Амебиаз что такое


Амёбиаз — Википедия

Амёбиаз (амёбная дизентерия) — антропонозная инвазия с фекально-оральным механизмом передачи, которая характеризуется хроническим рецидивирующим колитом с внекишечными проявлениями. Наиболее часто термин «амёбиаз» применяют к амёбной дизентерии, вызываемой простейшим паразитом Entamoeba histolytica. К прочим амёбиазам относят первичный амёбный менингоэнцефалит, вызываемый амёбами Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp и B. mandrillaris, а также акантамёбный кератит, возбудителем которого являются представители рода Acanthamoeba.

По данным ВОЗ около 10 % людей на Земле больны амёбиазом. При этом ВОЗ относит данную патологию к группе забытых болезней. В мире амёбная дизентерия является второй по важности причиной смертности от паразитарных заболеваний[3]. Попадая в кровеносные сосуды через стенку кишечника, мигрирует в печень, где образуется амёбный абсцесс, который с трудом диагностируется рентгенографией и томографией в связи с тем, что данный абсцесс не содержит изменяющих преломление волны структур.

Жизненный цикл в теле человека

Болезнь распространена в странах с жарким климатом, наиболее распространено в условиях антисанитарии с высоким риском фекального загрязнения [1]. Эндемичными странами являются Мексика[4] и Индия, однако крупные вспышки регистрируются и в благополучных странах, например крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года[5]. В настоящее время случаи заболевания в развивающихся странах регистрируются у туристов и мигрантов из эндемичных регионов. Иногда амёбиаз встречается и в средней полосе, преимущественно в летнее время.

Источником заражения является только человек, больной амёбиазом или носитель амёб. Заражение происходит фекально-оральным путём при употреблении инфицированных цистами воды и свежих овощей и зелени. Заболевание передаётся при прямом контакте (например, при анальном половом акте)[6]. Цисты могут дополнительно распространяться тараканами и мухами. В тёплой влажной среде цисты паразитов способны выживать до 2—4 недель.

Возбудитель — дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — относится к простейшим, может существовать в трёх формах (тканевой, просветной и цисты). Тканевая форма (на фотографии) обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Жизненный цикл Entamoeba histolytica состоит из двух стадий:

Вегетативная стадия включает в себя четыре формы амёб: тканевую, большую вегетативную (E. histolytica, forma magna), просветную (E. histolytica, forma minuta) и предцистную. Размеры амёбы 20—25 мкм, движение её происходит с помощью эктоплазматических псевдоподий. Большая вегетативная псевдоформа достигает 60—80 мкм, в ней постоянно находятся фагоцитированные эритроциты (эритрофаг). Предцисты обнаруживаются в кале в период реконвалесценции и при цистоносительстве. Цисты имеют округлую форму, размеры 9—14 мкм, двухконтурную оболочку; хорошо определяются ядра — от 1 до 4. Цисты с четырьмя ядрами называются зрелыми. Они обнаруживаются в острой стадии кишечного амёбиаза и в стадии реконвалесценции. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек. Из цисты выходит четырёхъядерная материнская форма амёбы, из которой после деления образуются 8 одноядерных амёб. При благоприятных условиях они размножаются и превращаются в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки. Цисты амёбы устойчивы во внешней среде. В воде выживают несколько месяцев. Быстро погибают при высушивании и замораживании. Цисты устойчивы к дезсредствам, включающим хлорсодержащие препараты.

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). При хорошей сопротивляемости организма цисты и просветные формы могут долго находиться в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (жаркий климат, плохое безбелковое питание, дисбактериоз) цисты превращаются в просветные формы и, с помощью собственных цитолизинов и протеолитических ферментов, внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма), и иногда даже провоцируют некроз тканей. Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).

При кишечном амёбиазе патологический процесс развивается в нисходящем направлении, последовательно локализуясь в слепой, восходящей, ободочной, сигмовидной и прямой кишках. В типичных случаях слизистая гиперемирована, отёчна, на ней образуются мелкие узелки с жёлтой точкой на вершине, эрозии. В узелках содержится детрит и вегетативные формы гистолитической амёбы. В результате коагуляционного или сухого некроза узелки разрушаются и образуются язвы от нескольких миллиметров до 2—2,5 см в диаметре. В глубоких язвах, достигающих подслизистого слоя, дно покрыто гноем. В толще язв при биопсии обнаруживают амёбы с заглоченными эритроцитами. Углубление язв может вызвать кровотечение и перфорацию кишки. При хроническом амёбиазе образуются кисты, полипы и амебомы (образования, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.

Внекишечный амёбиаз возникает при гематогенной диссеминации амёб. По воротной вене они попадают в печень, где развиваются разной степени поражения от проявляющегося белковой и жировой дистрофией гепатита до абсцесса печени, локализующегося чаще всего под куполом диафрагмы. При отсутствии лечения абсцесс печени (содержимое его напоминает шоколадного цвета гной) прорывается в плевральную полость и лёгкие, реже в средостение, перикард, брюшную полость. Амёбы могут метастазировать в мозг, кожу и другие органы.

Через 7—10 дней (иногда позднее) после заражения появляются первые неспецифические симптомы колита: слабость, боли в нижних отделах живота, субфебрильная температура. В 10 % случаев встречаются формы фульминантной (молниеносной) дизентерии, характеризующиеся профузной диареей с примесью крови и слизи. Лихорадка развивается примерно у трети больных. При этом может наблюдаться гепатомегалия (увеличение печени) и даже амёбный абсцесс печени. Воспалительные реакции при амёбиазе, как правило, мало выражены, с лейкоцитозом до 12000/мл. Продолжительная диарея может вести к дегидратации (обезвоживанию), истощению и слабости.

Печень — наиболее частая мишень для инвазивного внекишечного амёбиаза, однако в ряде случаев паразиты проникают в лёгкие (обычно поражается правое легкое), перикард, кожу (редко) и головной мозг с развитием типичной симптоматики энцефалита. При вовлечении печени функции органа обычно не страдают, и кроме повышенной щелочной фосфатазы при амёбном абсцессе печени других отклонений в анализе крови обычно не наблюдается. Иногда абсцесс печени развивается и при отсутствии паразитов в кишечнике.

Если не проводится лечение, то после непродолжительной ремиссии признаки болезни появляются вновь — амёбиаз принимает хроническое течение (рецидивирующее или непрерывное). Постепенно развивается анемия, истощение. Могут развиться осложнения: перфорация стенки кишки, кровотечение, перитонит, сужение кишечника.

У ослабленных больных с признаками иммунодефицита возможно очень тяжёлое течение с распространением инфекции по всему организму. Наиболее восприимчивы к инфекции дети младшего возраста, пожилые, беременные женщины и больные, получающие кортикостероиды.

Диагноз амёбиаза ставится на основании выявления в кале тканевой формы амёбы. Обнаружение цист и просветных форм позволяет заподозрить заболевание или носительство, но недостаточно для подтверждения диагноза. Наличие в составе непатогенной кишечной флоры нескольких видов амёб (Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii) осложняет микроскопическую диагностику. Ошибочный диагноз возможен и при обнаружении идентичной по внешнему виду амёбы Entamoeba dispar, которая встречается в 10 раз чаще, но не приводит к болезни и не требует лечения .[7] Для дифференциальной диагностики применяют метод ПЦР. Применяют также серологические тесты, реже — колоноскопию. Для обнаружения внекишечного амёбиаза используются серодиагностика, УЗИ, радионуклидные исследования, рентгенодиагностика, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Дифференциальную диагностику проводят с другими острыми и хроническими желудочно-кишечными заболеваниями (шигеллёз, сальмонеллёз, неспецифический язвенный колит).

