, а как правило, случаи местного поражения больного, а именно проявления бубонной, септической и, реже, лёгочной чумы.[1]

Проникновение микроба чумы через кожу первичной реакции не вызывает, лишь в 3 % случаев присутствует покраснение и уплотнение кожи при заметной болезненности. При этом первичное покраснение-папула превращается в везикулу и пустулу, после чего болезненность снижается, затем внешние признаки более не проявляются. Однако воспалительный процесс прогрессирует, возникает карбункул, переходящий в язву, которая по факту заживления формирует рубец. В некоторых случаях при поражении лимфатических узлов фиксируется бубонная форма чумы.

Кожно-бубонная форма чумы фиксируется при проникновении микроба кожным путём. Проникший под кожный покров микроб чумы с потоком лимфы заносится в лимфатический узел больного, вызывая воспалительный процесс, перетекающий на близлежащие ткани, создавая так называемый бубон, довольно болезненный при пальпации. При этом воспалительные процессы снижаются.

Бубонная форма чумы

Бубонная форма чумы характерна отсутствием реакции на месте внедрения микроба, в отличие от кожной формы. Симптомы обнаруживаются на лимфатических узлах пациента, чаще всего замечены паховые и бедренные бубоны, реже — подмышечные и шейные.
Первый признак бубонной чумы — резкая болезненность на месте развивающегося бубона, которая отмечается как при движении, так и в покое. В первичной стадии чумы в очаге бубона можно прощупать отдельные гипертрофированные лимфатические узлы. Затем бубон синтезируется с окружающими тканями в единое образование, таким образом, являясь важным признаком бубона чумы. При прощупывании единого бубона ощущается опухоль, плотная лишь в своём центре, расположении лимфатических узлов. Кожа в районе бубона приобретает красные оттенки, в центре может перетечь в синеву.
Важно заметить, что размер бубона характеризует течение болезни: при доброкачественном течении бубон получает развитие и достигает размеров куриного яйца и более, фаза воспалительного процесса занимает около шести-восьми дней. Затем происходит нагноение и рассасывание, склероз бубона. Напротив, при тяжёлом течении чумы бубон не развивается, микроб преодолевает границы лимфоузлов, с помощью потока лимфы получая распространение по организму, что может повлечь летальный исход без специальной терапии. Следует отметить, что негативного процесса, как правило, удаётся избежать, применяя антибиотики, вызвав рассасывание бубона, избегая распространение микроба.
Диагностическое значение имеет несоответствие температурной реакции организма частоте пульса больного, поскольку пульс достигает 140 ударов в минуту, отмечается аритмия. Как правило, снижается максимальное кровяное давление. В критичных случаях максимальное давление занижено до отметки 90—80, минимальное — до 45—40. В настоящее время больные бубонной формой чумы погибают крайне редко, что достигается применением антибиотиков, однако, бубонная форма чумы может вызывать как осложнение чумную пневмонию, что неблагоприятно сказывается на течении болезни и создаёт большую опасность распространения чумного микроба воздушно-капельным путём. Обособленной формой осложнения является менингит, для которого характерны сильная головная боль, болезненная напряжённость мышц затылка, поражение черепно-мозговых нервов и симптом Кернига положительного типа, не исключены конвульсии. У беременных женщин не исключены аборт либо преждевременные роды.

Септическая форма чумы с поражением конечностей

При первично-септической форме чумы микроб проникает кожным путём либо через слизистые оболочки, что связано с высокой вирулентностью микроба, его массивной заражающей дозой и невысокой сопротивляемостью организма больного. Это позволяет возбудителю проникнуть в кровь пациента без каких-либо заметных внешних изменений, преодолев защитные механизмы организма. Первичным признаком заболевания является высокая отметка температуры пациента, причём повышение фиксируется неожиданно для больного. Сопровождается одышкой, учащённым пульсом, бредом, адинамией, прострацией. Не исключено проявление характерной сыпи на коже больного. При отсутствии лечения в течение двух-четырёх дней наступает летальный исход. В исключительных случаях при негативных условиях замечен летальный исход в течение суток, так называемая «молниеносная форма чумы», причём без каких-либо характерных клинических признаков.

Вторично-септическая чума развивается в случае летального исхода в терминальном периоде всех других форм болезни. При этом развивается бактериемия, которая имеет существенное эпидемиологическое значение, так как делает возможной дальнейшую передачу инфекции контактным или трансмиссивным путём.

