Атопический дерматит у детей классификация


Атопический дерматит > Клинические рекомендации РФ (Россия) > MedElement


Возрастные периоды

Возрастные особенности локализации и морфологии кожных элементов отличают атопический дерматит от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи. Основные различия клинических проявлений по возрастным периодам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов.
Зуд является постоянным симптомом заболевания во всех возрастных периодах.

Младенческий период АтД обычно начинается с 2–3 месяцев жизни ребёнка. В этот период преобладает экссудативная форма заболевания, при которой воспаление носит острый или подострый характер. Клиническая картина представлена эритематозными пятнами, папулами и везикулами на щеках, лбу и/или волосистой части головы, сопровождающимися интенсивным зудом, отёчностью, мокнутием. Дермографизм обычно красный. Начальные проявления заболевания локализуются также на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги сохраняются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и локтевых), а также в области запястий и шеи. Течение заболевания в значительной степени связано с алиментарными факторами. Младенческий период АтД обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка выздоровлением (у 50% больных) или переходит в следующий период (детский).

Детский период АтД характеризуется высыпаниями, которые носят менее экссудативный характер, чем в младенческом периоде, и представлены воспалительными милиарными и/или лентикулярными папулами, папуло-везикулами и эритематозно-сквамозными элементами, локализующимися на коже верхних и нижних конечностей, в области запястий, предплечий, локтевых и подколенных сгибов, голеностопных суставов и стоп. Дермографизм становится смешанным или белым. Появляются пигментация век, дисхромии, нередко ангулярный хейлит. Состояние кожи меньше зависит от алиментарных факторов. Появляется сезонность течения заболевания с обострениями весной и осенью.

Подростковый и взрослый период АтД характеризуется высыпаниями преимущественно на сгибательной поверхности конечностей (в локтевых и подколенных складках, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов), на задней поверхности шеи, в заушных областях. Высыпания представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенификацией, множественными экскориациями и трещинами. В местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации. Со временем у большинства пациентов кожа очищается от высыпаний, поражёнными остаются лишь подколенные и локтевые сгибы.
У большинства больных к 30 годам наблюдается неполная ремиссия заболевания (сохраняются сухость кожи, ее повышенная чувствительность к раздражителям, возможны умеренные сезонные обострения). 

Стадии болезни
Стадия обострения или выраженных клинических проявлений характеризуется наличием эритемы, папул, микровезикул, мокнутия, множественных экскориаций, корок, шелушения; зуда разной степени интенсивности.

Стадии ремиссии:
-       при неполной ремиссии отмечается значительное уменьшение симптомов заболевания с сохранением  инфильтрации, лихенификации, сухости и шелушения кожи, гипер- или гипопигментации в очагах поражения;
-       полная ремиссия характеризуется отсутствием всех клинических симптомов заболевания.  

Распространённость кожного процесса
При ограниченно-локализованном процессе площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.
При распространённом процессе площадь поражения составляет более 10% кожного покрова. 

Степень тяжести процесса
Лёгкое течение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно-локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1–2 раз в год), продолжительностью рецидива до 1 месяца преимущественно в холодное время года. Длительность ремиссии составляет 8–10 месяцев и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.

При среднетяжёлом течении отмечается распространённый характер поражения. Частота обострений – 3–4 раза в год с увеличением их продолжительности. Длительность ремиссий составляет 2–3 месяца. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с незначительным эффектом от проводимой терапии.

При тяжёлом течении заболевания кожный процесс носит распространённый или диффузный характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями (частота обострений – 5 раз в год и более, длительность ремиссии 1–1,5 месяца). Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, приводящий к нарушениям сна.

Клинические формы
Экссудативная форма наблюдается преимущественно у детей грудного возраста, характеризуется симметричными эритематозными, папуло-везикулезными высыпаниями на коже лица и волосистой части головы, отмечается экссудация с образованием чешуйко-корок. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, туловища и ягодиц, а также могут появляться в естественных складках кожи. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.

Эритематозно-сквамозная форма чаще наблюдается у детей в возрасте от 1,5 до 3 лет, характеризуется наличием зудящих узелков, эрозий и экскориаций, а также незначительной эритемой и инфильтрацией в области высыпаний на коже туловища, верхних и нижних конечностей, реже – на коже лица. Дермографизм розовый или смешанный.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией наблюдается у детей в возрасте от 3 лет и взрослых лиц, характеризуется эритематозно-сквамозными и папулезными очагами. Кожа сухая, лихенифицированная, с большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, тыльной поверхности кистей, передней и боковой поверхностях шеи. Наблюдается гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Дени-Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выраженный, постоянный, реже - приступообразный.

Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью, выраженным рисунком, отечностью и инфильтрацией кожных покровов. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий.

Пруригинозная форма наблюдается относительно редко, чаще у взрослых лиц и характеризуется высыпаниями в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых могут появляться мелкие пузырьки. Очаги поражения могут иметь распространенный характер с преимущественной локализацией на коже конечностей. Дермографизм выраженный белый стойкий.

Наиболее тяжелым проявлением АтД является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенификации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации и нарушением терморегуляции (гипертермия, озноб, лимфоаденопатия).

Осложненные формы АтД
Течение АтД часто осложняется присоединением вторичной инфекции (бактериальной, микотической или вирусной). Эта особенность отражает нарушение противоинфекционной защиты, свойственное больным АтД.

Наиболее частое инфекционное осложнение АтД – присоединение вторичной бактериальной инфекции. Оно протекает в виде стрепто- и/или стафилодермии с характерными кожными проявлениями на фоне обострения АтД. Пиококковые осложнения проявляются в виде различных форм пиодермии: остиофолликулитов, фолликулитов, вульгарного, реже стрептококкового импетиго, иногда – фурункулов.

Разнообразная микотическая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто осложняет течение АтД, приводит к более продолжительному течению обострений, отсутствию улучшения или ухудшению состояния. Течение заболевания приобретает персистирующий характер.
Наличие микотической инфекции может изменить клиническую картину АтД: появляются очаги с четкими фестончатыми несколько приподнятыми краями, часто рецидивируют заеды, хейлит, отмечаются поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.

Больные АтД, независимо от остроты процесса, склонны к поражению вирусной инфекцией (чаще вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека). Герпетическая суперинфекция может привести к редкому, но тяжелому осложнению – герпетической экземе Капоши. Заболевание характеризуется распространенными высыпаниями, сильным зудом, повышением температуры, быстрым присоединением пиококковой инфекции. Возможно поражение центральной нервной системы, глаз, развитие сепсиса.

Доброкачественная лимфаденопатия, как правило, связана с обострениями АтД и проявляется в виде увеличения лимфатических узлов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях. Величина узлов может варьировать, они подвижны, эластичной консистенции, безболезненны. Доброкачественная лимфаденопатия проходит самостоятельно, либо на фоне проводимого лечения. Сохраняющееся, несмотря на уменьшение активности заболевания, выраженное увеличение лимфатических узлов требует проведения диагностической биопсии для исключения лимфопролиферативного заболевания.

Осложнения АтД со стороны глаз проявляются в виде рецидивирующих конъюнктивитов, сопровождающихся зудом. В тяжелых случаях хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион и вызывать постоянное слезотечение.

diseases.medelement.com

Атопический дерматит у детей > Клинические протоколы МЗ РК

Фармакологическая группа

МНН препарата Форма выпуска Дозировка Кратность применения Примечание
Системная терапия
Антигистаминные препараты (уровень доказательности от А-В-С) Лоратадин (второго поколения) таблетки, 10 мг; сироп во флаконе

Взрослым и детям старше 12 лет назначают 1 таблетку (10 мг) или 2 чайные ложки сиропа в сутки. Длительность курса лечения - 10–15 дней.

Детям в возрасте от 3 до 12 лет - назначают по 1/2 таблетки или 1 чайную ложку сиропа в сутки.

1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней

Применять при обострении.

Детям школьного возраста целесообразно назначение антигистаминных препаратов второго поколения, не обладающих седативным свойством и не снижающих концентрацию внимания. У детей до 2-х лет антигистаминные препараты второго поколения не применяют

 

Дезлоратадин

(третьего поколения)

таблетки, 5 мг; сироп во флаконе детям от 1 до 5 лет 2,5 мл сиропа, от 6 до 11 лет 2,5 мг или 5 мл сиропа, старше 12 лет 5 мг или 10 мл сиропа в день 1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней

Цетиризин

(второго поколения)

таблетки, 10 мг детям старше 2-х лет 0,25 мг/кг массы тела 1 раз в день 1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней

Хлорапирамин

(первого поколения)

таблетки, 25 мг

раствор для инъекций – ампулы по 1,0 мл (20 мг)

Детям начинают лечение с дозы 5 мг (0,25 мл). В дальнейшем повышение дозы лимитируется преимущественно появлением побочных эффектов.

Детям в возрасте 1-12 месяцев - 5 мг (0,25 мл)

Детям в возрасте 2-6 лет - 10 мг (0,5 мл)

Детям в возрасте 7-14 лет - 10-20 мг (0,5-1 мл)

Суточная доза не должна превышать 2 мг/кг массы тела.

Детям: В возрасте 1-12 месяцев по 1/4 таблетки (6,25 мг) 2-3 раза в день (в растертом до порошка виде вместе с детским питанием). В возрасте 1-6 лет по 1/4 таблетки (8,3 мг) 3 раза в день или по 1/2 таблетки 2 раза в день. В возрасте 6-14 лет по 1/2 таблетки (12,5 мг) 2-3 раза в день.

1-3 раза в день в течение, в среднем, 7-10 дней

Дифинилгидра-
мин

(первого поколения)

Порошок и таблетки по 20 мг; 30 мг и 50 мг; р-р для инъекций 1% (ампулы и шприц-тюбик). Свечи по 5 мг, 1 мг, 15 мг и 20 мг.

Детям дифинилгидрамин

назначают в меньших дозах: до 1 года - по 0,002-0,005 г, от 2 до 5 лет - по 0,005-0,015 г, от 6 до 12 лет - по 0,015-0,03 г на прием. Свечи с дифинилгидра-
мином

вводят в прямую кишку 1-2 раза в день после очистительной клизмы или самопроизволь-
ного очищения кишечника. Детям в возрасте до 3 лет назначают свечи, содержащие по 0,005 г димедрола; от 3 до 4 лет - по 0,01 г; от 5 до 7 лет - по 0,015 г; 8 - 14 лет - 0,02 г.

1-3 раза в день в течение, в среднем, 7-10 дней

Клемастин

(первого поколения)

таблетки 1 мг, сироп, ампулы по 2,0 мл детям от 1 года до 3 лет по 2,0-2,5 мл сиропа 2 раза в день; от 3-6 лет – по 5,0 мл (0,5 мг) 2 раза в день; старше 7 лет по 5,0-10,0 мл (0,5-1,0 мг) 2 раза в день 1 -2 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней

Мебгидролин

(первого поколения)

таблетки, драже по 50 и 100 мг

детям до двух лет по 50-100 мг в день,

от 2 до 5 лет по 50-150 мг в день, 
от 5 до 10 лет по 100-200 мг

1-3 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Хифенадин таблетки, 10 и 25 мг

детям до 3 лет по 5 мг,

3-7 лет по 10-15 мг -2-3 раза в день

1-3 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Диметинден

капсулы по 4 мг,

капли (1 мл – 20 капель - 1 мг)

Детям целесообразнее назначать препарат в виде капель. Детям старше 3 лет назначают по 15-20 капель в сутки. Детям в возрасте от 1 года до 3 лет - по 10-15 капель 3 раза в сутки. 1-3 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Наружная терапия

Глюкокортико-
стероидные препараты наружного применения
(уровень доказательности А-В-С)


Очень сильные (IV)

Клобетазол пропионат 0,05% мазь, крем зависит от количества очагов поражения 1-2 раза в день наружно

Препараты выбора.