Для лечения кишечного амёбиаза и внекишечных форм в настоящее время применяют преимущественно метронидазол или тинидазол[8][9]. При бессимптомном носительстве для эрадикации паразитов назначают йодохинол и паромомицин.

Исторически самым первым противоамёбным препаратом был алкалоид южноамериканского растения ипекакуаны эметин, а позднее его производное — дегидроэметин. В настоящее время из-за токсичности и недостаточной эффективности их применяют редко, главным образом при непереносимости метронидазола или при затяжных, резистентных к лечению формах. Альтернативная схема предполагает использование препаратов тетрациклинового ряда, часто в сочетании с метронидазолом или эметином.

При внекишечных формах (абсцесс печени, лёгких, амёбиаз кожи) наряду с метронидазолом используют также хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и другие препараты, иногда в сочетании с хирургическим лечением.

Прогноз обычно благоприятный.

Все больные амёбиазом госпитализируются. Изоляция и лечение проводятся до полного клинического выздоровления. Здоровые носители цист и просветных форм не допускаются к работе в системе общественного питания. В очаге заболевания проводят дезинфекцию. Общие профилактические мероприятия проводят как при других желудочно-кишечных инфекциях.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 месяцев. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амёбой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учёте до полной санации от возбудителя амёбиаза.

  1. 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. ↑ Walsh J. Prevalence of Entamoeba histolytica infection. In: Ravdin JI, ed. Amebiasis: human infection by Entamoeba histolytica. New York: John Wiley and Sons, 1988: 93-105.
  4. ↑ Caballero-Salcedo A, Viveros-Rogel M, Salvatierra B, et al. Seroepidemiology of amebiasis in Mexico. Am J Trop Med Hyg 1994; 4: 412—419.
  5. ↑ Bundesen HN, Tonney FO, Rawlings ID. The outbreak of amebiasis in Chicago during 1933. Sequence of events. JAMA 1934; 102: 367—372.
  6. ↑ Weinke T, Friedrich-Jaenicke B, Hopp P, Janitschke K. Prevalence and clinical importance of Entamoeba histolytica in two high-risk groups: travelers returning from the tropics and male homosexuals. J Infect Dis 1990; 161: 1029—1031.
  7. ↑ Амебиаз (недоступная ссылка) на MedGid.org
  8. ↑ Powell SJ, Wilmot AJ, Elsdon-Dew R. Single and low dosage regimens of metronidazole in amoebic dysentery and amoebic liver abscess. Ann Trop Med Parasitol 1969; 63: 139—142.
  9. ↑ Pehrson PO, Bengtsson E. A long-term follow up study of amoebiasis treated with metronidazole. Scan J Infect Dis 1984; 16: 195—198.

ru.wikipedia.org

симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Описание

Дизентерийный амебиаз – антропонозное заболевание, характеризуется фекально-оральным путем передачи.

Этиология амебиаза

Паразит, относящийся к типу Простейшие, семейству Entamoebidae Entamoeba histolytica – возбудитель амебиаза.

В жизненном цикле патогенного микроорганизма две стадии:

Пути передачи амебиаза:
  • пациенты, у которых диагностирован хронический амебиаз;
  • носители паразита в процессе выздоровления;
  • переносчики стадий покоя (мухи).

Больные острой формой заболевания не представляют опасности заражения. В остром периоде такие носители выделяют вегетативные стадии, которые быстро погибают в окружающей среде.

Самый распространенный путь заражения амебиазом – попадание загрязненной пищи и воды в органы ЖКТ. Еще один фактор передачи – анальный половой акт.

Причины амебиаза:
  • неудовлетворительные жизненные условия;
  • гигиеническая неграмотность;
  • ослабление иммунитета;
  • нервные нагрузки;
  • неправильное питание.

Патогенез амебиаза

Инвазия происходит во время проникновения цист Entamoeba histolytica в ЖКТ человека. В тонкой кишке (в ее нижнем отделе) или начале толстого кишечника покровы цисты растворяются, тем самым эта жизненная стадия переходит в иную форму своего развития – просветную. Размножение и обитание ее происходит в толстом кишечнике, что не вызывает никаких симптомов.

Процессы, лежащие в основе превращения просветной формы в тканевую, мало изучены. Известно, что ведущую роль во внедрении паразита в ткани человека играют специфические ферменты – протеазы.

Размножение амебы в стенках кишечника приводит к образованию абсцессов, которые в дальнейшем становятся язвами. В ходе болезни число амебных язв значительно увеличивается (особенно сильно поражены слепая и восходящая кишки). Entamoeba histolytica, поражающая кишечник, через кровь может проникнуть в печень и прочие органы, образовывая гнойные воспаления в зараженных участках. Размеры гнойников различны, могут достигать 10-20 см. Микроабсцессы в ткани печени часто принимаются за проявление амебного гепатита – внекишечный амебиаз.

Симптомы полностью зависят от места локализации паразита, а также периода заболевания – острого и хронического.

Формы амебиаза

Амебиаз кишечника обычно характеризуется острым течением, но бывает и хроническим. Время инкубации может длиться от одной недели до многих месяцев. Амеба поражает верхние участки толстого кишечника. Одна из самых распространенных разновидностей этой формы амебиаза – дизентерийный колит.

Внекишечный амебиаз развивается, когда паразит покидает свое привычное место локализации – кишечник. С током крови амеба проникает в печень и начинает разрушать ее клетки. Помимо печени, Entamoeba histolytica может мигрировать в другие органы. Выделяется несколько разновидностей этой формы заболевания:

Осложнения амебиаза

В клинике существуют кишечные и внекишечные осложнения болезни.

Осложнения амебиаза кишечника:

Осложнения внекишечного амебиаза:

Эпидемиология амебиаза

Болезнь распространена повсеместно, восприимчивость к заболеванию остается на высокой отметке.

Болеют люди любого возраста, но наиболее частые случаи инвазии регистрируются среди мужчин 25-55 лет. Амебиаз у детей встречается реже, но процент осложнений намного выше, чем у взрослых из-за слабого иммунитета.

Наиболее высокие эпидемиологические показатели наблюдаются в период лета/осени из-за благоприятных условий передачи возбудителя и частого присоединения других кишечных инфекций.

Обычно заболевание регистрируется в виде единичных случаев, но в закрытых сообществах может возникнуть эпидемия.

Профилактика амебиаза включает в себя три этапа:

В группу риска входят следующие категории людей:

Все перечисленные люди нуждаются в ежегодных медицинских осмотрах с целью выявления цист паразита. При положительных результатах анализов больных необходимо поместить в стационар и не допускать к работе до полного выздоровления.

Для предотвращения заражения амебами должна проводиться регулярная проверка объектов водоснабжения, канализаций, выгребных ям, общественных туалетов.

Просветительская работа направлена на освещение основных правил личной гигиены.

Симптомы

Фото: deewan.ru

Согласно Всемирной организации здравоохранения амебиаз разделяют на две группы – бессимптомный и явно выраженный. Амебиаз, симптомы которого определяет локализация амебы, также проявляет индивидуальные особенности в зависимости от пола и возраста пациентов.