Лёгочная форма чумы является первичной пневмонией и развивается при заражении человека воздушно-капельным путём его органов дыхания.
Другой способ заражения — непосредственное нанесение инфекции загрязненными руками или предметами (например, курительная трубка) на слизистые оболочки. Клинические данные указывают также на возможность заражения через конъюнктиву глаз. Для лёгочной формы характерно развитие в лёгких очагов воспаления в качестве первичных симптомов заболевания чумой. Существует две стадии лёгочной чумы. Для первой стадии характерно преобладание общих чумных симптомов, во второй стадии лёгочной формы присутствуют резкие изменения лёгких больного. В данной форме болезни присутствует период лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и терминальный период с прогрессирующей одышкой и комой. Наиболее опасен период, для которого характерно выделение во внешнюю среду микробов — второй период заболевания, имеющий критическое эпидемическое значение.
В первые сутки болезни у пациента лёгочной формой чумы фиксируют озноб, головные боли, боли в пояснице, конечностях, слабость, часто тошноту и рвоту, покраснение и одутловатость лица, повышение температуры до отметок в +39 — +41 градус, боли и чувство сжатия в груди, затрудненность дыхания, беспокойность, учащённый и зачастую аритмичный пульс. Затем, как правило, присутствуют учащённое дыхание и одышка. В агональном периоде замечены поверхностное дыхание и резко выраженная адинамия. Фиксируется слабый кашель, мокрота содержит прожилки крови и значительное количество чумных микробов.
При этом, изредка, мокрота отсутствует либо имеет нетипичный характер. Для клиники чумной пневмонии характерна выраженная скудность объективных данных у больных, не сопоставимая с объективно тяжёлым состоянием пациентов, изменения лёгких практически отсутствуют, либо незначительны на всех стадиях заболевания. Хрипы практически не прослушиваются, бронхиальное дыхание слышно лишь на ограниченных участках. Больные первичной лёгочной формой чумы без необходимого лечения погибают в течение двух-трёх дней, при этом характерна почти абсолютная (98-100 %) летальность и стремительное течение заболевания.

Диагностика типичных случаев заболевания чумой во время эпидемии или эпизоотии не представляет затруднений, однако первые случаи выявляются затруднительно. Заболевание чумой следует дифференцировать от ряда инфекционных болезней, имеющих сходную с заболеванием чумой клиническую картину, к примеру, туляремии, сибирской язвы, туберкулеза, сыпного тифа, пневмонии, лимфаденитов.

К примеру, поражения кожи при заболевании чумой сходны с таковыми при сибирской язве, однако в случае сибирской язвы проявляется локализация первичных повреждений, прежде всего, на открытых частях тела, отсутствие болезненности околоязвенной области и столь высокой температуры тела, наличие отечности и тёмный цвет струпа, менее выраженная общая реакция организма.

Более трудно диагностируется лёгочная форма чумы, которую довольно легко принять за гриппозную или крупозную пневмонию, лёгочную форму сибирской язвы либо туберкулез. Однако мокрота при крупозной пневмонии имеет коричнево-ржавый цвет, её количество значительно меньше, структура более вязкая. При крупозной пневмонии присутствует герпес и ряд характерных симптомов. Для гриппозных пневмоний характерны слизистая или гнойная мокрота, ринит и наличие герпеса. Лёгочную форму сибирской язвы можно отличить за счёт более выраженных объективных данных, поражений лёгких, катаральных явлений.

В то же время септическая форма чумы клинически практически не поддается однозначной диагностике. Возможны ошибки при её дифференцировании от сыпного тифа. Однако, последний имеет более длительное течение болезни и сроки появления характерной сыпи. Несмотря на некоторую возможность определения, гарантированный эффект даёт лишь бактериологический или серологический анализ.

Современные методики диагностики и профилактики[править | править код]

  • В настоящее время на территории Российской Федерации действуют «Инструктивно-методические указания по диагностике, лечению и профилактике чумы», утверждённые Минздравом СССР 14 сентября 1976 года.
  • Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.7.1380-03 от 06.VI.2003, утверждённые Постановлением Главного государственного санитарного врача в части «Профилактика чумы».
  • Ряд приказов по диагностике и профилактике чумы на территории РФ.
  1. ↑ «Инструктивно-методические указания по диагностике, лечению и профилактике чумы», утверждены Минздравом СССР от 14.IX.1976. — Данная работа является подзаконным актом и не охраняется авторским правом согласно части четвёртой Гражданского кодекса Российской Федерации № 230-ФЗ от 18 декабря 2006 года.

ru.wikipedia.org

Возбудитель чумы - это... Что такое Возбудитель чумы?