Длительное и непрерывное применение ТГКС у грудных детей может вызвать подавление функции коры надпочечников. У грудных детей пеленки могут действовать как окклюзионные повязки и увеличивать абсорбцию кортикостероидов. При поддерживающей терапии в лечении пациентов с умеренной и тяжелой степенью АД, испытывающих частые рецидивы, следует рассмотреть целесообразность  

Сильные (III) Бетаметазона валерианат 0,1%мазь, крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Метилпредни-
золона ацепонат
0,05%мазь, крем, эмульсия зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Мометазона фуроат 0,1% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Гидрокортизона-17 бутират 1,0% мазь, крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Флютиказона пропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Бетаметазона дипропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Десонид 0,1% крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Предникарбат 0,25% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Умеренно сильные (II) Флуоцинола ацетонид 0,025% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Триамцинолона ацетонид 0,1% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Аклометазона дипропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Флуметазона пивалат 0,02% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Слабые (I) Дексаметазон 0,025% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Преднизолон 0,25%, 0,5% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Гидрокортизона ацетат 0,1%, 0,25%, 1,0% и 5,0% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Комбинирован-
ные
Бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат + клотримазол трехкомпонентная мазь, содержащая в 1000 мг: бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат (1 мг) + клотримазол (10мг) зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

Применяются при присоединении вторичной пиогенной, грибковой инфекции
Гидрокортизон + натамицин + неомицин трехкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: гидрокортизон + натамицин (10 мг) + неомицин (3500 ЕД) зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Бетаметазон + гентамицин двухкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: бетаметазон (1мг) + гентамицина сульфата (1 мг) зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Ингибиторы кальциневрина Такролимус 0,1% мазь зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

необходимо рассматривать применение топического такролимуса , для пациентов в возрасте двух лет и старше, на короткий курс, в сулчаях когда интермиттирую-
щая терапия средней или тяжелой формы АД не контролируется использованием топических кортикостероидов или в случаях серьезного риска отрицательного эффекта от дальнейшего использования топических кортикостероидов, в частности, атрофии кожи [4,5]
Пимекролимус 1% крем зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 
Препараты цинка Пиритион цинк активированный 0,2% крем, мазь, спрей зависит от количества очагов и площади поражения

1-2 раза в день

наружно

 

diseases.medelement.com

Атопический дерматит у детей > Клинические протоколы МЗ РК

Фармакологическая группа МНН препарата Форма выпуска Дозировка Кратность применения Примечание
Системная терапия          
Антигистаминные препараты (уровень доказательности от А-В-С) Лоратадин (второго поколения) таблетки, 10 мг; сироп во флаконе Взрослым и детям старше 12 лет назначают 1 таблетку (10 мг) или 2 чайные ложки сиропа в сутки. Длительность курса лечения - 10–15 дней.
Детям в возрасте от 3 до 12 лет - назначают по 1/2 таблетки или 1 чайную ложку сиропа в сутки.
1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней Применять при обострении.
Детям школьного возраста целесообразно назначение антигистаминных препаратов второго поколения, не обладающих седативным свойством и не снижающих концентрацию внимания. У детей до 2-х лет антигистаминные препараты второго поколения не применяют
Дезлоратадин
(третьего поколения)
таблетки, 5 мг; сироп во флаконе детям от 1 до 5 лет 2,5 мл сиропа, от 6 до 11 лет 2,5 мг или 5 мл сиропа, старше 12 лет 5 мг или 10 мл сиропа в день 1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней
Цетиризин
(второго поколения)
 
 
таблетки, 10 мг детям старше 2-х лет 0,25 мг/кг массы тела 1 раз в день 1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней
Хлорапирамин
(первого поколения)
 
таблетки, 25 мг
раствор для инъекций – ампулы по 1,0 мл (20 мг)
Детям начинают лечение с дозы 5 мг (0,25 мл). В дальнейшем повышение дозы лимитируется преимущественно появлением побочных эффектов.
Детям в возрасте 1-12 месяцев - 5 мг (0,25 мл)
Детям в возрасте 2-6 лет - 10 мг (0,5 мл)
Детям в возрасте 7-14 лет - 10-20 мг (0,5-1 мл)
Суточная доза не должна превышать 2 мг/кг массы тела.
Детям: В возрасте 1-12 месяцев по 1/4 таблетки (6,25 мг) 2-3 раза в день (в растертом до порошка виде вместе с детским питанием). В возрасте 1-6 лет по 1/4 таблетки (8,3 мг) 3 раза в день или по 1/2 таблетки 2 раза в день. В возрасте 6-14 лет по 1/2 таблетки (12,5 мг) 2-3 раза в день.
1-3 раза в день в течение, в среднем, 7-10 дней
Дифинилгидрамин
(первого поколения)
Порошок и таблетки  по 20 мг; 30 мг и 50 мг; р-р для инъекций 1% (ампулы и шприц-тюбик). Свечи по 5 мг, 1 мг, 15 мг и 20 мг. Детям дифинилгидрамин
назначают в меньших дозах: до 1 года - по 0,002-0,005 г, от 2 до 5 лет - по 0,005-0,015 г, от 6 до 12 лет - по 0,015-0,03 г на прием. Свечи с дифинилгидрамином
вводят в прямую кишку 1-2 раза в день после очистительной клизмы или самопроизвольного очищения кишечника. Детям в возрасте до 3 лет назначают свечи, содержащие по 0,005 г димедрола; от 3 до 4 лет - по 0,01 г; от 5 до 7 лет - по 0,015 г; 8 - 14 лет - 0,02 г.
1-3 раза в день в течение, в среднем, 7-10 дней
Клемастин
(первого поколения)
таблетки 1 мг, сироп, ампулы по 2,0 мл детям от 1 года до 3 лет по 2,0-2,5 мл сиропа 2 раза в день; от 3-6 лет  – по 5,0 мл (0,5 мг) 2 раза в день; старше 7 лет по 5,0-10,0 мл (0,5-1,0 мг) 2 раза в день 1 - 2  раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Мебгидролин
(первого поколения)
таблетки, драже по 50 и 100 мг детям до двух лет по 50-100 мг в день,
от 2 до 5 лет по 50-150 мг в день,
от 5 до 10 лет по 100-200 мг
1-3 раза  в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Хифенадин таблетки, 10 и 25 мг детям до 3 лет по 5 мг,
3-7 лет по 10-15 мг -2-3 раза в день
1-3 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Диметинден капсулы по 4 мг,
капли (1 мл – 20 капель - 1 мг)
Детям целесообразнее назначать препарат в виде капель. Детям старше 3 лет назначают по 15-20 капель в сутки. Детям в возрасте от 1 года до 3 лет - по 10-15 капель 3 раза в сутки. 1-3 раза в день, в среднем, в течение 7-10 дней;
 
 
Наружная терапия
Глюкокортикостероидные препараты наружного применения (уровень доказательности А-В-С)
 
Очень сильные (IV)
 
Клобетазол пропионат 0,05% мазь, крем зависит от количества очагов поражения 1-2 раза в день наружно Препараты выбора.
Длительное и непрерывное применение ТГКС у грудных детей может вызвать подавление функции коры надпочечников. У грудных детей пеленки могут действовать как окклюзионные повязки и увеличивать абсорбцию кортикостероидов. При поддерживающей терапии в лечении пациентов с умеренной и тяжелой степенью АД, испытывающих частые рецидивы, следует рассмотреть целесообразность применения топических кортикостероидов два раза в неделю. Топические кортикостероиды должны быть использованы с осторожностью при применении на области вокруг глаз [2].   Пациентам с неинфекционной умеренной и тяжелой формой экземы следует рекомендовать сухие повязки на пораженных участках кожи. Чтобы обеспечить физический барьер для царапин и улучшить удержание смягчающих веществ [3,4,5].  
Сильные (III) Бетаметазона валерианат 0,1%мазь, крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Метилпреднизолона ацепонат 0,05%мазь, крем, эмульсия зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Мометазона фуроат 0,1% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Гидрокортизона-17 бутират 1,0% мазь, крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Флютиказона пропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Бетаметазона дипропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Десонид 0,1% крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Предникарбат 0,25% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Умеренно сильные (II) Флуоцинола ацетонид 0,025% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Триамцинолона ацетонид 0,1% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Аклометазона дипропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Флуметазона пивалат 0,02% крем, мазь зависит от количества очагов и плщади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Слабые (I) Дексаметазон 0,025% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Преднизолон 0,25%, 0,5% крем, мазь зависит от количества очагов и плщади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Гидрокортизона ацетат 0,1%, 0,25%, 1,0% и 5,0% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Комбинированные Бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат + клотримазол трехкомпонентная мазь, содержащая в 1000 мг: бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат (1 мг) + клотримазол (10мг) зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно Применяются при присоединении вторичной пиогенной, грибковой инфекции
Гидрокортизон + натамицин + неомицин трехкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: гидрокортизон + натамицин (10 мг) + неомицин (3500 ЕД) зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Бетаметазон + гентамицин двухкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: бетаметазон  (1мг) + гентамицина сульфата (1 мг) зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Ингибиторы кальциневрина Такролимус 0,1% мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день необходимо рассматривать применение топического такролимуса , для пациентов в возрасте двух лет и старше, на короткий курс, в сулчаях когда интермиттирующая терапия средней или тяжелой формы АД не контролируется использованием топических кортикостероидов или в случаях серьезного риска отрицательного эффекта от дальнейшего использования топических кортикостероидов, в частности, атрофии кожи [4,5]
  Пимекролимус 1% крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день  
Препараты цинка Пиритион цинк активированный 0,2% крем, мазь, спрей зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в  день  

diseases.medelement.com

Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Стадии развития,

периоды и фазы болезни

Клиничес-кие формы в зависимос-ти от возраста

Распространенность

Тяжесть течения

Клинико- этиологические варианты

-острая фаза

-хроническая фаза

-неполная (подострый период)

-полная

С преобла-данием:

-пищ.,

-клещ.,

-грибк.,

-пыльц.

-пр. аллергий

Клиническая картина. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка и чем выраженнее отягощение его наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями.

У детей могут быть выделены две стадии атопического дерматита. Первая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной экземы. Возникновение атопического дерматита с выраженным экссудативным компонентом чаще всего происходит в первые два года жизни. Начальные признаки болезни обычно возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. В дальнейшем на фоне зритематозно измененной кожи появляются папулы и везикулы, зуд пораженных участков кожи. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространиться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов.

Вторая стадия атонического дерматита проявляется обычно картиной нейродермита, развивающегося чаще у детей старше 2 лет, но у некоторых больных первые признаки его возникают уже к концу первого года жизни. У ряда детей этому клиническому варианту атопического дерматита предшествует истинная экзема. Клинически нейродермит характеризуется гиперемией, инфильтрацией, лихенизацией и зудом кожи вокруг рта, в области шеи, локтевых и коленных сгибов, запястий, бедренно-ягодичных складок. Воспалительный процесс может распространяться и на другие участки туловища и конечностей. В период ремиссии атонического дерматита происходит восстановление нормальной структуры кожи. Заболевание имеет рецидивирующее течение.

При болезни, обусловленной сенсибилизацией к Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, обострение чаще возникает в осенне-зимний и весенний периоды. Обусловленные пыльцевой сенсибилизацией обострения атонического дерматита чаще возникают в весенне-летнее время, при развитии сенсибилизации к пыльце сорных трав они возможны и в первую половину осени. У больных атоническим дерматитом с пищевой сенсибилизацией, особенно при наличии повышенной чувствительности к продуктам повседневного питания, обострения болезни могут быть отмечены на протяжении всего года. У детей с выраженной сенсибилизацией к аллергенам плесневых грибов усиление воспалительного процесса на коже может наблюдаться в сырое время года или при проживании в регионах с влажным климатом. При атоническом дерматите с грибковой сенсибилизацией обострение воспалительного процесса на коже нередко отмечается после приема кисломолочных продуктов. Для атонического дерматита у детей, обусловленного клещевой сенсибилизацией, характерно усиление зуда кожных покровов при укладывании ребенка в кровать и в ночные часы, что обусловлено контактом с клещевыми аллергенами. Течение атонического дерматита нередко сопровождается развитием гастроинтестинальных проявлений аллергии, у 25 % детей с атоническим дерматитом отмечается присоединение респираторной аллергии, в отдельных случаях — вторичной инфекции кожи.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза и оценке клинических проявлений болезни.

Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на оценке данных аллергологического анамнеза, проведения PACT, ИФА в период ремиссии атонического дерматита, кожного тестирования с экзогенными аллергенами. Для своевременного распознавания пищевой аллергии ценную информацию дают ведение пищевого дневника, элиминационные и нагрузочные диеты.

Прогноз. Для жизни благоприятен, на исход болезни влияют уровень сенсибилизации и выраженность наследственного отягощения аллергией, в частности аллергодерматозами.

Лечение. Осуществляется элиминация причинно-значимых аллергенов из окружающей больного домашней среды. Проводят коррекцию питания с исключением пищевых продуктов, служивших причиной обострения воспалительного процесса кожи. Элиминационные диеты назначают на срок до 9—12 мес. При аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни его заменяют соевым молоком. При отсутствии соевых смесей в случаях небольшой и умеренно выраженной сенсибилизации к белкам коровьего молока могут быть использованы кисломолочные смеси, сухое, пастеризованное молоко, молоко других видов животных. В случае непереносимости белков коровьего молока целесообразно исключить или резко ограничить употребление говядины. Последняя может быть заменена мясом других домашних животных, птиц, кониной. При непереносимости белков злаковых исключают продукты, содержащие глютен и глиадин (манная каша, хлеб, печенье и др.). Режим гипоаллергенной диеты предусматривает исключение облигатных пищевых аллергенов, острых и экстрактивных веществ. Диету корригируют с учетом сопутствующей патологии пищеварительного тракта.

С учетом характера воспалительного процесса кожи осуществляют местное лечение. При выраженном экс-судативном компоненте воспаления применяют примочки (фурацилин 1 : 5000, Aqua plumbi, 0,25 % раствор нитрата серебра), в подостром периоде атонического дерматита назначают нафталановую, салициловую мази, крем, содержащий витамин F-99. В случае малой эффективности указанных средств при выраженном обострении атонического дерматита с интенсивным зудом используют глюкокортикостероидные препараты в виде мазей и кремов (преднизолон, фторокорт, лоринден, флуцинар, синафлан, целестодерм, гидрокортизон и др.) и аэрозолей (полькортолон, оксикорт).

Всем детям с атоническим дерматитом проводят в течение 10—14 дней лечение антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, бикарфен) или препаратами комбинированного антигистаминного и антисеротонинового действия (перитол, фенкарол), которые назначают внутрь. При распространенных формах атонического дерматита с мучительным зудом показано парентеральное (в утренние и вечерние часы) введение препаратов антигистаминного действия (супрастин, тавегил или димедрол, пипольфен), а также прием внутрь антигистаминных препаратов в дневное время (2 приема). Эффективны при атоническом дерматите антигистаминные препараты второго поколения (терфен, астемизол, барпет, тинсет), оказывающие маловыраженное седативное действие. Уменьшить зуд можно назначением белатаминала или седативных средств (радедорм, триоксазин) на ночь.

С противорецидивной целью детям с атоническим дерматитом уже в остром периоде болезни назначают кетотифен (задитен) в дозе 0,025 мг/кг два раза в день в течение 3—6 мес и более. При выявлении гипофер-ментативных сдвигов одновременно включают в комплекс проводимых терапевтических мероприятий ферментные препараты.

Лечение эубиотиками проводят только при наличии признаков дисбактериоза кишечника. При выявлении гастроинтестинальной аллергии осуществляют превентивную терапию в течение 2—3 мес — назначают нал-кром или интал внутрь.

В подостром периоде атонического дерматита эффективным может быть применение гистаглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, алерглобулина, витаминов В$, Bg, физиотерапевтических методов (переменное магнитное поле, ультразвук, индуктотермия области надпочечников, рефлексотерапия).

При наслоении вторичной инфекции для снятия ее назначают местно 1—2 % раствор бриллиантового зеленого, 0,5—1 % раствор метиленового синего, раствор перманганата калия 1 : 5000, гелиомициновую мазь. В подостром периоде и периоде ремиссии атопического дерматита рекомендуется санаторное лечение (Анапа, Евпатория, Пятигорск, санатории гастроэнтерологиче-ского профиля).

ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ. Аллергическое поражение кожи, обусловленное сенсибилизацией к низкомолекулярным химическим веществам экзогенного происхождения.

Этиология и патогенез. Причинно-значимыми у детей с контактным дерматитом являются антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрацик-лины, левомицетин), сульфаниламиды (при местном применении), ПАСК, новокаин, препараты фенотиа-зинового ряда, витамины, медикаментозные средства, содержащие ртуть и йод, барбитураты, нестероидные препараты противовоспалительного действия, фармакологические средства, используемые в дерматологической практике местно. Развитие контактного дерматита может быть также вызвано воздействием побочных и конечных продуктов химического производства, красителей, консервантов, ферментированных моющих средств, пластмасс и др. Известны случаи контактного дерматита от применения косметических средств.

Патогенетическую основу контактного дерматита составляют клеточно опосредуемые иммунопатологи-ческие реакции (гиперчувствительность замедленного типа). Воспалительный процесс в коже индуцируется лимфокинами и выделяемыми тучными клетками медиаторами. Характерными для контактного дерматита считаются наличие инфильтрации кожи мононуклеар-ными клетками, последующая вакуолизация, возникновение везикул и слущивание эпителия. Развитию контактного дерматита могут способствовать повреждение кожи при ожогах, травме, наличие потертостей, воздействие раздражающих веществ, предшествующие воспалительные поражения кожи.

Клиническая картина. Поражается чаще всего кожа лица и рук, но развитие контактного дерматита может отмечаться и на других участках тела. Воспалительный процесс на коже характеризуется появлением эритемы, отечности, папул и везикул. Зуд кожных покровов обычно не выражен. Острые проявления воспалительного процесса на коже могут сохраняться в течение нескольких дней с последующим переходом в подострые. При длительной экспозиции с причинно-значимым аллергеном может наблюдаться затяжное течение воспалительного процесса. У детей контактный дерматит может развиться при назначении мазей по поводу различного рода поражений кожи, на месте контакта кожи ягодиц с пластмассовым горшком, при контакте с бельем из синтетических тканей и валенками.

Диагноз. Устанавливается на основании сопоставления данных анамнеза и клинических проявлений болезни.

Специфическая диагностика. Осуществляется на основе учета данных аллергологического анамнеза и проведенного в период ремиссии болезни кожного тестирования. В диагностических целях может быть использована постановка РТМЛ.

Прогноз. Благоприятен при элиминации причинно-значимого аллергена и проведении адекватного лечения.

Лечение. Устраняют причинно-значимый аллерген. Назначают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин) или препараты, оказывающие сочетанное антигистаминное и антисеротониновое действие (перитол, фенкарол). В остром периоде болезни при наличии выраженного экссудативного компонента воспаления местно применяют примочки (раствор фурацилина 1 :5000, 0,5 % раствор нитрата серебра, Aqua plumbi), в подостром периоде — цинко-нафталанную пасту, 1— 2 % салициловую мазь; в случаях неэффективности указанных средств местно назначают глюкокортико-стероиды (преднизолон, гидрокортизон, оксикорт, лоринден, флуцинар). При наслоении вторичной инфекции пораженные участки кожи смазывают растворами перманганата калия, бриллиантового зеленого, метиленового синего.

КРАПИВНИЦА. Относится к одним из наиболее частых проявлений аллергии у детей.

Этиология и патогенез. Пищевые, лекарственные, эпидермальные, бытовые и пыльцевые аллергены чаще всего являются причинно-значимыми при этом заболевании. Возможно развитие крапивницы после укусов насекомыми, введения вакцин.

Ведущую роль в механизмах развития крапивницы играют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Заболевание чаще регистрируется среди детей с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям. Возникновение элементов крапивницы является следствием воздействия на ткани вазоактивных медиаторов (гистамин, лейкотриены и др.).

Клиническая картина. Заболевание характеризуется появлением волдырной сыпи, окруженной участком гиперемированной кожи. Высыпание крапивницы сопровождается зудом, иногда повышением температуры тела. Элементы крапивницы могут располагаться на шее, в области груди, спины, живота, конечностей. При слиянии отдельных элементов может возникать различной величины и формы гигантская крапивница. В аллергический процесс может вовлекаться слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, что проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой. Генерализованная крапивница может сопровождаться тахикардией и снижением артериального давления. В большинстве случаев течение крапивницы острое. Иногда одновременно с крапивницей возникает аллергический отек. У отдельных детей крапивница принимает рецидивирующее течение, чаще всего у детей с поливалентной сенсибилизацией и сопутствующей патологией пищеварительного тракта.

Диагноз. Не вызывает сомнений в типичных случаях и ставится на основе осмотра больного.

Специфическая диагностика. Осуществляется на основании данных аллергологического анамнеза, результатов постановки кожных проб, PACT, ИФА.

Прогноз. Благоприятен.

Лечение. Проводится элиминация причинно-зависимых аллергенов. Всем детям назначаются гипоал-лергенная диета, антигистаминные препараты. В случаях генерализованной крапивницы антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен) вводят парентерально. При подозрении на возникновение элементов крапивницы на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и при наличии одновременно распространенных аллергических отеков парентерально вводят адреналин и глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон). После разрешения крапивницы в течение 5—7 дней проводят лечение антигистаминными препаратами (назначают внутрь). При рецидивирующей крапивнице эффективным может быть применение гистаглобулина, алерглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, задитена. У ряда больных эффективны электрофорез гистамина и специфическая гипосенсибилизация гистамином. В случаях, когда причиной крапивницы является бытовая и пыльцевая аллергия, достижению устойчивой ремиссии болезни способствует специфическая иммунотерапия.

ПОЛЛИНОЗЫ. Аллергические заболевания, обусловленные сенсибилизацией к пыльце ветроопыляемых растений.

Этиология и патогенез. Поллинозы чаще всего вызываются аллергенами пыльцы деревьев, злаковых и сорных трав. Пыльца остальных видов растений сравнительно редко служит причиной аллергических проявлений.

Патогенетическую основу поллинозов составляют IgE опосредуемые аллергические реакции. Существенное значение в механизмах их развития придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям. Доказано существование взаимосвязи между определенными антигенами системы HLA и развитием поллинозов. Полагают, что к развитию поллинозов у ряда детей предрасполагает предшествующая пищевая аллергия. Доказано наличие сходных антигенных детерминант у некоторых пыльцевых аллергенов и пищевых продуктов.

Клиническая картина. Для поллинозов характерна сезонность возникающих клинических проявлений с преимущественным вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки дыхательных путей и глаз. Чаще всего заболевание формируется в возрасте после 5 лет. Наиболее частыми клиническими проявлениями поллинозов у детей являются аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, астматический бронхит, бронхиальная астма. Они могут возникать как изолированно, так и в сочетании. Чаще всего проявлением поллинозов у детей является рино-конъюнктивальный синдром. Аллергический ринит, вызванный пыльцевой сенсибилизацией, характеризуется заложенностью носа, частым чиханьем, появлением серозно-слизистого отделяемого из носа, зуда слизистой оболочки носовых ходов. Для аллергического конъюнктивита характерны гиперемия и отек конъюнктивы, водянистое отделяемое из глаз, зуд век, жжение в глазах; в выраженных случаях возникают слезотечение, светобоязнь. Возможно развитие кератита. Астматический бронхит и бронхиальная астма развиваются на пике концентрации пыльцы в воздухе, отличаются высоким уровнем сенсибилизации организма больных к пыльцевым аллергенам и длительным течением. Реже развиваются у больных поллинозами крапивница, отек Квинке, контактный дерматит, поражение других органов. Течение поллинозов нередко сопровождается пищевой аллергией.

  1. Диагноз. Подозрение на поллиноз должно быть во всех случаях возникновения аллергических проявлений в сезон цветения растений. Вероятность этого заболевания увеличивается, если оно развивается в одно и то же время года на протяжении ряда лет. Диагноз подтверждают результаты специфической диагностики.

Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на данных аллергологического анамнеза, кожного тестирования, проведения при необходимости провокационных тестов (эндоназального, конъюнктивального, ингаляционного). В целях специфической диагностики могут быть использованы PACT и ИФА.