Общие симптомы амебиаза аналогичны болезненным проявлениям у пациентов с другими видами инвазий. Клиническая картина вызвана подавлением иммунной системы организма, нарушением обмена веществ и интоксикацией продуктами метаболизма паразита. К наиболее распространенной и неспецифической симптоматике можно отнести:

Кишечный амебиаз симптомы:
  • учащенная дефекация – основное проявление этого недуга. В начале заболевания приступы диареи могут мучать больного до 5-6 раз в сутки, каловые массы содержат в составе сгустки слизи. При отсутствии лечения позывы к дефекации могут участиться – до 10-20 раз в сутки. При этом кал приобретает вид «малинового желе» из-за большого скопления крови;
  • тянущие боли внизу живота, которые усиливаются во время дефекации;
  • в первые дни болезни температура редко поднимается за пределы нормальной отметки, но в дальнейшем может начаться лихорадка с температурой до 38-40 градусов;
  • мучительные и длительные ложные позывы к дефекации – тенезмы, которые вызывают дополнительные болевые ощущения. При этом кал выделяется в незначительных количествах или не выделяется вообще;
  • развивается анемия из-за кровотечений из язв;
  • при прерванном лечении или его отсутствии заболевание может окончиться длительной ремиссией. Но болезненные явления обычно появляются вновь, при этом амебиаз переходит в хроническую форму.

Симптомы кишечного амебиаза у детей имеют свои особенности:
  • в первые дни заболевания единственный признак наличия паразита – его присутствие в фекалиях;
  • жжение и боль в языке;
  • неприятный привкус во рту;
  • обезвоживание;
  • сонливость
  • отсутствие аппетита.

Обычно заражаются дети, которые не соблюдают правила личной гигиены.

Ввиду слабой иммунной системы болезненные проявления у ребенка несут более выраженный характер, чем симптомы амебиаза у взрослых.

Симптомы кишечного амебиаза у женщин могут указывать на развитие молниеносного колита. Эта форма протекает очень тяжело, могут произойти глубокие повреждения слизистой стенки кишечника, кровотечения, некроз ткани. Особенно часто такое заболевание возникает в период беременности и во время послеродовой адаптации.

После острой формы кишечное заболевание может стать хроническим – стойким и требующим длительного лечения (иногда 5-10 лет). Поэтому так важно начать терапию вовремя.

Хронический амебиаз симптомы:
  • признаки раздраженности брюшины;
  • кровоточащие язвы в кишечнике;
  • некроз слизистой оболочки толстой кишки;
  • перфорации кишечника;
  • адинамия;
  • увеличение крови и гноя в кале;
  • боль во всех участках живота;
  • метеоризм;
  • язвенное поражение кишечных сфинктера приводит к недержанию жидкого содержимого кала;
  • кишечная непроходимость;
  • тошнота;
  • учащенный пульс;
  • анемия.

Симптомы внекишечного амебиаза зависят от формы заболевания. Локализация паразита может быть разнообразной.

Паразит может проникнуть по воротным венам в печень, где начинается образование гнойников. Печеночные абсцессы чаще всего занимают правую область печени. При этом наблюдается:

Наиболее часто заболевание диагностируется у мужчин в возрасте от 20 до 35 лет.

Амебиаз легких начинается остро либо постепенно, возникает, когда печеночный абсцесс прорывается через диафрагму в грудную полость. При этом заболевании выявлены:

Мочеполовой (урогенитальный) амебиаз отличается долгим бессимптомным лечением, в большинстве своем поражает гомосексуалистов. Гетеросексуалы могут заразиться при сексуальных контактах с носителем амеб. Мочеполовой амебиаз у женщин часто развивается при проникновении возбудителя из прямой кишки во влагалище.

Симптомы урогенитального амебиаза у мужчин:
  • появление глубоких, болезненных язв на головке и крайней плоти члена;
  • зловонные гнойные воспаления лимфоузлов паха;
  • у гомосексуалистов изъязвления образуются в области заднепроходного канала.

Симптомы амебиаза у женщин:
  • боль во время мочеиспускания;
  • скудные выделения гноя и слизи из влагалища;
  • на слизистой оболочке малых и больших половых губ появляются кровоточащие язвы;
  • схваткообразные боли живота.

Эта форма заболевания опасна для женщин началом опухолевого процесса шейки матки.

Амебный перикардит требует немедленного лечения, прорыв гнойника печени в перикард может обернуться шоком больного и быстрым летальным исходом.

Основные симптомы амебиаза перикарда:
  • признаки сердечной недостаточности;
  • спайки в диафрагме;
  • раздражение брюшины;
  • скопление жидкости между листками перикарда.

Кожный амебиаз

Развивается как осложнение у лиц, перенесших кишечный амебиаз. Заболевание выделяется в отдельную группу и регистрируется чаще всех остальных внекишечных проявлений амебиаза.

Характерные симптомы:

Кожные симптомы амебиаза у детей опасны и требуют немедленной госпитализации.

Лечение амебиаза требует квалифицированного и тщательного подхода. Осложнения протекают тяжело и часто требуют хирургическое вмешательство.

Диагностика

Фото: kiev-live.com

На сегодняшний день для того, чтобы правильно диагностировать такое заболевание, как амебиаз, необходимо сдать определенные анализы. Например:

И наиболее действенным среди них является анализ кала на амебиаз. Фекалии исследуются под микроскопом и в них выявляются вегетативные формы.

В некоторых случая необходимо сдать от трех до шести анализов на амебиаз. Это делается на первых же порах заболевания. Такое количество анализов необходимо сдать для того, чтобы окончательно убедиться в том, страдает ли пациент данным заболеванием. Пациенту при наличии определенных симптомов, необходимо обратиться к врачу, который и должен поставить или опровергнуть диагноз.

Процедура лабораторной диагностики амебиаза

Для того, чтобы провести диагностику амебиаза правильно, необходимо в физиологическом растворе провести микроскопию из свежевыделенных фекалий нативных мазков, а также мазков, которые предварительно окрашивают в раствор Люголя. Если заболевание находится на острой стадии или же на предострой, то в результате исследования специалисты должны обнаружить вегетативную тканевую форму амебы. Если же носители у пациента являются бессимптомными, то в лаборатории обнаруживаются циста и малая просветная форма. Но выявление просветных форм и цист в фекалиях является недостаточным показанием для того, чтобы поставить диагноз.

Во время лабораторной диагностики амебиаза используются фекалии не позднее, чем через пятнадцать минут после дефекации. Это очень важный фактор, который необходимо учитывать, иначе можно поставить неверный диагноз.

Бывают также случаи, когда специалисты не уверены на сто процентов в наличии действенных признаков амебиаза у пациента. И тогда они используют трихромовый метод окраски для длительного хранения препаратов, а затем отправляют их на специальную экспертизу в референтную лабораторию.

Диагностирование кишечного амебиаза путем исследования свежевыделенных фекалий под микроскопом является наиболее простым и удобным для врачей. Для того, чтобы провести такую диагностику, клиника должна быть оснащена новейшим современным оборудованием. Но при этом даже самый опытный лаборант не всегда способен оценить состояние больного. И в таких случаях как раз и необходимо отправлять анализы пациента в более подготовленные лаборатории для дальнейших исследований и получения окончательной оценки.

Дифференциальная диагностика амебиаза

В некоторых случаях рекомендуют проводить колоноскопию и ректоскопию. Это делается тогда, когда другие анализы свидетельствуют о поражении кишечника. Если доктор назначил колоноскопию и ректоскопию, у пациента берется биопсия зараженного участка кишечника, исследуется для выявления амеб, а затем ставится диагноз. Дифференциальная диагностика амебиаза помогает выявить наличие в кишечнике всевозможных язв и амебомы. Если все-таки у пациента амебиаз, тогда тип поражения будет не диффузным, а очаговым.

Для того, чтобы диагностировать внекишечный амебиаз, как правило, врачи назначают пациентам компьютерную томографию и ультрасонографию. Благодаря этому определяется число и количество абсцессов в организме больного, локализация, а самое главное – контролируются результаты лечения.