?

Чумная палочка

Yersinia pestis,
окрашенные флюоресцентным красителем, 2000x.

Научная классификация
Латинское название
Yersinia pestis
(Lehmann & Neumann, 1896) van Loghem 1944

Чумна́я па́лочка (лат. Yersinia pestis) — грамотрицательная бактерия из семейства энтеробактерий[1]. Инфекционный агент бубонной чумы, также может вызывать пневмонию (легочную форму чумы) и септическую чуму. Все три формы ответственны за высокий уровень смертности в эпидемиях, имевших место в истории человечества, например таких как Великая чума и «Чёрная смерть», на счету последней из которых — смерть трети населения Европы за промежуток с 1347 по 1353 годы.

Роль Yersinia pestis в «Чёрной смерти» диспутируется. Некоторые утверждают, что «Чёрная смерть» распространилась слишком быстро, чтобы быть вызванной Yersinia pestis[2]. ДНК этой бактерии найдены в зубах умерших от «Чёрной смерти», тогда как тестирование средневековых останков людей, умерших по другим причинам не дало положительной реакции на Yersinia pestis[3][4]. Это доказывает, что Yersinia pestis является как минимум сопутствующим фактором в некоторых (возможно, не во всех) европейских эпидемиях чумы. Возможно, что устроенный чумой отбор, мог повлиять на патогенность бактерии, отсеяв индивидуумов, которые были наиболее ей подвержены.

Род Yersinia — грамотрицательные, биполярные коккобациллы. Также как другие представители Enterobacteriaceae, они обладают ферментативным метаболизмом. Y. pestis производит антифагоцитарную слизь. Подвижная в изоляции бактерия становится неподвижной, попав в организм млекопитающего.

История

Бубонная чума. Изображение 1411 года

Y. pestis была открыта в 1894 году швейцарско-французским медиком и бактериологом Пастеровского института Александром Йерсеном (Alexandre Yersin) во время эпидемии чумы в Гонконге. Йерсен был сторонником школы Пастера. Прошедший подготовку в Германии японский бактериолог Китасато Сибасабуро (яп. 北里 柴三郎, практиковавший метод Коха также в это время был привлечён к поискам агента, являющегося возбудителем чумы. Однако именно Йерсен фактически связал чуму с Y. pestis. Долгое время возбудителя чумы относили к роду Backterium, позже - к роду Pasteurella. В 1967 году род бактерий, к которому относился возбудитель чумы, был переименован в честь Александра Иерсэна.

Известны три биовара бактерии; полагают, что каждый соответствует одной из исторических пандемий бубонной чумы. Биовар antiqua считают ответственным за Юстинианову чуму. Неизвестно, был ли этот биовар причиной более ранних, меньших эпидемий, или же эти случаи вообще не были эпидемиями бубонной чумы. Биовар medievalis полагают связанным с «Чёрной смертью». Биовар orientalis связывают с Третьей пандемией и большинством современных вспышек чумы.

Патогенность и иммунитет

Патогенность Yersinia pestis заключается в двух антифагоцитарных антигенах, называемых F1 и VW, оба существенны для вирулентности [1]. Эти антигены производятся бактерией при температуре 37 °C. Кроме этого, Y. pestis выживает и производит F1 и VW антигены внутри кровяных клеток, таких, например, как моноциты, исключением являются полиморфно-ядерные нейтрофильные гранулоциты[5].

Некоторое время назад в США инактивированная формалином вакцина была доступна для взрослых, находящихся под большим риском заражения, однако затем продажи были прекращены по указанию [6].