Прогноз. Благоприятен при раннем проведении специфической иммунотерапии.

Лечение. Терапия поллинозов является комплексной и этапной. Осуществляется режим гипоаллергенной диеты с исключением причинно-значимых пищевых продуктов и продуктов, имеющих сходство по антигенному составу с пыльцой растений, вызвавших развитие болезни (при наличии повышенной чувствительности к пыльце березы в сезон цветения исключают яблоки, морковь, картофель; при сенсибилизации к пыльце орешника — орехи; при поллинозе, вызванном пыльцой подсолнечника, — халву, подсолнечное масло). В остром периоде болезни назначают антигиста-минные препараты (тавегил, диазолин, терфен, асте-мизол и др.). В случае отсутствия терапевтического эффекта от назначенного антигистаминного препарата в течение 2—3 дней осуществляют замену его на другой. Продолжительность лечения антигистаминными препаратами составляет 2—3 нед и более. При возникновении приступа бронхиальной астмы и клинических проявлений астматического бронхита проводят лечение симпатомиметическими препаратами (сальбутамол, бе-ротек, кленбутерол и др.) или эуфиллином. При аллергическом рините проводят лечение адреномимети-ческими препаратами (эфедрин, нафтизин, санорин, галазолин). В случае их неэффективности назначают местно глюкокортикостероиды в виде растворов, мазей (0,5 % гидрокортизоновая мазь, 0,5—2,5 % суспензия гидрокортизона, раствор бетаметазона) и аэрозолей (преднизолон, флунизолид, беклометазона дипропио-нат, дексаметазон) в течение 7—10 дней. Для снятия острого аллергического конъюнктивита могут быть использованы местно в виде капель 0,05 % раствор наф-тизина, 0,25—0,5 % раствор мезатона. В случае их недостаточной эффективности могут быть применены 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор офтан-дек-саметазона, 0,5 % гидрокортизоновая мазь. При пыльцевом аллергическом рините эффективно применение местно 2 % раствора интала или содержащего его препарата ломузола, представляющего собой назальный дозированный аэрозоль 2 % раствора интала. Продолжительность лечения этими препаратами составляет 1 — 2 мес. При обусловленном пыльцевой сенсибилизацией аллергическом конъюнктивите купировать воспа-пительный процесс помогает назначение 2 % раствора интала или оптикрома, также представляющего собой 2 % раствор интала, местно. Лечение этими препара-гами по поводу аллергического конъюнктивита рекомендуется проводить в течение 3—4 нед и более.

Предупредить возникновение или уменьшить выраженность клинических проявлений поллинозов в сезон дветения растений может начатое за 1 мес до начала дветения причинно-зависимых растений и продолженoe на протяжении всего периода цветения лечение вдитеном. Эффективна до начала сезона цветения те-эапия алерглобулином и противоаллергическим имму-тоглобулином. Более легкому течению поллинозов у ядельных детей способствует применение вилозена. Уменьшить проявления поллинозов у ряда больных могут иглорефлексотерапия и электроакупунктура. Име-отся сообщения об эффективности лазеротерапии при толлинозах в детском возрасте. Уменьшить проявления толлинозов может выезд на время цветения причинно-зависимых растений в другие климатические зоны.

В период ремиссии болезни в течение 3—4 лет про-юдят предсезонную специфическую иммунотерапию, используя для этого парентеральный, пероральный, эндоназальный, внутриконъюнктивальный и ингаляционные способы введения лечебных аллергенов. Эффективна специфическая иммунотерапия пыльцевыми аллергоидами. Проведение специфической иммунотерапии при поллинозах позволяет достигнуть обратного развития болезни и длительной устойчивой ремиссии. Своевременно начатая специфическая иммунотерапия при поллинозах предупреждает вовлечение в аллергический процесс у детей бронхолегочного аппарата.

studfile.net

Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Стадии развития,

периоды и фазы болезни

Клиничес-кие формы в зависимос-ти от возраста

Распространенность

Тяжесть течения

Клинико- этиологические варианты

-острая фаза

-хроническая фаза

-неполная (подострый период)

-полная

С преобла-данием:

-пищ.,

-клещ.,

-грибк.,

-пыльц.

-пр. аллергий

Клиническая картина. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка и чем выраженнее отягощение его наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями.

У детей могут быть выделены две стадии атопического дерматита. Первая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной экземы. Возникновение атопического дерматита с выраженным экссудативным компонентом чаще всего происходит в первые два года жизни. Начальные признаки болезни обычно возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. В дальнейшем на фоне зритематозно измененной кожи появляются папулы и везикулы, зуд пораженных участков кожи. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространиться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов.

Вторая стадия атонического дерматита проявляется обычно картиной нейродермита, развивающегося чаще у детей старше 2 лет, но у некоторых больных первые признаки его возникают уже к концу первого года жизни. У ряда детей этому клиническому варианту атопического дерматита предшествует истинная экзема. Клинически нейродермит характеризуется гиперемией, инфильтрацией, лихенизацией и зудом кожи вокруг рта, в области шеи, локтевых и коленных сгибов, запястий, бедренно-ягодичных складок. Воспалительный процесс может распространяться и на другие участки туловища и конечностей. В период ремиссии атонического дерматита происходит восстановление нормальной структуры кожи. Заболевание имеет рецидивирующее течение.

При болезни, обусловленной сенсибилизацией к Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, обострение чаще возникает в осенне-зимний и весенний периоды. Обусловленные пыльцевой сенсибилизацией обострения атонического дерматита чаще возникают в весенне-летнее время, при развитии сенсибилизации к пыльце сорных трав они возможны и в первую половину осени. У больных атоническим дерматитом с пищевой сенсибилизацией, особенно при наличии повышенной чувствительности к продуктам повседневного питания, обострения болезни могут быть отмечены на протяжении всего года. У детей с выраженной сенсибилизацией к аллергенам плесневых грибов усиление воспалительного процесса на коже может наблюдаться в сырое время года или при проживании в регионах с влажным климатом. При атоническом дерматите с грибковой сенсибилизацией обострение воспалительного процесса на коже нередко отмечается после приема кисломолочных продуктов. Для атонического дерматита у детей, обусловленного клещевой сенсибилизацией, характерно усиление зуда кожных покровов при укладывании ребенка в кровать и в ночные часы, что обусловлено контактом с клещевыми аллергенами. Течение атонического дерматита нередко сопровождается развитием гастроинтестинальных проявлений аллергии, у 25 % детей с атоническим дерматитом отмечается присоединение респираторной аллергии, в отдельных случаях — вторичной инфекции кожи.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза и оценке клинических проявлений болезни.

Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на оценке данных аллергологического анамнеза, проведения PACT, ИФА в период ремиссии атонического дерматита, кожного тестирования с экзогенными аллергенами. Для своевременного распознавания пищевой аллергии ценную информацию дают ведение пищевого дневника, элиминационные и нагрузочные диеты.

Прогноз. Для жизни благоприятен, на исход болезни влияют уровень сенсибилизации и выраженность наследственного отягощения аллергией, в частности аллергодерматозами.

Лечение. Осуществляется элиминация причинно-значимых аллергенов из окружающей больного домашней среды. Проводят коррекцию питания с исключением пищевых продуктов, служивших причиной обострения воспалительного процесса кожи. Элиминационные диеты назначают на срок до 9—12 мес. При аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни его заменяют соевым молоком. При отсутствии соевых смесей в случаях небольшой и умеренно выраженной сенсибилизации к белкам коровьего молока могут быть использованы кисломолочные смеси, сухое, пастеризованное молоко, молоко других видов животных. В случае непереносимости белков коровьего молока целесообразно исключить или резко ограничить употребление говядины. Последняя может быть заменена мясом других домашних животных, птиц, кониной. При непереносимости белков злаковых исключают продукты, содержащие глютен и глиадин (манная каша, хлеб, печенье и др.). Режим гипоаллергенной диеты предусматривает исключение облигатных пищевых аллергенов, острых и экстрактивных веществ. Диету корригируют с учетом сопутствующей патологии пищеварительного тракта.

С учетом характера воспалительного процесса кожи осуществляют местное лечение. При выраженном экс-судативном компоненте воспаления применяют примочки (фурацилин 1 : 5000, Aqua plumbi, 0,25 % раствор нитрата серебра), в подостром периоде атонического дерматита назначают нафталановую, салициловую мази, крем, содержащий витамин F-99. В случае малой эффективности указанных средств при выраженном обострении атонического дерматита с интенсивным зудом используют глюкокортикостероидные препараты в виде мазей и кремов (преднизолон, фторокорт, лоринден, флуцинар, синафлан, целестодерм, гидрокортизон и др.) и аэрозолей (полькортолон, оксикорт).

Всем детям с атоническим дерматитом проводят в течение 10—14 дней лечение антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, бикарфен) или препаратами комбинированного антигистаминного и антисеротонинового действия (перитол, фенкарол), которые назначают внутрь. При распространенных формах атонического дерматита с мучительным зудом показано парентеральное (в утренние и вечерние часы) введение препаратов антигистаминного действия (супрастин, тавегил или димедрол, пипольфен), а также прием внутрь антигистаминных препаратов в дневное время (2 приема). Эффективны при атоническом дерматите антигистаминные препараты второго поколения (терфен, астемизол, барпет, тинсет), оказывающие маловыраженное седативное действие. Уменьшить зуд можно назначением белатаминала или седативных средств (радедорм, триоксазин) на ночь.

С противорецидивной целью детям с атоническим дерматитом уже в остром периоде болезни назначают кетотифен (задитен) в дозе 0,025 мг/кг два раза в день в течение 3—6 мес и более. При выявлении гипофер-ментативных сдвигов одновременно включают в комплекс проводимых терапевтических мероприятий ферментные препараты.

Лечение эубиотиками проводят только при наличии признаков дисбактериоза кишечника. При выявлении гастроинтестинальной аллергии осуществляют превентивную терапию в течение 2—3 мес — назначают нал-кром или интал внутрь.

В подостром периоде атонического дерматита эффективным может быть применение гистаглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, алерглобулина, витаминов В$, Bg, физиотерапевтических методов (переменное магнитное поле, ультразвук, индуктотермия области надпочечников, рефлексотерапия).

При наслоении вторичной инфекции для снятия ее назначают местно 1—2 % раствор бриллиантового зеленого, 0,5—1 % раствор метиленового синего, раствор перманганата калия 1 : 5000, гелиомициновую мазь. В подостром периоде и периоде ремиссии атопического дерматита рекомендуется санаторное лечение (Анапа, Евпатория, Пятигорск, санатории гастроэнтерологиче-ского профиля).

ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ. Аллергическое поражение кожи, обусловленное сенсибилизацией к низкомолекулярным химическим веществам экзогенного происхождения.

Этиология и патогенез. Причинно-значимыми у детей с контактным дерматитом являются антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрацик-лины, левомицетин), сульфаниламиды (при местном применении), ПАСК, новокаин, препараты фенотиа-зинового ряда, витамины, медикаментозные средства, содержащие ртуть и йод, барбитураты, нестероидные препараты противовоспалительного действия, фармакологические средства, используемые в дерматологической практике местно. Развитие контактного дерматита может быть также вызвано воздействием побочных и конечных продуктов химического производства, красителей, консервантов, ферментированных моющих средств, пластмасс и др. Известны случаи контактного дерматита от применения косметических средств.

Патогенетическую основу контактного дерматита составляют клеточно опосредуемые иммунопатологи-ческие реакции (гиперчувствительность замедленного типа). Воспалительный процесс в коже индуцируется лимфокинами и выделяемыми тучными клетками медиаторами. Характерными для контактного дерматита считаются наличие инфильтрации кожи мононуклеар-ными клетками, последующая вакуолизация, возникновение везикул и слущивание эпителия. Развитию контактного дерматита могут способствовать повреждение кожи при ожогах, травме, наличие потертостей, воздействие раздражающих веществ, предшествующие воспалительные поражения кожи.