Еще рекомендуется сделать рентген. Он поможет определить количество абсцессов в легких, есть ли выпот в плевральную полость, а также состояние диафрагмы.

При этом необходимо заметить, что дифференциальная диагностика проводится в случае заболеваний, которые сопровождаются, гемоколитом. Дизентерийный амебиаз отличается достаточно кратковременным инкубационным периодом, весьма острыми симптомами в начале болезни и небольшими клиническими проявлениями на протяжении довольно короткого временного диапазона. И в данном случае очень быстро прогрессируют патологические изменения в крови. К тому же данное заболевание имеет тенденцию к рецидиву и сопровождается проявлениями гемоколита уже на тяжелых стадиях болезни.

Но самое главное, что необходимо запомнить в данном случае, так это тот факт, что правильный диагноз может поставить только опытный врач, который обладает достаточно высоким уровнем квалификации. Никогда нельзя слушать советов обычных людей (друзей, знакомых, родственников). Как только у вас появились первые же признаки и симптомы такого заболевания, как амебиаз, вам необходимо сразу же обращаться за помощью к специалисту. И постарайтесь выбрать врача с очень хорошей репутацией. Это необходимо во избежание неправильной диагностики заболевания.

Лечение

Фото: polki.pl

Лечение амебиаза проходит в инфекционных отделениях больниц. Как правило, оно направлено на полное устранение каких-либо проявлений данного заболевания, а также возмещения той потери крови, электролитов и жидкости, которая произошла за время болезни. Еще в результате лечении амебиаза должны быть полностью уничтожены все возбудители данного заболевания.

Амебы, которые возникают при амебиазе в человеческом организме, могут выбрать в качестве среды обитания для себя кишечную стенку, просвет кишечника или же находиться вне этой области. А из-за этого далеко не все препараты способны устранить данные микроорганизмы. Именно поэтому врачи рекомендуют использовать в ходе лечения разные лекарственные средства. То есть скомбинировать их. И тогда можно будет говорить о каком-то положительном результате.

Группы препаратов для лечения амебиаза

Отталкиваясь от симптомов амебиаза, лечение может быть назначено при помощи разных препаратов. Они разделены на три основные группы. А именно:

Каждая группа препаратов является весьма эффективной на той или иной стадии заболевания. В основном назначение лечения происходит под чутким руководством специалиста. То есть самолечением заниматься ни в коем случае нельзя. Врач сам прекрасно знает, какие именно препараты вам необходимо выписать. Выбор лекарств для лечения амебиаза у взрослых, а также для лечения амебиаза у детей напрямую зависит от стадии его заболевания. Как только у вас проявляются первые симптомы, вам немедленно следует обратиться за помощью к специалисту, он вас обследует, диагностирует болезнь и назначит лечение, отталкиваясь от состояния ваших анализов.

Лекарства от амебиаза первой группы

К первой группе препаратов для лечения амебиаза относятся такие лекарства, как дийодохин и ятрен. Их необходимо принимать в дозах по пол грамма трижды в день в течении полутора недель. После применения должен пройти определенный промежуток времени, а затем курс рекомендуется повторить. А именно, опять-таки в течении полутора недель необходимо принимать дийодохин. Только в данном случае уже по 0,25-0,3 грамма и около четырех раз в неделю.

Лекарства от амебиаза второй группы

Ко второй группе можно отнести эметин солянокислый, дигидроэметин, амбильгар и делагил. Первый из вышеперечисленных препаратов принимается в дозах 1 грамм на килограмм в сутки. Его вводят под кожу внутримышечно в течении недели. Если это не поможет, то, как правило, врачи назначают повторение курса через полтора месяца.

Второй принимается также внутримышечно в течении полутора недель по полтора миллиграмма на килограмм в сутки. Данный препарат считается лучше, чем предыдущий, поскольку в нем содержится намного меньше токсинов и он гораздо эффективнее.

Третий из вышеупомянутых препаратов может превзойти первые два вместе взятые. Его принимают в течении недели по 25 миллиграмм на килограмм за сутки. Но он имеет один недостаток. Амбильгар может поспособствовать проявлению нервно-психических нарушений и головных болей.

И, наконец, четвертый препарат. Он обладает достаточно выраженным действием. Он способен полностью сконцентрироваться в печени и в кишечнике. Поэтому делагил считается весьма эффективным при амебиазе и одного, и другого органа. Его необходимо принимать в течении трех недель. При этом на первой неделе – по 0,75 грамм в сутки, на второй – по 0,5 грамм, а на третьей – по 0,25 грамм.

Лекарства от амебиаза третьей группы

К третьей группе препаратов от амебиаза относится метронидазол. Это лекарство назначают при кишечном и внекишечном амебиазе. В первом случае его принимают трижды в день в течении пяти дней по 0,4 грамма. Во втором – трижды в день в течении одного дня по 0,8 грамм, далее в течении пяти дней трижды в день по 0,4 грамма. Некоторые врачи предлагают принимать данный препарат в течении полутора недель.

Еще одним лекарством, которое относится к третьей группе препаратов, является фурамид. Оно используется в течении пяти дней. Пьется трижды в день по две таблетки. Также его могут использовать и для профилактики. А именно по две таблетки в течении того времени, пока пациент болеет.

В качестве вспомогательного средства можно использовать и антибиотики. Как правило, врачи прописывают мономицин, тетрациклин, метациклин и другие препараты. Антибиотики иногда сочетают с противоамебными препаратами. Такое лечение назначают в случае абсцессов легких, печени, мозга и так далее.

Но в любом случае лечение должен назначить опытный специалист, который является профессионалом своего дела и знает в нем толк. Никогда не занимайтесь самолечением. Все антибиотики и другие противовоспалительные препараты вам должны выписать профессионалы.

Также необходимо заметить, что некоторые пациенты предпочитают лечение данного заболевания народными средствами. Здесь сразу же хотелось бы сделать акцент на том, что при лечении серьезных заболеваний всегда нужно руководствоваться здравым смыслом. И опять-таки, лечение любыми средствами вам должен назначить только опытный специалист.

К тому же в наше время амебиаз практически полностью излечим.

Лекарства

Фото: cdn.thedailybeast.com

Для лечения амебиаза могут быть назначены различные препараты в зависимости от симптомов данного заболевания. А именно:

Первые, как правило, используют для лечения неинвазивного амебиаза. То есть в случае бессимптомных носителей. Еще специалисты могут назначать лечение просветными препаратами в случае профилактики после лечения системными тканевыми амебоцидами. С их помощью проводят элиминацию амеб, которые могли остаться внутри кишечника. И таким образом, врачи минимизируют возможность проявления рецидивов.

Если же клинический случай является достаточно сложным, и врачи осознают, что предотвратить рецидив невозможно, то просветные препараты не прописываются, поскольку это нецелесообразно. В таких случаях просветные амебоциды могут быть прописаны только, если существует вероятность заражения других лиц данным заболеванием. Например, если больной работает в определенной структуре с большим скоплением народа. Тогда и назначаются просветные препараты от амебиаза.

Дозировка препаратов при лечении амебиаза

Использование специальных препаратов для лечения амебиаза дает очень хорошие результаты. Но только больному необходимо при проявлении первых же симптомов обратиться за помощью к специалисту. Это следует сделать для того, чтобы предотвратить распространение болезни на начальной стадии. Как правило, врачи прописывают препараты для больных в следующих дозировках:

Кишечный амебиаз:
  • метронидазол – 30 мг/кг в три приема в день в течении полутора недель;
  • орнидазол – детям 40 мг/кг в два приема в день в течении трех дней, а взрослым 2 г в два приема в течении трех дней;
  • тинидазол – детям 50 мг/кг раз в день в течении трех дней, а взрослым 2 г в сутки в течении трех дней в один прием;
  • секнидазол – детям 30мг/кг в сутки в один прием в течении трех дней, взрослым 2 г в сутки в один прием в течении трех дней.