Геном

Доступны полные генетические последовательности для двух из трёх подвидов бактерии: штамма KIM (из биовара Medievalis) [7] и штамма CO92 (из биовара Orientalis, полученного из клинического изолятора в США) [8]. По состоянию на 2006 год генная последовательность штамма из биовара Antiqua ещё не закончена. Хромосомы штамма KIM состоят из 4 600 755 парных оснований, в штамме CO92 — 4 653 728 парных оснований. Как и родственные Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, бактерия Y. pestis содержит плазмиды pCD1. Вдобавок, она также содержит плазмиды pPCP1 и pMT1, которых нет у других видов рода Yersinia. Перечисленные плазмиды и остров патогенности, названный HPI, кодируют белки, которые и являются причиной патогенности бактерии. Помимо всего прочего эти вирулентные факторы требуются для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку «хозяина», вторжения бактерии в клетку-хозяина, захвата и связывания железа, добытого из эритроцитов. Полагают, что бактерия Y. pestis произошла от Y. pseudotuberculosis, отличие только в присутствии специфичных вирулентных плазмид.

Лечение

Традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин[9][10], хлорамфеникол или тетрациклин[11]. Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина[12].

Надо заметить, что выделены штаммы, устойчивые к одному или двум перечисленным выше агентам и лечение по возможности должно исходить из их восприимчивости к антибиотикам. Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.

Ссылки

  1. 1 2 Pasteurella, Yersinia, and Francisella. In: Barron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.). — 4th ed.. — Univ of Texas Medical Branch, 1996. — ISBN (via NCBI Bookshelf)
  2. Ал Бухбиндер. Между чумой и эболой — в статье, напечатанной в журнале «Знание—Сила» № 2 за 2002 год приводятся размышления, критикующие связь бактерии с чумой.
  3. Drancourt M; Aboudharam G; Signolidagger M; Dutourdagger O; Raoult D. (1998). "Detection of 400-year-old Yersinia pestis DNA in human dental pulp: An approach to the diagnosis of ancient septicemia". PNAS 95 (21): 12637–12640.
  4. Drancourt M; Raoult D. (2002). "Molecular insights into the history of plague.". Microbes Infect. 4: 105–9.
  5. Bacterial Pathogenesis: A Molecular Approach. — 2nd ed.. — ASM Press, 2002. — ISBN pp207-12
  6. Welkos S et al.. (2002). "Determination of the virulence of the pigmentation-deficient and pigmentation-/plasminogen activator-deficient strains of Yersinia pestis in non-human primate and mouse models of pneumonic plague". Vaccine 20: 2206–2214.
  7. Deng W et al.. (2002). "Genome Sequence of Yersinia pestis KIM". Journal of Bacteriology 184 (16): 4601–4611.
  8. Parkhill J et al.. (2001). "Genome sequence of Yersinia pestis, the causative agent of plague". Nature 413: 523–527.
  9. Wagle PM. (1948). "Recent advances in the treatment of bubonic plague". Indian J Med Sci 2: 489–94.
  10. Meyer KF. (1950). "Modern therapy of plague". JAMA 144: 982–5.
  11. Kilonzo BS, Makundi RH, Mbise TJ. (1992). "A decade of plague epidemiology and control in the Western Usambara mountains, north-east Tanzania". Acta Tropica 50: 323–9.
  12. Mwengee W, Butler T, Mgema S, et al. (2006). "Treatment of plague with gentamicin or doxycycline in a randomized clinical trial in Tanzania". Clin Infect Dis 42: 614–21.

Wikimedia Foundation. 2010.

dic.academic.ru

ВОЗ | Чума

Что такое чума?

Чума — инфекционное заболевание, поражающее некоторых мелких млекопитающих и паразитирующих на них блох. Люди могут заражаться чумой в результате укусов инфицированными блохами и заболевать бубонной формой чумы. Иногда, при проникновении чумных бактерий в легкие, бубонная чума развивается в легочную чуму. Передача чумы от человека к человеку может происходить путем вдыхания инфицированных мелких капель из дыхательных путей пациента с легочной формой чумы. Чума эффективно лечится обычными антибиотиками, если они применяются на очень ранних стадиях болезни, поскольку болезнь, как правило, очень быстро прогрессирует.

Каковы основные разновидности чумы и как люди заражаются ею?

В зависимости от пути проникновения инфекции различаются две основные формы чумной инфекции: бубонная и легочная. Все формы чумы поддаются лечению, если выявляются достаточно рано.