Клиническая картина. Поражается чаще всего кожа лица и рук, но развитие контактного дерматита может отмечаться и на других участках тела. Воспалительный процесс на коже характеризуется появлением эритемы, отечности, папул и везикул. Зуд кожных покровов обычно не выражен. Острые проявления воспалительного процесса на коже могут сохраняться в течение нескольких дней с последующим переходом в подострые. При длительной экспозиции с причинно-значимым аллергеном может наблюдаться затяжное течение воспалительного процесса. У детей контактный дерматит может развиться при назначении мазей по поводу различного рода поражений кожи, на месте контакта кожи ягодиц с пластмассовым горшком, при контакте с бельем из синтетических тканей и валенками.

Диагноз. Устанавливается на основании сопоставления данных анамнеза и клинических проявлений болезни.

Специфическая диагностика. Осуществляется на основе учета данных аллергологического анамнеза и проведенного в период ремиссии болезни кожного тестирования. В диагностических целях может быть использована постановка РТМЛ.

Прогноз. Благоприятен при элиминации причинно-значимого аллергена и проведении адекватного лечения.

Лечение. Устраняют причинно-значимый аллерген. Назначают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин) или препараты, оказывающие сочетанное антигистаминное и антисеротониновое действие (перитол, фенкарол). В остром периоде болезни при наличии выраженного экссудативного компонента воспаления местно применяют примочки (раствор фурацилина 1 :5000, 0,5 % раствор нитрата серебра, Aqua plumbi), в подостром периоде — цинко-нафталанную пасту, 1— 2 % салициловую мазь; в случаях неэффективности указанных средств местно назначают глюкокортико-стероиды (преднизолон, гидрокортизон, оксикорт, лоринден, флуцинар). При наслоении вторичной инфекции пораженные участки кожи смазывают растворами перманганата калия, бриллиантового зеленого, метиленового синего.

КРАПИВНИЦА. Относится к одним из наиболее частых проявлений аллергии у детей.

Этиология и патогенез. Пищевые, лекарственные, эпидермальные, бытовые и пыльцевые аллергены чаще всего являются причинно-значимыми при этом заболевании. Возможно развитие крапивницы после укусов насекомыми, введения вакцин.

Ведущую роль в механизмах развития крапивницы играют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Заболевание чаще регистрируется среди детей с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям. Возникновение элементов крапивницы является следствием воздействия на ткани вазоактивных медиаторов (гистамин, лейкотриены и др.).

Клиническая картина. Заболевание характеризуется появлением волдырной сыпи, окруженной участком гиперемированной кожи. Высыпание крапивницы сопровождается зудом, иногда повышением температуры тела. Элементы крапивницы могут располагаться на шее, в области груди, спины, живота, конечностей. При слиянии отдельных элементов может возникать различной величины и формы гигантская крапивница. В аллергический процесс может вовлекаться слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, что проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой. Генерализованная крапивница может сопровождаться тахикардией и снижением артериального давления. В большинстве случаев течение крапивницы острое. Иногда одновременно с крапивницей возникает аллергический отек. У отдельных детей крапивница принимает рецидивирующее течение, чаще всего у детей с поливалентной сенсибилизацией и сопутствующей патологией пищеварительного тракта.

Диагноз. Не вызывает сомнений в типичных случаях и ставится на основе осмотра больного.

Специфическая диагностика. Осуществляется на основании данных аллергологического анамнеза, результатов постановки кожных проб, PACT, ИФА.

Прогноз. Благоприятен.

Лечение. Проводится элиминация причинно-зависимых аллергенов. Всем детям назначаются гипоал-лергенная диета, антигистаминные препараты. В случаях генерализованной крапивницы антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен) вводят парентерально. При подозрении на возникновение элементов крапивницы на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и при наличии одновременно распространенных аллергических отеков парентерально вводят адреналин и глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон). После разрешения крапивницы в течение 5—7 дней проводят лечение антигистаминными препаратами (назначают внутрь). При рецидивирующей крапивнице эффективным может быть применение гистаглобулина, алерглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, задитена. У ряда больных эффективны электрофорез гистамина и специфическая гипосенсибилизация гистамином. В случаях, когда причиной крапивницы является бытовая и пыльцевая аллергия, достижению устойчивой ремиссии болезни способствует специфическая иммунотерапия.

ПОЛЛИНОЗЫ. Аллергические заболевания, обусловленные сенсибилизацией к пыльце ветроопыляемых растений.

Этиология и патогенез. Поллинозы чаще всего вызываются аллергенами пыльцы деревьев, злаковых и сорных трав. Пыльца остальных видов растений сравнительно редко служит причиной аллергических проявлений.

Патогенетическую основу поллинозов составляют IgE опосредуемые аллергические реакции. Существенное значение в механизмах их развития придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям. Доказано существование взаимосвязи между определенными антигенами системы HLA и развитием поллинозов. Полагают, что к развитию поллинозов у ряда детей предрасполагает предшествующая пищевая аллергия. Доказано наличие сходных антигенных детерминант у некоторых пыльцевых аллергенов и пищевых продуктов.

Клиническая картина. Для поллинозов характерна сезонность возникающих клинических проявлений с преимущественным вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки дыхательных путей и глаз. Чаще всего заболевание формируется в возрасте после 5 лет. Наиболее частыми клиническими проявлениями поллинозов у детей являются аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, астматический бронхит, бронхиальная астма. Они могут возникать как изолированно, так и в сочетании. Чаще всего проявлением поллинозов у детей является рино-конъюнктивальный синдром. Аллергический ринит, вызванный пыльцевой сенсибилизацией, характеризуется заложенностью носа, частым чиханьем, появлением серозно-слизистого отделяемого из носа, зуда слизистой оболочки носовых ходов. Для аллергического конъюнктивита характерны гиперемия и отек конъюнктивы, водянистое отделяемое из глаз, зуд век, жжение в глазах; в выраженных случаях возникают слезотечение, светобоязнь. Возможно развитие кератита. Астматический бронхит и бронхиальная астма развиваются на пике концентрации пыльцы в воздухе, отличаются высоким уровнем сенсибилизации организма больных к пыльцевым аллергенам и длительным течением. Реже развиваются у больных поллинозами крапивница, отек Квинке, контактный дерматит, поражение других органов. Течение поллинозов нередко сопровождается пищевой аллергией.

  1. Диагноз. Подозрение на поллиноз должно быть во всех случаях возникновения аллергических проявлений в сезон цветения растений. Вероятность этого заболевания увеличивается, если оно развивается в одно и то же время года на протяжении ряда лет. Диагноз подтверждают результаты специфической диагностики.

Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на данных аллергологического анамнеза, кожного тестирования, проведения при необходимости провокационных тестов (эндоназального, конъюнктивального, ингаляционного). В целях специфической диагностики могут быть использованы PACT и ИФА.

Прогноз. Благоприятен при раннем проведении специфической иммунотерапии.

Лечение. Терапия поллинозов является комплексной и этапной. Осуществляется режим гипоаллергенной диеты с исключением причинно-значимых пищевых продуктов и продуктов, имеющих сходство по антигенному составу с пыльцой растений, вызвавших развитие болезни (при наличии повышенной чувствительности к пыльце березы в сезон цветения исключают яблоки, морковь, картофель; при сенсибилизации к пыльце орешника — орехи; при поллинозе, вызванном пыльцой подсолнечника, — халву, подсолнечное масло). В остром периоде болезни назначают антигиста-минные препараты (тавегил, диазолин, терфен, асте-мизол и др.). В случае отсутствия терапевтического эффекта от назначенного антигистаминного препарата в течение 2—3 дней осуществляют замену его на другой. Продолжительность лечения антигистаминными препаратами составляет 2—3 нед и более. При возникновении приступа бронхиальной астмы и клинических проявлений астматического бронхита проводят лечение симпатомиметическими препаратами (сальбутамол, бе-ротек, кленбутерол и др.) или эуфиллином. При аллергическом рините проводят лечение адреномимети-ческими препаратами (эфедрин, нафтизин, санорин, галазолин). В случае их неэффективности назначают местно глюкокортикостероиды в виде растворов, мазей (0,5 % гидрокортизоновая мазь, 0,5—2,5 % суспензия гидрокортизона, раствор бетаметазона) и аэрозолей (преднизолон, флунизолид, беклометазона дипропио-нат, дексаметазон) в течение 7—10 дней. Для снятия острого аллергического конъюнктивита могут быть использованы местно в виде капель 0,05 % раствор наф-тизина, 0,25—0,5 % раствор мезатона. В случае их недостаточной эффективности могут быть применены 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор офтан-дек-саметазона, 0,5 % гидрокортизоновая мазь. При пыльцевом аллергическом рините эффективно применение местно 2 % раствора интала или содержащего его препарата ломузола, представляющего собой назальный дозированный аэрозоль 2 % раствора интала. Продолжительность лечения этими препаратами составляет 1 — 2 мес. При обусловленном пыльцевой сенсибилизацией аллергическом конъюнктивите купировать воспа-пительный процесс помогает назначение 2 % раствора интала или оптикрома, также представляющего собой 2 % раствор интала, местно. Лечение этими препара-гами по поводу аллергического конъюнктивита рекомендуется проводить в течение 3—4 нед и более.

Предупредить возникновение или уменьшить выраженность клинических проявлений поллинозов в сезон дветения растений может начатое за 1 мес до начала дветения причинно-зависимых растений и продолженoe на протяжении всего периода цветения лечение вдитеном. Эффективна до начала сезона цветения те-эапия алерглобулином и противоаллергическим имму-тоглобулином. Более легкому течению поллинозов у ядельных детей способствует применение вилозена. Уменьшить проявления поллинозов у ряда больных могут иглорефлексотерапия и электроакупунктура. Име-отся сообщения об эффективности лазеротерапии при толлинозах в детском возрасте. Уменьшить проявления толлинозов может выезд на время цветения причинно-зависимых растений в другие климатические зоны.

В период ремиссии болезни в течение 3—4 лет про-юдят предсезонную специфическую иммунотерапию, используя для этого парентеральный, пероральный, эндоназальный, внутриконъюнктивальный и ингаляционные способы введения лечебных аллергенов. Эффективна специфическая иммунотерапия пыльцевыми аллергоидами. Проведение специфической иммунотерапии при поллинозах позволяет достигнуть обратного развития болезни и длительной устойчивой ремиссии. Своевременно начатая специфическая иммунотерапия при поллинозах предупреждает вовлечение в аллергический процесс у детей бронхолегочного аппарата.

studfile.net

Какой бывает дерматит классификация и виды

Кожа человека подвержена воспалительным заболеваниям различного вида, одним из часто встречающихся является дерматит. Появление, которого может быть спровоцировано как внешними, так и внутренними раздражителями. В этой статье поговорим о классификации атопического дерматита.

Что это такое

Дерматит протекающий в хронической форме вызванной аллергией называют атопическим дерматитом, и он является наиболее распространенным. Данный вид дерматоза будет относиться к наследственному виду заболеваний незаразного характера. Появившееся заболевание сопровождается рядом признаков:

Атопический дерматит классифицируется в зависимости от степени, тяжести и формы протекания заболевания.

Формы

Данное заболевание кожи может быть нескольких форм, в зависимости от скорости проявления симптомов и того как они выражены определяют тяжесть заболевания.

Острая

Появление данной формы возникает непосредственно при контакте с аллергеном и прекращается при его прерывании. Отличается от остальных тем что появляется внезапно и сопровождается такими симптомами как:

Острая форма заболевания сопровождается такими стадиями, как покраснение, возникновение везикул, перерастающих в дальнейшем в эрозию, на месте эрозии появляются корки далее перерастающее в шелушение.

Подострая

Форма высыпаний, которую называют подострой, сопровождается такими признаками:

Хроническая

Хроническая при данной форме заболевание не имеет ярко выраженных симптомов, развивается на протяжении длительного периода и проявляется как:

Развитие сопровождается такими стадиями как:

Такие формы как острая и подострая иногда перерастают в хроническую.

Локализация

Локализация, то есть место в котором располагается что-либо в данном случае это места проявления высыпаний, возникающие при различных видах заболевания.