Амебный абсцесс:
  • метронидазол – 30 мг/кг в три приема в день в течении восьми-десяти дней;
  • орнидазол – детям 40 мг/кг в два приема в день в течении трех дней, а взрослым 2 г в два приема в течении трех дней;
  • тинидазол – детям 50 мг/кг, а взрослым 2 г в сутки в течении пяти-семи дней в один прием;
  • секнидазол – доза у детей 30мг/кг, а у взрослых 2 г в сутки в один прием в течении трех дней.

Существуют и альтернативные варианты излечения данного заболевания. Иногда для того, чтобы вылечить эту болезнь, необходимо принимать дегидроэметин дигидрохлорид. Как правило, его принимают в течении четырех-шести дней в дозах 1 мг/кг за сутки. После того, как весь курс лечения этим лекарством будет окончен, прописывается хлорохин по 600 мг в сутки в течении двух дней, после этого – 300 мг в сутки в течении двух недель.

Затем могут применяться просветные амебоциды. А именно паромомицин (1000 мг за сутки разделить на два приема, пьется пять дней) и этофамид (20 мг/кг за сутки, пьется в два приема, разделить на семь дней).

Бывают и особо тяжелые случаи. Тогда врачи, как правило, назначают следующую схему лечения лекарствами от амебиаза: метронидазол сочетается с хиниофоном. Первый необходимо принимать в дозах 750 мг трижды в день в течении недели, а второй – 650 мг трижды в день в течении трех недель. Если же развивается анемия, то прописывается железо и кровезаменители.

Это основные препараты, которые прописывают врачи. Хотя специалисты иногда выписывают и другие лекарства, о которых мы не упомянули. Все зависит от стадии заболевания больного. Также стоит отметить, что в том случае, если имеются какие-нибудь конкретные осложнения, тогда врачи назначают совершенно другую схему лечении данного заболевания. Но следует учитывать тот факт, что у каждого пациента это происходит на индивидуальной основе. Поэтому не следует слепо следовать чьим-то советам. Лечиться необходимо теми средствами, которые лично вам пропишет опытный врач.

И не забывайте о противопоказаниях. У некоторых пациентов имеется определенная непереносимость того или иного препарат. Для этого врач предварительно должен назначить вам лабораторные анализы и обследовать вас. Если окажется, что у вас данные лекарства не вызывают никаких аллергических реакций, то вам назначат лечение.

Народные средства

Фото: stojak.ru

Лечение такой болезни, как амебиаз, непременно должен назначать исключительно опытный специалист. Но нередко бывают случаи, когда пациенты сомневаются в современной медицине, и желают попытать удачу и избавиться от недуга при помощи народных средств. Данное заболевание также можно попробовать устранить некоторые травами и другими растениями. А именно к народным средствам от амебиаза можно отнести:

Лечения амебиаза травами

Лечение амебиаза можно провести и с помощью определенных трав:

Таким образом, лечение амебиаза народными средствами, конечно, возможно. Но не на поздних стадиях. Именно поэтому вам необходимо помнить, что здравый смысл должен превышать ваши сомнения в современной медицине, если они имеются. И первое, что нужно сделать, так это незамедлительно обратиться за помощью к врачу, поскольку только опытный специалист способен поставить по-настоящему правдивый диагноз и назначить должное лечение пациенту.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

yellmed.ru

Амебиаз кишечника. Симптомы и лечение амебной дизентерии

Закрыть

medside.ru

симптомы, лечение, осложнения, прогноз, профилактика

Амебиаз – это патология, причиной которой является паразит Entamoeba histolytica. Воздействие на организм жизнедеятельности данной амебы вызывает различные симптомы и изменения, которые касаются как ЖКТ, так и других систем организма. Для развития амебиаза, кроме наличия амеб, необходимы и другие факторы – ослабленные защитные механизмы организма.

Этиология

Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica) был открыт русским ученым Ф. А. Лешем в 1875 г. Из организма человека можно выделить три формы амеб:

Эпидемиология

Несмотря на то, что значительная часть цист, выделяющихся с испражнениями, гибнет от неблагоприятных условий, все же они загрязняют окружающую человека внешнюю среду. Антисанитарное содержание уборных или рассеивание испражнений около жилища человека, антисанитарное состояние жилого помещения, несоблюдение правил личной гигиены – все это способствует передаче цист через руки, пищу, предметы обихода от человека к человеку.

Большое значение в распространении цист может иметь вода, загрязненная фекалиями, так как цисты сохраняются в воде значительно дольше, чем в испражнениях или почве.

Заболевания амебиазом не носят характера эпидемий. Основной тип распространения амебиаза – отдельные или мелкие групповые заболевания, появляющиеся среди других острых кишечных заболеваний, в основном в жаркое время года.

Патогенез и патологическая анатомия

Для возникновения амебиаза недостаточно одного заражения Entamoeba histolytica, требуются еще добавочные факторы, способствующие понижению сопротивляемости организма. К таким факторам относится бактериальная флора кишечника, изменяющаяся у человека под влиянием нарушения пищевого режима, климатических условий, переутомления и других заболеваний, сопровождающихся поражением ЖКТ.

Проглоченная человеком амебная циста эксцистируется в толстой кишке. Из цисты выходит одна четырехъядерная амеба, которая путем деления дает начало размножению амеб. Находясь в просвете толстой кишки, на поверхности слизистой оболочки и в криптах, амебы заползают на дно либеркюновых желез и продолжают там размножаться, выделяя протеолитический фермент, вызывающий некроз клеток слизистой оболочки. Выделяемые вследствие раздражения слизь и продукты клеточного некроза закупоривает просвет желез, из-за чего появляется желтоватый узелок – микроабсцесс, который, увеличиваясь, соединяется с другим абсцессом. Такие абсцессы углубляются в толщу слизистой оболочки и могут достигать мышечного слоя. Разрыв абсцесса ведет к выделению гноя в просвет кишки и образованию, как правило, глубоких язв. Из образовавшихся в верхнем отделе толстого кишечника мелких абсцессов амебы и другая флора по кровеносным сосудам воротной вены могут проникать в печень и вызвать там вторичное образование абсцессов; чаще всего это наблюдается в верхнем квадранте правой доли печени.

Патологоанатомические изменения при амебиазе локализуются в слепой, S-образной, значительно реже в прямой кишке. В слизистой оболочке кишки обычно много округлых, гноящихся язв с сочными, подрытыми красными краями. Дно язв «сальное», желтовато-зеленого цвета (некротизированная ткань кишки). Язвы окружены воспалительным валиком, выступающим над поверхностью кишки, и имеют подрытые края.

В отделяемом язв содержатся амебы. Стенка кишки представляется отечной, дряблой. Среди язв обнаруживаются рубцовые образования – следы заживших язв. Такие рубцы приводят иногда к сужению кишки. На секции нередко обнаруживаются абсцессы печени с густым слизевидным гноем.

Формы амебиаза

Амебиаз подразделяют на активную и пассивную форму. При активной форме амебиаза человек испытывает симптомы амебиаза и распространяет паразитов с продуктами жизнедеятельности и фекалиями, при пассивной форме амебиаза больной не испытывает симптомы, но является носителем паразитарных организмов.