  • Бубонная чума является наиболее распространенной формой чумы в мире, и возникает в результате укуса инфицированной блохи. Возбудитель чумы бактерия Yersinia pestis проникает в организм человека в месте укуса и движется по лимфатической системе до ближайшего лимфатического узла, где начинает размножаться. Лимфатический узел воспаляется, набухает и создает болезненные ощущения; такие лимфатические узлы и называют «бубонами». На более поздних стадиях инфекции воспаленные лимфатические узлы могут превратиться в открытые гнойные раны. Передача бубонной чумы от человека к человеку происходит редко. В случае дальнейшего развития бубонной чумы инфекция может распространиться в легкие, и возникает более тяжелая форма чумы, которая называется легочной.
  • Легочная чума – наиболее вирулентная форма этого заболевания. Инкубационный период может быть чрезвычайно коротким и составлять 24 часа. Любой больной легочной чумой человек может передавать инфекцию окружающим воздушно-капельным путем. Без ранней диагностики и лечения легочная чума заканчивается летальным исходом. Однако в случае своевременного обнаружения и проведения терапии (в течение 24 часов после появления симптомов) значительная доля пациентов излечивается от заболевания.

Каковы симптомы чумы?

Симптомы чумы обычно включают в себя внезапное повышение температуры, озноб, головную боль и ломоту в теле, а также слабость, тошноту и рвоту. При бубонной чуме могут также возникать болезненные воспаленные лимфатические узлы. Симптомы легочной формы проявляются вскоре после инфицирования (иногда меньше чем через 24 часа) и включают в себя тяжелые респираторные симптомы, такие как одышка и кашель, нередко с мокротой, окрашенной кровью.

Чем легочная чума отличается от бубонной?

Бубонная чума является наиболее распространенной формой заболевания, однако она не может легко передаваться от человека к человеку. У некоторых пациентов бубонная чума переходит в легочную форму в результате распространения инфекции в легкие. Легочная чума может передаваться от заболевшего окружающим людям при кашле. Коэффициент летальности бубонной чумы достигает 30–60 %, а легочная форма в отсутствие лечения всегда приводит к смерти. И та, и другая форма в значительном числе случаев излечивается при условии своевременного начала лечения.

Как мне защититься от заражения чумой?

Чтобы предотвратить инфицирование легочной чумой, не приближайтесь (менее чем на 2 метра) к кашляющим людям и проводите меньше времени в местах массового скопления людей. Чтобы не заразиться бубонной чумой, не прикасайтесь к мертвым животным и пользуйтесь репеллентами для отпугивания насекомых при нахождении в эндемичных по чуме районах.

Я подозреваю у себя чуму. Что делать?

В случае внезапного появления таких симптомов, как повышение температуры тела, озноб, болезненность и воспаленность лимфатических узлов или одышка с кашлем и/или отхождение мокроты с кровью, следует немедленно обратиться в медицинское учреждение для обследования. (Лицам, совершившим поездки в районы, где выявлены случаи чумы, следует уведомлять обслуживающих их работников здравоохранения о факте посещения таких мест.) Не следует заниматься самолечением, в том числе с использованием антибиотиков, если соответствующий диагноз не поставлен работником здравоохранения.

Как диагностировать чуму?

Работники здравоохранения оценивают состояние пациента на основании симптомов. Для подтверждения диагноза требуется лабораторное исследование образца крови, мокроты (жидкости, выделяющейся из легких при кашле) или гноя из бубона.

Как можно лечить чуму?

Чуму можно лечить антибиотиками, и при раннем начале терапии нередко наступает излечение. В районах, где происходит вспышка чумы, при появлении симптомов следует обращаться в медицинские центры для обследования и лечения. Больные легочной формой чумы подлежат изоляции, и им должно предоставляться лечение обученными медицинскими работниками, пользующимися средствами защиты.

Я нахожусь в районе, где продолжается вспышка чумы. Должен ли я носить маску, чтобы защититься от инфекции?

Это зависит от степени вашего контакта с заболевшими людьми. Жители населенных пунктов, в которых выявлены случаи чумы, могут при желании носить лицевые маски, однако их следует правильно использовать и утилизировать, чтобы они сами не стали источниками инфекции. Маски иногда помогают ограничить распространение легочной чумы, если их правильно используют заболевшие люди (для уменьшения распространения капель) и работники здравоохранения (для защиты себя).

Являются ли тела умерших источником распространения чумы?

От человека, умершего в результате инфицирования чумой, могут заразиться те, кто непосредственно контактирует с его телом, например, при подготовке к захоронению. Источником инфекции являются бактерии, остающиеся в биологических жидкостях тела.

www.who.int


Смотрите также