Вид Месторасположения
Контактный концентрируется в основном на местах, с которыми контактировал аллерген
Атопический при данной форме очаги заболевания будут располагаться в зависимости от возраста больного
Себорейный размещается на тех участках тела где находиться большое количество сальных желез
Аллергический при этой форме болезнь может проявиться на любом из участков кожи
Пероральный локализуется вокруг полости рта

Итак, место расположение очагов заболевания напрямую будет зависеть от того какому виду принадлежит дерматит.

Подробная инструкция по применению крем нейродермит рассмотрена в нашей статье. Узнайте больше!

В этом материале подробно рассмотрена инструкция по применению крем солипсор: показания и противопоказания препарата, особенности приема.

Как лечить псориаз теплыми и горячими ваннами с чистотелом, представлена в материале – чистотел при псориазе.

Виды дерматитов

Виды дерматитов у взрослых и детей будут идентичны детским. Существуют такие разновидности как: аллергический, контактный, себорейный, ушной, пероральный, грибковый и т. д. Виды дерматита разнообразны, одни из них встречаются чаще другие реже остальных.

Атопический

Дерматит этого вида заболевание носящее хронический характер, причиной его проявления является контакт с раздражителем. Атопический дерматит у детей классифицируется по стадии развития, форме, течению, распространению, по происхождению. Болезнь нередко может носить наследственный характер. Основными симптомами является:

Проявление симптомов может зависеть от возраста, половой принадлежности, времени года и т.д.

Контактный

АКД или атопический контактный дерматит воспалительный процесс, возникающий на кожных покровах больного подобная реакция возникает после контакта с аллергеном. При наличии этого вида заболевания диагностируют такие симптомы как:

Этот вид отличается от остальных тем что не имеет инкубационного периода, а поражает сразу после прямого контакта.

Аллергический

Такой вид дерматита появляется при реакции организма на какой-нибудь конкретный раздражитель. Таковыми могут быть определенные продукты, медицинские препараты и т.д. характеризуется такими признаками:

Появление подобных высыпаний возможно на любом участке тела.

Себорейный

Дерматит этого вида может проявиться в результате сильного стресса при нарушениях работы эндокринной или иммунной системы. Признаками такого забивания являются:

Себорейный дерматит появляется в местах где имеются сальные железы, голова лицо и т.д.

Пероральный

Редкий вид пероральный дерматит, он возникает при снижении работы иммунной системы, гормональных нарушениях, в сбое работы нервной системы или жкт. Симптомы:

Этот вид заболевания развивается стремительно и чаще всего страдают от него молодые женщины.

Посттравматическая экзема

Посттравматическая экзема является одной из редких и самых тяжело излечимых видов дерматита. Вызвано появление этого вида чаще всего с травмами или иными повреждениями кожных покровов, имеющих длительный период заживления. Посттравматическую экзему подразделяют на три формы в зависимости от типа образования:

Эта форма болезни вызвана микробами и лечение ее должно проходить под руководством квалифицированного специалиста. Появляющиеся симптомы у этого вида дерматита мало отличаются от симптомов других видов экземы:

Экзематозные поражения могут формироваться не только после нарушения целостности кожных покровов, но и от нарушения работы нервной системы. Немаловажным фактором является, и наследственная предрасположенность от которой будет зависеть течение самой болезни.

Пеленочная форма у грудничков

Грудные дети также подвержены дерматиту, он может быть вызван инфекциями бактериальными или грибковыми, отсутствием детской гигиены, повышенной потливостью малыша, переводом ребенка с грудного на искусственное кормление и т.д. Симптомами этого вида дерматита будут:

Развитие болезни происходит достаточно стремительно, а при повторном заражении возможно появление гнойничков.

Методы диагностики

Новейшие методы диагностики болезни

Для точного диагностирования болезни возникающей в любом возрасте необходимо обратиться за помощью к специалисту. Определение самого заболевания несложная процедура по симптомам и местам локализации высыпаний можно определить и его вид. Но для того чтобы выявить истинные раздражители, вызывающие болезнь пациентам, требуется сдать ряд анализов:

Это не все исследования, которые могут быть назначены пациенту, список зависит от стадии и вида заболевания кроме того иногда назначают и ультразвуковые исследования (УЗИ).

Лечение

Лечение дерматита зависит от его вида, стадии и индивидуальных особенностей организма больного. Лекарственный комплекс подбирается с учетом переносимости тех или иных препаратов. Борьба с заболеванием проводится с использованием лекарственных препаратов как снаружи, так и посредством употребления внутрь. Основными действиями при лечении этого заболевания будут:

В связи с тем, что подход к каждому пациенту индивидуален, то список действий может отличаться в зависимости от ситуации, вида и степени болезни.

Особенности диеты

Одним из важных пунктов при лечении дерматита является соблюдение специальной диеты, формируется она посредством исключения из рациона всех продуктов, которые относятся к потенциальным аллергенам. Правильность питания и употребление в пищу гипоаллергенных продуктов позволяет успешно излечиться от этого неприятного заболевания. В список продуктов, которые нужно исключить из рациона входят:

К продуктам, которые не являются патологическими аллергенами можно отнести:

К продуктам с низким уровнем аллергенов в составе относят:

Правильное питание является не только основой лечения, но и необходимо для профилактики дерматита. Здоровый образ жизни употребление в пищу продуктов, содержащих в себе большое количество витаминов, позволит не только избежать обострения болезни, но и исключить ее появление вовсе.

Народные средства

В народной медицине широко используют настои, мази и т.д. из различных трав для борьбы с атопическим дерматитом. Одними из самых распространенных и эффективных являются:

Помимо травяных настоев и отваров применяют и такое средство, как дегтярное мыло его, используют при умывании оно, способствует улучшению кровообращения в коже, подсушивает места поражения, что способствует снятию воспаления и дальнейшему заживлению кожных покровов.

Несмотря на то что народные методы могут быть очень эффективными все же стоит быть осторожными необходимо помнить, что организм человека очень индивидуален и возможна индивидуальная непереносимость каких-либо растений. Поэтому следует обратиться к более квалифицированному специалисту, это поможет избежать осложнений течения заболевания.

psoriazweb.ru

Атопический дерматит у детей: факторы риска, симптомы, диагностика, терапия

Атопический (атипичный) дерматит (почесуха Бенье, нейродермит, конституциональная экзема) – обусловленное наследственностью, неинфекционное поражение кожных покровов. Развивается у ребенка в первые месяцы жизни. Характеризуется длительным и упорным течением, после проведенного лечения нередки рецидивы с полным набором клинических проявлений. Заболевание нередко усугубляется развитием сезонной аллергии, дисбактериозами, бронхиальной астмой.

Причины возникновения атопического дерматита у детей

Нет единого мнения и единой теории относительно того, как и по каким причинам развивается атопический дерматит  у детей.

В медицинской науке существует несколько версий, каждая из которых имеет последователей и противников:

  1. Теория аллергической реакции или аллергического генеза. Связывает аутоиммунные процессы с повышенной восприимчивостью организма к определенным веществам. Дети грудного и младшего возраста наиболее восприимчивы к пищевым аллергенам. Как результат, в сыворотке резко возрастает концентрация антител IgE, провоцирующих аутоиммунные феномены.
  2. Наследственная теория. Фактически подтверждена наследственная природа заболевания. Но до сих пор не установлен ни тип наследования, ни уровень генетической предрасположенности. Если в семье один из родителей страдает АтД, то 30 из 100 детей унаследуют заболевание. Но если атипичный дерматит выявлен у обеих родителей, то уже у 75 детей из 100 через 2 месяца после рождения проявятся признаки патологии.
  3. Теория нарушения клеточного иммунитета. Клеточный иммунитет защищает организм от инфицированных клеток. Весь процесс осуществляется с помощью макрофагов, Т-лимфоцитов, фагоцитов, клеток, способных к захвату и перевариванию чужеродных частиц. Сбой внутриклеточного иммунитета приводит к системным заболеваниям, псориазу и АтД. Аутоиммунные агрессии провоцирует кожные воспаления.

Провоцирующие факторы

Тяжесть заболевания, его клиническая картина напрямую связана с наличием или отсутствием фактора-провокатора. Нередко такой фактор становится преградой на пути ремиссиям.

Как «эмиссары» механизма развития АтД, рассматриваются:

  1. Неблагоприятный экологический климат региона.
  2. Несоблюдение режима питания. При перекармливании ребенок получает больше белка, чем ему требуется. Ферментативная система не справляется с большим количеством пищи. «Полезное» превращается во «вредное», продукты переработки преобразуются в токсины. В таком случае аллергеном становится не сам белок, а его высокое количество.
  3. Несоблюдение режима питания матерью во время беременности, употребление алкоголя, курение.
  4. Патологии беременности.
  5. Слишком ранний перевод младенца на искусственное вскармливание. В первые месяцы жизни организм ребенка еще не продуцирует собственные глобулины. Они попадают к нему с грудным молоком, обеспечивая иммунный барьер. Перевод на искусственное вскармливание ослабляет еще не сформировавшуюся полностью иммунную систему, открывает доступ инфекциям, увеличивая риск развития АтД.
  6. Состояния дефицита и нехватки витаминов, полиненасыщенных жирных кислот, микроэлементов.
  7. Гельминтозы. Гельминты и продукты их жизнедеятельности поражают слизистую и стенки ЖКТ, выбрасывают в кровь ребенка токсины, запускающие иммунные и аллергические процессы.
  8. Заболевания ЖКТ. Здоровая пищеварительная система не только позволяет усваивать пищу, но и является барьером на пути проникновения инфекции. Заболевания ЖКТ отражаются на иммунной системе, провоцируют развитие пищевой аллергии. У 90% детей с диагностированным атопическим дерматитом наблюдаются и отклонения в работе пищеварительной системы.
  9. Неустойчивость автономной нервной системы. Стабильность и устойчивость вегетативной нервной системы обеспечивает слаженную работу внутренних органов и систем. Благодаря ей ребенок адекватно реагирует на стресс. У детей с вегетативной лабильностью случаи атопического дерматита встречаются чаще и выраженность симптомов сильнее.

Классификация и стадии развития атопического дерматита у детей

В медицине ведутся дискуссии, как и по каким критериям классифицировать атопический дерматит у детей. Это связано с парадоксом течения процесса: яркие клинические выражения не подтверждаются повышенным содержанием IgE, и признаки сенсибилизации отсутствуют. В медицине принята рабочая классификация, состоящая из нескольких оценочных групп.

По клинико-морфологическим вариантам:

По стадиям развития:

По возрастным фазам:

По области распространения:

По степени тяжести:

По типу чувствительности организма:

Основные симптомы и признаки

Клиническая картина зависит от возраста ребенка, стадии и степени течения АтД, распространенности воспаления.

Симптом   Клинические проявления
Эритема (покраснение кожи) Кожа краснеет, отчетливо видна сеть капилляров.
Зуд На всех стадиях и независимо от возраста ребенка сопровождает течение АтД. Ребенок расчесывает зудящие места, травмирует кожный покров. Появляются кровоточащие ссадины и царапины.
Высыпания Разнообразны по видам (корочки, пустулы, папулы, бляшки). Располагаются по всему телу. «Излюбленные» места локализации ягодицы, задняя часть шеи, лицо, спина.
Лихенификация Кожа становится грубой, покрывается тонкими мелкопластинчатыми чешуйками. Нормальные кожные бороздки углубляются.
Сбои нервной системы Проявляется беспокойством, раздражительностью, переходящей в агрессию, нарушениями сна.
Высокое содержание иммуноглобулина E Содержание иммуноглобулина при АтД иногда превышает максимально допустимую норму в 10 раз.

Изменение общего состояния по фазам

В зависимости от возраста различают три фазы атопического дерматита. Все они, в большей или меньшей степени, сопровождаются зудом, болевыми ощущениями, кожными высыпаниями.

Диагностика атопического дерматита у детей

Диагностические мероприятия для каждого ребенка подбираются индивидуально, но анализ крови – общий и биохимический, является необходимой процедурой.

Общий анализ крови

Позволяет увидеть общую картину воспаления. Это своего рода маяк, указывающий направление последующий действий.

Во избежание получения искаженных данных обследование проводится на голодный желудок. Основной критерий исследования – определение количества эозонофильных гранулоцитов. Высокое их количество (более 2%) указывает на аллергическую реакцию или гельминтное поражение. При атопическом дерматите возможно повышение уровня СОЭ, превышение максимально допустимого содержания лейкоцитов и базофилов. Остальные показатели остаются в неизменном виде.