Черты активного амебиаза:

Черты пассивного амебиаза:

Амебиаз по МКБ-10

В соответствии с международным классификатором болезней амебиаз имеет код A06 и подразделяется на следующие виды:

Симптомы и клиническая картина

Инкубационный период составляет от 2 до 30 дней (в среднем 3-6 дней). Начало амебиаза чаще постепенное, реже внезапное. Вначале появляются неопределенные боли по всему животу при несколько учащенном жидком стуле. В дальнейшем боли в животе усиливаются, появляются, как и при бактериальной дизентерии, тенезмы и патологические примеси в испражнениях: слизь, гной и кровь. Спустя некоторое время стул представляет собой кровянисто-слизистый экссудат нижних отделов толстого кишечника и имеет вид студенистой слизи, окрашенной кровью, либо пронизанной прожилками крови (характерное для амебиаза так называемое «малиновое желе»).

В неосложненных случаях температура нормальная или даже несколько пониженная. Отмечается потеря аппетита и значительная слабость, а при пальпации области живота – боли по ходу толстого кишечника; в отдельных случаях болезненность отмечается в основном в правой подвздошной области. Очень часто острые явления стихают сами по себе с дальнейшим переходом амебиаза в хроническую рецидивирующую форму. Больные с хроническими формами жалуются на непостоянные боли в нижней части живота, вздутие, урчание, смену поносов запорами. В стуле временами появляется слизь и кровь. Обострения и ремиссии появляются с различными промежутками времени, иногда обострения связаны с диетическими погрешностями, иногда же возникают без каких-либо заметных причин.

В ряде случаев симптомы бывают выражены весьма незначительно; в других случаях хроническая форма амебиаза протекает тяжело, вызывая анемизацию, истощение с функциональной слабостью других органов.

Диагностика

Клиническая картина амебиаза при весьма большом сходстве с картиной бактериальной дизентерии имеет ряд характерных симптомов. В то время как бактериальная дизентерия начинается остро и заставляет больного в первые же дни заболевания обратиться за лечебной помощью, развитие амебиаза чаще протекает постепенно. Расстройства терморегуляции в большинстве случаев наступают после кишечных явлений, причем расстройства кишечника вначале проявляются энтеритом, колитические же явления наступают позже.

Поражение кишечника при амебиазе имеет нисходящий характер: вначале поражается слепая кишка, затем уже дистальные отрезки – сигмовидная и прямая кишки. Таким образом, амебиаз в свежих случаях дает картину правостороннего колита. Однако разница в клиническом течении затяжных и хронических форм сглаживается, из-за чего обострения этих форм могут иметь одинаковую картину как при бактериальной дизентерии, так и при амебиазе.

Характерны для амебиаза длительные ремиссии, когда кажется, что больной полностью выздоровел, в то время как при бактериальной дизентерии подобные ремиссии значительно короче. Пальпаторная чувствительность слепой кишки при амебиазе встречается часто, а при дизентерии значительно реже. Считающийся характерным для амебиаза стул в виде малинового желе встречается не всегда. Значительную услугу при распознавании амебиаза оказывает копрологическое и ректороманоскопическое исследование.

Для амебиаза характерна следующая цитологическая картина: увеличение количества макрофагов, наличие плазматических клеток, эозинофилия (иногда до 70%), псевдопикнотические нейтрофилы. Диагностическое значение такой копроцитограммы для амебиаза еще больше повышается, если в кале находят кристаллы Шарко-Лейдена. Обнаружение в кале больного эозинофилов и кристаллов Шарко-Лейдена может иметь диагностическое значение и при отсутствии Entamoeba histolytica.

Классической картиной при ректороманоскопии больных амебиазом является наличие небольших, но глубоких язв с инфильтрированными, подрытыми кратерообразными краями; дно язв бывает или кровоточащим, или сальным. Слизистая оболочка между язвами представляется нормальной.

Однако такая типичная ректороманоскопическая картина при амебиазе встречается редко. При длительных поражениях, а также при тяжелых формах процесс настолько распространяется, что наступает гиперемия всего кишечника и, наряду с типичными язвами, имеется диффузное поражение слизистой с большим или меньшим количеством эрозий различной величины. Абсолютным, или решающим, доказательством амебиаза является нахождение амеб в свежем кале или же в соскобе со слизистой.

Лечение

Для воздействия на возбудителя Entamoeba histolytica употребляется ряд специфических препаратов. К их числу относятся:

Если при начале лечения амебиаза с первых дней заболевания бывает достаточно применения эметина или метронидазола, то в более позднем периоде необходимо комбинированное лечение несколькими препаратами. Абсцессы, осложняющие амебиаз, могут потребовать проведения антибиотикотерапии. В тяжелых случаях может быть показано оперативное вмешательство.

Лечение амебаиза сопровождается паразитологическими исследованиями фекалий. Контрольные исследования после окончания лечения проводятся 1-2 раза в месяц в течение не менее 3 месяцев.

Осложнения

В некоторых случаях развиваются амебные поражения печени в виде гепатитов, гепатохолециститов и абсцессов. Иногда эти осложнения возникают при отсутствии кишечных симптомов. Поражение печени при амебиазе часто протекает при повышенной температуре. При абсцессах печени в большинстве случаев поражается правая доля; возможны множественные абсцессы. Абсцессы могут вскрываться в полость брюшины с последующим развитием перитонита. Иногда отмечаются абсцессы легких, а также язвенные поражения кожи (чаще всего в области промежности). Нередко наблюдается вторичная анемия, угнетение секреции желудка.

Прогноз

При отсутствии лечения, амебиаз вызывает осложнения, абсцессы внутренних органов, нарушается нормальный метаболизм, заболевание переходит в хроническую форму. При адекватном лечении пациент быстро идет на поправку, однако после излечения возможны рецидивы.

Профилактика амебиаза

Для профилактики амебиаза необходимо соблюдать следующие профилактические меры:

Для предотвращения распостранения амебиаза необходимо:

Амебиаз – это заболевание паразитарного арактера, вызванное амебой Entamoeba histolytica. Кроме наличия в организме этого вида паразита для развития патологии необходимы и другие условия – ослабленный иммунитет, нарушенная микрофлора кишечника. При отсутствии лечения амебиаза возможно развитие срьезных осложнений и повреждения внутренних органов.

Сайт предоставляет информацию в справочных целях, только для ознакомления. Поставить диагноз и назначить адекватное лечение может только врач! Медикаменты и народные средства должны назначаться специалистом, так как имеют противопоказания и побочные действия! Посещение и консультации квалифицированного специалиста строго обязательны!

chtoikak.ru

АМЕБИАЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

Амебиаз (amoebiasis; синоним амебная дизентерия) — протозойная болезнь человека, вызываемая Entamoeba histolytica и характеризующаяся развитием рецидивирующего геморрагически-язвенного колита, иногда осложняющегося абсцессами различных органов.

Распространение

Достоверной статистики заболеваемости амебиазом нет. При изучении инфицированности E. histolytica населения разных стран получены неодинаковые данные. Это связано с рядом причин и, в частности, с тем, что некоторые авторы относили к E. histolytica непатогенную E. hartmanni. Средняя частота обнаружения E. histolytica — 10—15%. Преобладающее большинство инфицированных — амебоносители. Клинически выраженные формы амебиаза среди больных кишечными расстройствами в зоне умеренного климата составляют 1—2%, а в Африке, Южной Азии, Центральной и Южной Америке — до 20%. Возможность эпидемических вспышек амебиаза сомнительна.