Биохимический анализ крови

Позволяет диагностировать работу внутренних органов. Критериями оценки служат показатели билирубина, фракции белка, мочевая кислота. Отправными точками диагностики АтД являются печеночные и почечные пробы. Отклонение результатов свидетельствует о сбоях в работе этих органов. Дисфункции почек и печени приводит к развитию аллергических процессов.

Перед сдачей анализов отменяется прием антибиотиков. За сутки из рациона исключаются все жирные, жареные, острые продукты, отменяются физические нагрузки и тепловые процедуры.

Количественное определение иммуноглобулина E

Определяет количественное содержание иммуноглобулина E – белкового соединения плазмы крови. У детей с АтД его содержание всегда повышено. А во время острого течения болезни содержание в сыворотке крови этого специфического показателя аллергии превышает допустимую норму в несколько раз.

Специальные аллергопробы

Аллергопробы не проводятся совсем маленьким детям. До 4-5 лет пищеварительная система ребенка несовершенна, реакция на тест может проявиться ко всем видам пищевых продуктов.

Существует несколько видов тестов:

  1. Аппликационные. На коже наклеиваются полоски пластыря с нанесенным аллергеном. Пластырь носится постоянно в течение 2-х суток.
  2. Пробы на слизистых оболочках. Аллерген наносится на слизистые оболочки носа или глаз.
  3. Скарификационные пробы. На кожу наносится ничтожно малое количество аллергена, затем делается надрез. Ребенку за один раз нельзя делать более 2-х надрезов.
  4. Прик-тест. На кожу наносится аллерген, и делаются подкожные проколы. По сравнению со скарификацией менее болезненный метод. Но скарификация сертифицирована в России и применяется чаще.

Из преимуществ метода отмечается более высокая точность определения вещества-аллергена. Из недостатков – непосредственный контакт организма с аллергеном, неприятные ощущения при прик-тесте и скарификации, ограниченное количество аллергенов, которые выявляются за одно исследование.

Определение специфических антител

Материалом для исследования служит венозная кровь. Метод позволяет определить специфические соединения в плазме крови, образующиеся в ответ на попадание в организм токсинов, бактерий вирусов.

Специфически антитела – «стражи иммунитета», они чувствительны к любому раздражающему вторжению извне. Такая реакция защиты позволяет быстро установить «агрессора», удалить его и снять воспаление.

В лаборатории определяется линейка аллергенов, сходных по своему строению. Так выявляется и главный провокационный фактор, и аллергены, вызывающие перекрестную реакцию.

Принципы базового лечения АтД у детей

Базис лечения атопического дерматита на «четырех китах»:

  1. Уменьшение или полная ликвидация зуда и дерматических воспалительных процессов.
  2. Восстановление структуры дермы, нормализация ее влажности и эластичности.
  3. Исключение возвратов болезни и ее перехода в тяжелые формы.
  4. Лечение присоединенных и сопутствующих процессов.

Эти принципы актуальны на всех этапах болезни, но терапевтические мероприятия во время острого течения и ремиссий различны.

Во время острого течения

Первый и главный шаг во время обострений – устранение фактора-провокатора. У грудных детей часто развиваются контактные формы аллергии, проявляющиеся реакцией на подгузники, мягкие игрушки, синтетическую одежду. В таких случаях достаточно смены марки памперса и перехода на натуральные ткани. Какие необходимые меры рассматриваются:

  1. Симптоматическая терапия. Фармацевтической промышленностью выпускаются гормональные препараты в таблетированной форме или форме растворов для инъекций. Лекарственные средства такого рода применяются по назначению врача. Отправным моментом выбора становится общее состояние ребенка, характер высыпаний, занимаемая ими площадь.
  2. Ликвидация системных проявлений. При очень тяжелом течении болезни назначаются инъекции гормональных антигистаминных препаратов.
  3. Режим питания. Период обострения требует максимально жесткого режима питания. В меню включаются гипоаллергенные крупы, нежирное мясо, сахар заменяется фруктозой.
  4. Соблюдение личной гигиены. В период обострений снижается количество ежедневных купаний, влажную уборку проводят не менее двух раз в день. Одно из главных условий – чистка и подрезка ноготков ребенка. Длинные ногти приводят к расчесам и царапинам, грязные – к присоединению инфекции.
  5. Соблюдение режима дня. Создание благоприятной психологической обстановки. На протяжении суток ребенок должен спать 10-12 часов, находиться в спокойной обстановке. Любое психоэмоциональное напряжение приводит к атопическому маршу.

Во время ремиссий

Во время затишья продолжается использование препаратов, обладающих регенерирующим и восстанавливающим эффектом. В этот период полезны ванны с настоями лечебных трав, травяные примочки и компрессы.

Во время ремиссий ребенку назначаются поддерживающие и укрепляющие иммунитет средства. Не прекращается контроль над работой ЖКТ, печени, почек. Для нормализации работы кишечника при дисбактериозах, нарушенной микрофлоре ребенку назначают богатые бифидо- и лактобактеряими препараты: «Ацидолак беби», «Бифиформ малыш».

Как одно из важных условий продления ремиссии, соблюдается составленная врачом-аллергологом диета, исключающая все продукты-аллергены.

Медикаментозная терапия

Лечение атопического дерматита сложный, длительный, требующий системного подхода процесс. Для лечения применяются антигистаминные, гормональные и негормональные кремы, мази, болтушки, эмоленты, настои и отвары трав.

  1. Антигистамины. Выпускаются в виде мазей, таблеток, капель. Средства симптоматической терапии, причинный фактор не устраняют, но снижают продуцирование гистамина, устраняют зуд, снимают отеки.
  2. Гормоны-кортикостероиды. Устраняют симптомы процесса. Назначаются при остром течении АтД. До года гормональные препараты применяются только в тяжелых случаях и по назначению врача.
  3. Средства местной терапии. Убирают зуд, отеки, высыпания. Регенерируют и заживляют кожу, возвращают ей влажность и эластичность.
  4. Витамины. Ускоряют процессы регенерации, улучшают структуру и общее состояние кожи.
  5. Антибиотики. Назначаются при присоединенной инфекции, при АтД в сочетании с вирусной инфекцией назначаются противовирусные средства.
  6. Успокоительные. Назначаются для снятия раздражения, агрессии при нарушениях сна.

Возможности санаторно-курортного лечения

Санаторно-курортное лечение рекомендовано детям, страдающим АтД, в период ремиссий. Для лечения ребенка подбирается курорт с привычным климатом. Поездки на южные курорты оправданы не всегда.

Для детского организма поездка в другую климатическую зону всегда стресс. Акклиматизация занимает около 10 дней. Рациональными могут считаться поездки на срок от месяца и более. Если очень хочется на солнце, выбирают детские санатории Кисловодска, Крыма и Краснодарского края.

Весь комплекс процедур предоставляют санатории Свердловской области («Леневка»), Пермского края («Ключи»), Соль-Илецка.

С помощью климатотерапии, грязелечения, радоновых и сульфидных ванн возможно на несколько лет забыть о рецидивах болезни.

Последствия и осложнения атопического дерматита у детей

При адекватном, своевременно начатом лечении есть вероятность избежать последствий. Обострения, лекарственная терапия с применением антибиотиков и кортикостероидов приводят к осложнениям процесса.

  1. Присоединение бактериальной инфекции. Зуд – постоянный спутник АтД. При расчесывании зудящих очагов заносится стрептококковая и стафилококковая флора. Уже через несколько часов после занесения инфекции появляются первые симптомы воспаления.
  2. Инфицирование эрозий и мокнущих ран. Достаточно ничтожного количества возбудителя для развития вирусной и микотической инфекции, требующие назначения антибиотиков.
  3. Дисфункции ЖКТ. Уничтожая инфекционных агентов, пероральные антибиотики отрицательно действуют и на полезную микрофлору ЖКТ. Результат – дисбактериоз, запоры, несварение желудка.
  4. Атрофия кожных покровов. Обычный результат применения антибактериальных средств. Может быть двух вариантов: кожа выглядит либо очень тонкой, либо толстой и грубой, покрытой корочками и струпьями.

В тяжелых случаях происходит одновременное присоединение грибковой, вирусной, бактериальной инфекции. Как следствие, развивается молочница, появляются герпетические высыпания, гнойные и экзематозные поражения кожи.

У 80 детей из 100 запущенный атипичный процесс приводит к развитию бронхиальной астмы, экземы Капоши, стоматиту, аллергическому риниту.

Профилактика АтД

Меры первичной профилактики направлены на предупреждение заболевания, начинаются они еще в период гестации. Из рациона будущей матери исключаются все продукты-агрессоры, своевременно предупреждаются и лечатся гестозы, минимизируется медикаментозная нагрузка на организм. Вторичная профилактика основывается на 4-х критериях:

  1. Правильном питании – исключении всех продуктов с высокой степенью аллергенности ведение дневника питания.
  2. Уходе за кожей – использовании нейтральных средств для купания, детских кремов, эмолентов.
  3. Укреплении иммунной системы – закаливании ребенка, приеме витаминов использовании пищевых продуктов с пребиотиками.
  4. Стабильном психологическом климате – поддержании нервной системы ребенка в спокойном состоянии, снижении стрессов и психоэмоциональных нагрузок.

Несмотря на возможные осложнения, благоприятное разрешение процесса прогнозируется более чем у 50%больных. У 1/3 детей АтД  регрессирует и исчезает к 18 месяцам. У основного количества пациентов к 30-ти годам наступает полная ремиссия.

Прогноз и качество жизни больного зависят от полученных знаний о причинах заболевания, его развитии, симптомах, возможных последствиях, от выполнения всех назначений и рекомендаций лечащего врача.

mfarma.ru

Классификация атопического дерматита у детей —

* Атопический дерматит – это хроническое заболевание со склонностью к частым рецидивам и поражением кожных покровов. Данным заболеванием чаще всего страдают дети раннего возраста, а главной причиной его развития считается специфическая реакция организма на некоторые группы продуктов.
Классификация атопического дерматита у детей подразумевает разделение заболевания на формы и стадии, зависящие от различных факторов, что позволяет расценивать тяжесть состояния пациента и его способность к нормальной жизнедеятельности. Чаще всего в международной медицинской практике используется диагностическая система SCORAD. Эта же система применяется для проведения медицинской экспертизы при решении вопроса касательно детской инвалидности.

► Читайте также:Как вылечить атопический дерматит

Классификация атопического дерматита у детей рассматривается на основе следующих признаков:

По стадии патологического процесса

После этого периода наступает взрослая стадия. ► Читайте также: Лаеннек при атопическом дерматите

По степени распространения патологического процесса

По степени тяжести

Классификация атопического дерматита у детей подразумевает разделение болезни в зависимости от тяжести клинических симптомов:

По этиологическому типу

Классификация атопического дерматита у детей по этиологическому типу рассматривает основную причину заболевания. Выделяют следующие основные причины: Независимо от типа и классификации атопический дерматит у детей  необходимо лечить под контролем наблюдающего врача. Возможно, потребуется дополнительная диагностика для выяснения основной причины, что значительно улучшит эффективность терапии. Будьте здоровы! Читать далее...

dermexpert.ru

Атопический дерматит у детей > Архив - Клинические протоколы МЗ РК

1. Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда.

2. Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи.

3. Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни больного и инвалидизации.

4. Лечение сопутствующих заболеваний (санация ЖКТ).

5. Достижение клинико-лабораторной ремиссии.

6. Улучшение самочувствия.

Немедикаментозное лечение
Учитывая преимущественную роль пищевых аллергенов в формировании атопического дерматита, показана пищевая диета с исключением из рациона аллергенов. Исключение (ослабление) влияния пусковых факторов (домашняя пыль, шерсть животных и т.д.).

Медикаментозное лечение
Следующий этап включает применение лекарственных препаратов: антигистаминные препараты 2-3 поколения (лоратадин 25 мг, эбастин 100 мг, цетиризин 10,0).
Для стабилизации аллергического процесса показано применение стабилизатора клеточных мембран (кетотифен 1 мг/кг) длительно.
Препараты, регулирующие процессы пищеварения.
В тяжелых случаях эффективно назначение кортикостероидных препаратов, которые улучшают состояние в течение 1-4 недель (преднизолон 30 мг/мл, гидрокортизон мазь 1%, бетаметазона дипропенад 15-30 мг).

Степень тяжести атопического дерматита определяется интенсивностью кожного зуда, распространенностью кожного процесса, локализацией, нарушением сна, наличием кожной инфекции.
При появлении высыпаний на коже необходимо прекратить поступление аллергена в организм, промыть желудок и кишечник, показано применение энтеросорбентов.

Большое внимание уделяется наружной терапии. При экссудации - примочки с 1% танином, с последующей обработкой метиленовой синькой 3-6 дней, затем применение наружных глюкокортикостероидных кремов, гелей, мазей (при хронических процессах), с учетом выраженного противовоспалительного действия глюкокортикостероида (метилпреднизолон 250 мг).
В зависимости от стадии и клинической картины болезни средства наружной терапии используют в виде различных лекарственных форм (паста, мазь, крем, лосьон).

При обострении пиодермии следует провести курс антибактериальной терапии (на фоне антигистаминных препаратов). Кроме того, применяют наружные комбинированные препараты (тридерм 1%-10,0; целестодерм-Г 0,5%-10,0; адвантан крем 0,1; элоком 15 мг, мазь 0,1).
С целью десенсибилизации применяют тиосульфат натрия (в/в капельно на физ. растворе).
Для восстановления микробиоценоза кишечника используют продукты обмена молочной кислоты.
У части больных в обострении атопического дерматита определенная роль принадлежит патологии гепатобилиарной системы, желудочно-кишечного тракта и поэтому печеночные пробы и исследование кала на дисбактериоз являются для этой группы важными показателями в терапии. Назначаются гепатопротекторы (эссенциале 1 мл 50 мг или капсулы 50,0, 1- 3 раза в день), а также ферментные препараты (панкреатин 0,5 мг).
Учитывая, что у некоторых больных отмечаются изменения со стороны ЦНС, нарушение сна, таким больным дополнительно назначается электросон для седации, а также психотропные препараты с седативным действием (назначают при необходимости) – оксазепам 10 мг на ночь или феназепам 0,0005 г на ночь.

Перечень основных медикаментов:
1. *Лоратадин 10 мг табл., мазь 15 мг
2. *Цетиризин 10 мг табл.
3. *Преднизолон мазь 0,5%
4. *Гидрокортизон 1% мазь, крем
5. Тридерм 15 мг табл.
6. Целестодерм-Г 15-30 мг табл.
7. Адвантан мазь 15,0
8. *Тиосульфат натрия 30% 10 мл раствор
9. *Метилпреднизолон 4 мг табл.; 40 мг, 125 мг, 250 мг, 500 мг порошок для приготовления инъекционного раствора
10. *Панкреатин таблетка, капсула с содержанием липазы не менее 4 500 ЕД
11. *Бетаметазона дипропенад 1 мл раствор амп.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Оксазепам 0,01мг табл.
2. *Феназепам 0,01 мг табл.

Дальнейшее ведение:

- санаторно-курортное лечение;

- морские ванны с родоном (озеро Алаколь, Иссык-Куль, Мертвое море).

Индикаторы эффективности лечения:

- купирование кожного синдрома;

- отсутствие зуда;

- регресс высыпаний;

- нормализация сна;

- достижение клинико-лабораторной ремиссии.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

diseases.medelement.com

Атопический дерматит у взрослых > Клинические протоколы МЗ РК

Фармакологичес-
кая группа

МНН препарата

Форма выпуска Дозировка Кратность применения Примечание
Системная терапия
Антигистаминные препараты (уровень доказательности от А-В-С) Лоратадин (второго поколения) таблетки, 10 мг 10 мг 1 раз в сутки в течение, в среднем, 10 дней

Применять при обострении.

При наличии выраженного кожного зуда предпочтитель-
нее назначение антигистамин-
ных препаратов первого поколения, обладающих седативным свойством.
У детей до 2-х лет антигистаминные препараты второго поколения не применяют

 

Дезлоратадин (третьего поколения) таблетки, 5 мг 5 мг 1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней
Цетиризин (второго поколения) таблетки, 10 мг 10 мг 1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней
Хлорапирамин (первого поколения) таблетки, 25 мг раствор для инъекций – ампулы по 1,0 мл (20 мг) 25 мг, 1-2 мл по 1 таб. 1-3 раза в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней. р-р для инъекций применяют в/м или в/в по 1,0-2,0 мл в сутки.
Дифинилгидра-
мин (перового поколения)
Порошок и таблетки по 20 мг; 30 мг и 50 мг; р-р для инъекций 1% (ампулы и шприц-тюбики). 50 мг,
1-2 мл
по 1 таб., пор. 1-3 раза в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней. р-р для инъекций применяют в/м или в/в по 1,0-2,0 мл в сутки.
Клемастин (первого поколения) таблетки 1 мг, сироп, ампулы по 2,0 мл 1 мг 1 - 2 раза в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней
Мебгидролин (первого поколения) таблетки, драже по 50 и 100 мг 100 мг по 100 мг 1-3 раза в сутки, в среднем, в течение 10-15 дней
Хифенадин таблетки, 10 и 25 мг 25 мг по 1 таб. 3 раза в сутки, в среднем, в течение, 10-15 дней
Диметинден капсулы по 4 мг, капли (1 мл – 20 капель – 1 мг) 20-40 мг по 1 капсуле 2-3 раза в день, в среднем, в течение, 10-15 дней; капли назначают в разовой дозе 20-40 капель 3 раза в сутки. В зависимости от возраста – от 10 до 40 капель
Наружная терапия
Глюкокортико-
стероидные препараты наружного применения (уровень доказательности А)

Очень сильные (IV)

Клобетазол пропионат 0,05%мазь, крем зависит от количества очагов поражения 1-2 раза в день наружно Препараты выбора. Местное применение ТГКС при длительном применении может вызвать появление стрий и атрофии кожи, причем эти побочные эффекты более выражены на фоне применения высокоактивных препаратов и окклюзионных повязок.
Сильные (III) Бетаметазона валерианат 0,1%мазь, крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
  Метилпреднизолона ацепонат 0,05%мазь, крем, эмульсия зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
  Мометазона фуроат 0,1% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
  Гидрокортизона-17 бутират 1,0% мазь, крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
  Флютиказона пропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
  Десонид 0,1% крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
  Бетаметазона дипропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
  Предникарбат 0,25% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Умеренно сильные (II) Флуоцинола ацетонид 0,025% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
  Триамцинолона ацетонид 0,1% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
  Аклометазона дипропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
  Флуметазона пивалат 0,02% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Слабые (I) Дексаметазон 0,025% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
  Преднизолон 0,25%, 0,5% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
  Гидрокортизона ацетат 0,1%, 0,25%, 1,0% и 5,0% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Комбинирован-
ные
Бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат + клотримазол трехкомпонентная мазь, содержащая в 1000 мг: бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат (1 мг) + клотримазол (10мг) зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно Применяются при присоединении вторичной пиогенной, грибковой инфекции
  Гидрокортизон + натамицин + неомицин трехкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: гидрокортизон + натамицин (10 мг) + неомицин (3500 ЕД) зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
  Бетаметазон + гентамицин двухкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: бетаметазон (1мг) + гентамицина сульфата (1 мг) зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Ингибиторы кальциневрина (уровень доказательности А-В) Пимекролимус 1% крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно Имеется несколько РКИ, подтверждающих эффективность терапии атопического дерматита
Препараты цинка (уровень доказательности B-C) Пиритион цинк активированный 0,2% крем, мазь, спрей зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно Имеется несколько сравнительных рандомизирован-
ных многоцентровых двойных слепых (с дополнительным открытым периодом) плацебо-
контролируемых исследований эффективности местного применения активированного цинк пиритиона при легком и среднетяжелом атопическом дерматите

diseases.medelement.com

Атопический дерматит - симптомы и лечение, причины возникновения и признаки атопического дерматита

Кожа – это самый уязвимый орган, который выполняет важную защитную функцию и непрестанно подвергается неблагоприятному воздействию со стороны окружающей среды. Именно по этой причине столь велико количество кожных заболеваний. Одним из самых неприятных является атопический дерматит – хроническая воспалительная болезнь аллергической природы. Лечение заболевания – длительный и сложный процесс, а проявления атопического дерматита доставляют пациентам немало страданий.

Что такое атопический дерматит?

Болезнь называют также атопической экземой, экссудативно-катаральным диатезом, нейродермитом. Основной фактор, вызывающий появление атопического дерматита – воздействие аллергенов.

Болезнью страдает 15-30% детей и 2-10% взрослых, и во всем мире наблюдается рост заболеваемости. А в течение 16 последних лет количество заболевших выросло примерно вдвое. Причиной этого являются следующие факторы:

Интересный факт:

2/3 заболевших принадлежат к женскому полу. Болезнью чаще страдают жители больших городов.

У некоторых больных первые симптомы атопического дерматита наблюдаются в детстве, а у других заболевание протекает латентно и впервые появляется только в зрелом возрасте.

У детей болезнь проявляется преимущественно на первом году жизни. На эту особенность влияют характеристики детской кожи, отличающие ее от кожи взрослых:

Причины

Атопический дерматит – наследственное заболевание. Слово «атопия» в переводе с латинского означает «странность». А в современной медицине так принято называть генетическую предрасположенность к аллергии.

Аллергия – это нарушение процесса нормальной реакции организма на чужеродные вещества (иммунитета). У людей, склонных к заболеванию, часто наблюдаются различные отклонения в работе иммунитета. Прежде всего, это заключается в увеличении синтеза важных для иммунной системы белков-иммуноглобулинов IgE по сравнению с нормой (в 90% случаев). Повышенная реактивность иммунитета приводит к образованию медиаторов воспаления – гистаминов.

Есть и другие факторы, способствующие возникновению атопического дерматита. Во-первых, это нарушения работы вегетативной нервной системы. Они выражаются в повышенной склонности к спазму мелких сосудов, в том числе, и на коже. Также у больных нередко наблюдаются:

Все это приводит к общему ослаблению барьерных функций кожи и к тому, что раздражающие кожу агенты проникают во все ее слои, вызывая воспаление.

Дерматит нередко сопровождается хроническими заболеваниями ЖКТ, снижающими барьерную функцию кишечника:

Однако ведущую роль играет все же наследственный фактор. Болезнь развивается в 4 случаях из 5, когда оба родителя страдают ею. Если болен только один родитель, то вероятность заболевания у ребенка также остается достаточно высокой – 55%. Наличие у другого родителя болезней органов дыхания аллергической природы увеличивает эту цифру. Болезнь чаще передается по материнской линии, чем по отцовской. При этом заболевание может встречаться и у детей, родившихся от здоровых родителей, не имевших атопического дерматита даже в детстве.

Расовые факторы также влияют на развитие болезни – у детей со светлой кожей она наблюдается чаще.

Развитию атопического дерматита в грудном возрасте, помимо наследственности, способствуют и другие факторы:

Менее значимые, но также способствующие заболеванию факторы у детей:

В раннем детстве в качестве раздражителей чаще всего выступают пищевые аллергены. Это могут быть вещества, поступающие с пищей, либо с грудным молоком (для кормящих женщин).

У взрослых больных список аллергенов может быть гораздо шире. Помимо пищевых аллергенов раздражителями могут быть:

Факторы, способствующие проявлению атопического дерматита у взрослых:

Часто болезнь усугубляется под воздействием самолечения, в том числе, и при помощи лекарственных средств на основе трав, в которых также могут содержаться аллергены.

Стадии и типы заболевания

В зависимости от возраста выделяют следующие стадии заболевания:

Стадии заболевания, возраст и распространенность

Стадия атопического дерматита Возраст Доля больных
Младенческая стадия 1,5 месяца-2 года 75%
Детская стадия 2-10 лет 20%
Взрослая стадия старше 18 лет 5%

В зав

med.vesti.ru


Смотрите также