Этиология амебиаза

Возбудитель амебиаза Entamoeba histolytica, дизентерийная амеба (синоним: Amoeba coli, Entamoeba dysenteriae, Entamoeba tetragena). Entamoeba histolytica принадлежит к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, подклассу Rhizopoda, классу Sarcodina, типу Protozoa. Возбудитель амебиаза описан в 1875 году русским ученым Ф. А. Лешем. Леш экспериментально доказал патогенность амебы, обнаруженной у больного кровавым поносом.

В цикле развития E. histolytica имеются две стадии: вегетативная и стадия покоя, или цисты. В вегетативной стадии различают следующие формы: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную. Тканевая и большая вегетативная формы обнаруживаются при остром амебиазе, просветная и предцистная формы — в период реконвалесценции и у цистовыделителей.

Рис. 1. Entamoeba histolytica — вегетативная стадия: 1 — тканевая форма; 2 — большая вегетативная форма; 3 — просветная форма; 4 — предцистная форма

Тканевая форма (рис.1, 1) обнаруживается при гистологическом исследовании участков пораженных тканей. Иногда тканевую форму можно обнаружить в выделениях из кишечника. Тканевая форма имеет размер 20—25 мкм. Цитоплазма гомогенная без заглоченных частиц, по периферии имеется узкий ободок эктоплазмы. В свежих препаратах можно наблюдать эктоплазматические псевдоподии, активные поступательные движения. На окрашенных гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета, ядро в виде правильного кольца черного цвета с маленькой кариосомой в центре.

Большая вегетативная форма (рис. 1, 2). Размер 30—60 мкм. У свежевыделенной амебы ясно видно разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В последней могут быть видны фагоцитированные эритроциты; такие амебы называются эритрофагами. В окрашенных препаратах морфологические признаки цитоплазмы и ядра сходны с таковыми у тканевой формы. Эритроциты окрашиваются в черный цвет.

Просветная форма (рис. 1, 3) может быть обнаружена в фекалиях цистоносителей после приема слабительного. Размер 15—20 мкм. Цитоплазма мелко вакуолизирована. В спокойном состоянии разделения цитоплазмы на экто- и эндоплазму не видно. При движении образует эктоплазматические псевдоподии. Эритроцитов не фагоцитирует. Строение ядра такое же, как у тканевой формы.

Предцистная форма (рис. 1, 4). Размер 15—20 мкм. Цитоплазма гомогенная без вакуолей и фагоцитированных частиц. У свежих амеб движение слабо выражено. Ядро такое же, как у других форм.

Рис. 2. Entamoeba histolytica — цисты (сверху вниз): 1, 2, 3 и 4-ядерные

Цисты обнаруживаются у больных в период реконвалесценции или у цистоносителей. Форма круглая, редко овальная. Размер 9—14 мкм. В зависимости от зрелости цисты имеют от 1 до 4 ядер (рис. 2). Строение ядер такое же, как у вегетативных форм. В цистах имеется гликоген и хроматоидные тела, последние в окрашенных препаратах имеют вид палочек или брусочков черного цвета.

Эпидемиология

Амебиаз широко распространен на территориях с жарким климатом. Основным источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с калом во внешнюю среду в некоторые дни до 6 млн. цист амеб в 1 г кала. E. histolytica изредка находили у обезьян, собак, кошек, свиней, крупного рогатого скота, крыс. Цисты амеб в фекалиях при t° 13—17° остаются жизнеспособными до 15 дней. На поверхности почвы летом при t° 10—50° они погибают через 2—3 дня. В кишечнике мухи цисты жизнеспособны 22 часа, в испражнениях мух — 1 час. Вегетативные формы в фекалиях дегенерируют уже через 15—20 мин. Заражение амебиазом происходит при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей и водой. Цисты заносятся на продукты питания инфицированными руками и мухами.

Патологическая анатомия амебиаза

Рис. 3. Амебы (в верхнем углу слева) в резко набухшей и бедной клеточными элементами подслизистой оболочке под мало измененной слизистой оболочкой толстой кишки (×220)

Вегетативные формы Entamoeba histolytica вызывают в толще кишечной стенки или в других органах отечное набухание (рис. 3) и некроз тканей. В местах паразитирования амеб ткань утрачивает ядра, становится гомогенной и постепенно расплавляется. Клеточная реакция на повреждение выражена очень слабо: лишь кое-где накапливается немного лимфоцитов или происходит небольшая пролиферация гистиоцитов. Значительное скопление лейкоцитов является признаком присоединения вторичной бактериальной инфекции, часто (особенно в кишечнике) осложняющей амебиаз. Вторичная инфекция (стафилококковая, стрептококковая или вызванная кишечными бактериями) ускоряет расплавление тканей, поврежденных амебами, и придает очагу гнойный, а в случае анаэробной инфекции — гангренозный характер. Амебные поражения разных органов в общем сходны, но их развитие и исходы отличаются некоторыми важными особенностями.

Амебиаз кишечника является основной формой заболевания. В отличие от бактериальной дизентерии, для которой типична (хотя и не обязательна) преимущественная локализация воспалительного процесса в слизистой оболочке дистального участка кишечника, при амебиазе поражения возникают главным образом в слепой и восходящей ободочной кишках. Наибольшие изменения (10—17,5%, по разным авторам) обнаруживаются в толстой, сигмовидной и прямой кишках. На секционном материале (при тяжелых и запущенных формах болезни) почти в половине случаев наблюдались множественные поражения всей толстой кишки.

При амебиазе кишечника наиболее ранние изменения слизистой оболочки обнаруживаются в виде красного пятнышка с желтовато-белой точкой посредине. В дальнейшем развиваются очень характерные язвы, похожие на округлые или овальные бляшки, достигающие 1—2 см в поперечнике и несколько возвышающиеся над поверхностью почти не измененной слизистой оболочки. Края таких очажков умеренно гиперемированы, а в их центральных участках отсутствует слизистая оболочка. Дефект долгое время бывает выполнен некротизированной тканью, разволокненной (как бы волосатой), окрашенной в зеленовато-серый, желтоватый или грязно-бурый цвет. Некроз и набухание захватывают в основном подслизистый слой, распространяясь в стороны и под сохранившуюся слизистую оболочку. При микроскопических исследованиях на границе омертвения тканей обнаруживаются амебы.

При амебиазе в кишечнике наблюдаются поражения разной давности. После расплавления омертвевших тканей образуются язвы с подрытыми и нависающими краями. Они могут зажить почти без следа. При углублении язв возможны прободения. На секционном материале прободения, иногда множественные, отмечаются у 11 — 40% больных амебиазом. Если язва углубляется медленно, перфорация может быть предотвращена развитием спаек с соседними органами и брюшиной. Спайки и рубцевание язв изредка приводят к сужению просвета кишечника. Еще реже происходит избыточное развитие грануляционной ткани с образованием опухолевидных утолщений кишечной стенки — «амебом». В регионарных лимфатических узлах кишечника специфических изменений при амебиазе не бывает (некоторые исследователи, описавшие такие изменения, принимали за амеб похожие на них гиперплазированные макрофаги). Распространение амеб по кровяному руслу происходит довольно часто. Метастатические очаги возникают преимущественно в печени.

Абсцессы печени на вскрытиях обнаруживаются в 36,5% всех случаев амебиаза. По существу, это не абсцессы, а крупные очаги некроза. Они имеют неправильно округлую форму, студенисты и окрашены в желтоватый или сероватый цвет.

При расплавлении некротических масс образуются полости с полужидким грязно-серым или коричневатым (из-за примеси крови) содержимым. Остатки соединительнотканных прослоек придают внутренней поверхности таких полостей волосатость или сходство с губкой. Зона некроза долгое время ничем не отграничена, и отдельные очажки сливаются друг с другом. На их периферии можно найти амебы, редко встречающиеся в содержимом «абсцессов». Со временем образуется фиброзная капсула, а небольшие очажки некроза под влиянием терапии полностью рубцуются. Настоящие гнойники образуются при вторичной бактериальной инфекции. Кишечная палочка и анаэробы придают гною резкое зловоние. Абсцессы печени, одиночные и множественные, чаще наблюдаются в правой ее доле.

При отсутствии лечения они достигают очень больших размеров — до головы ребенка и больше.

К довольно редким осложнениям амебиаза относятся метастатические абсцессы мозга. Они, как и в печени, представляют собой очаги некроза и размягчения со слабой клеточной реакцией и амебами на границе с сохранившимися тканями.

Сравнительные электронномикро-скопические исследования показали, что трофозоиты Е. histolytica, культивируемые in vitro, не имеют существенных отличий от трофозоитов, полученных из кишечника больного человека [Эль-Хашими и Питтмен (W. El-Hashimi, F. Pittman), 1970] или находящихся в ткани печени искусственно зараженных хомяков [Лоу и Мегрейт (С. Y. Lowe, В. G. Maegraith), 1970]. Первые из упомянутых авторов, не обнаружив ультраструктурпых признаков внеклеточного выделения паразитами энзимов, пришли к выводу, что литические энзимы, с к-рыми связаны патогенные свойства Е. histolytica, освобождаются лишь после отмирания амеб.

С 1965 году публикуются сообщения о первичных амебных менингоэнцефалитах, возникающих в виде небольших эпидемий в разных странах, в том числе и в европейских. Эти заболевания, быстро приводящие к смерти, вызывают не Е. histolytica, а свободноживущие амебы из рода Naegleria. Заражение происходит во время купания в бассейнах. Амебы проникают в слизистую оболочку носа, а затем по ходу нитей обонятельного нерва — в полость черепа. Наиболее тяжелые деструктивные и воспалительные изменения происходят в bulbus olfactorius, но распространяются и на оболочки мозга (особенно его основания), в поверхностных слоях которого обнаруживаются геморрагические некрозы. Воспалительный экссудат в оболочках состоит из полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, среди которых находятся амебы, особенно многочисленные в периваскулярных пространствах мелких кровеносных сосудов.

Патогенез

В основе патогенеза амебиаза лежит внедрение амеб в стенку и иногда в кровеносные сосуды кишечника, что обусловливается их подвижностью и выделением ими гиалуронидазы и, возможно, других ферментов, лизирующих ткани. Проникновению амеб способствуют и некоторые бактерии, продуцирующие гналуронидазу. В кишечнике возникают язвы, а при гематогенной диссеминации амеб — поражения печени и других органов. Следует учитывать и сенсибилизацию аллергенами амеб и аутоаллергенами больного. У значительной части инфицированных Е. histolytica остается в просвете кишечника и на поверхности его стенки, не вызывая специфических изменений. Эти различия зависят от вирулентности штаммов амеб, индивидуальных особенностей заразившихся амебиазом людей. Клинически выраженные формы амебиаза и его осложнения встречаются чаще в зоне тропического и субтропического климата, что, возможно, связано с перегреванием, расстройствами водного и солевого обмена, особенностями питания и быта населения.

Клиническая картина

Хронический кишечный амебиаз (ампула прямой кишки): 1 - кишечный просвет; 2- нагноившиеся лимфоидные фолликулы Хронический кишечный амебиаз (ампула прямой кишки): 1 - кишечный просвет; 2 - язва (в центре наложение гноя, окруженное зоной грануляции; на периферии - гемморагический поясок) Поражение кишечника при амебной дизентерии

Инкубационный период — от недели до нескольких месяцев. Болезнь начинается остро или с продромального периода, когда больные жалуются на недомогание, слабость, понижение аппетита, нередко боли в животе, головные боли. Затем появляется понос до 5—15 раз в сутки и более. Кал содержит стекловидную слизь и часто кровь. Последняя иногда пропитывает слизь, и тогда фекалии приобретают вид малинового желе. В особо тяжелых случаях амебиаза, обычно при сочетании с бактериальной дизентерией, при обширных некрозах в кишечнике стул приобретает зловонный запах. Обычны схваткообразные боли в животе, тенезмы, жжение в дистальном отделе толстой кишки. Температура, как правило, нормальная или субфебрильная. Язык обложен беловатым налетом. Живот вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях. Слепая кишка утолщена и пастозна, сигмовидная — спастически сокращена. При ректороманоскопии видна отечность и очаговая гиперемия слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок, усиленная продукция слизи, эрозии и часто с подрытыми, приподнятыми краями язвы, содержащие некротические массы и окруженные пояском гиперемии (см. цветные рис). При отсутствии специфического лечения понос продолжается от одной до нескольких недель. Число дефекаций постепенно уменьшается, кровь, а позднее и слизь из стула исчезают.

Однако самопроизвольное излечение наступает редко, обычно болезнь принимает хроническое течение со сменой периодов обострений и ремиссий. Клиническая картина обострений аналогична проявлениям острой формы вмебиаза. При длительном течении хронический амебиаз развивается астения, упадок питания, гипоавитаминозы, иногда кахексия. Существуют и стертые формы амебиаза, при которых время от времени наступают незначительные кишечные расстройства.

У детей острый амебиаз иногда начинается с повышения температуры, которая обычно не бывает высокой; через 3—5, реже через 8 дней лихорадка прекращается. Появляется бледность, сонливость, вялость, понижение аппетита, тошнота, реже рвота, вздутие живота, стул до 10—15 раз в сутки. Испражнения вначале кашицеобразные или жидкие, у детей первого года жизни — зеленого цвета. Через несколько дней в кале появляется примесь слизи и крови. При пальпации живота болезненность и спастическое состояние толстой кишки. При поражении сигмовидной и прямой кишок — болезненность при дефекации, тенезмы; у маленьких детей при этом покраснение лица; они кричат; иногда наблюдается выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Нередко наступает анемизация. У некоторых больных нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; иногда лейкопения. РОЭ часто ускорена. Общий белок сыворотки крови снижен за счет альбуминов. Пульс учащен, тоны сердца приглушены. Артериальное давление часто снижено. У детей раннего возраста нередко возникают бронхиты, пневмонии. В тропических странах у новорожденных амебиазом иногда вначале протекает как токсическая диспепсия. Острая форма кишечного амебиаза обычно продолжается 2—3 недели. Стул постепенно нормализуется, исчезают слизь и кровь. Однако при отсутствии правильного лечения через несколько недель, иногда месяцев и даже лет наступает рецидив болезни. При затяжном течении амебиаза понижается успеваемость школьников, наступает слабость, вялость, появляются головокружения, похудание, боли в животе, полигиповитаминозы с преимущественным дефицитом витаминов комплекса В.

Осложнения бывают кишечные и внекишечные. К первым относятся перитонит, сужение кишечника, амебома и другое, ко вторым — поражения печени и других органов, обусловленные заносом в них амеб из кишечника гематогенным путем. Общий и местный перитонит возникает в результате перфорации стенки кишечника при язвенно-некротическом процессе или при периколите. Симптоматология перитонита обычно такая же, как и при перфоративных перитонитах другой этиологии (см. Перитонит), но нередко, особенно при назначении большого количества антибиотиков, он протекает вяло, при слабо выраженном болевом синдроме. При образовании в кишечнике на месте глубоких язв рубцов, при спайках в брюшной полости и изредка при амебоме возникает относительная непроходимость его. Другие кишечные осложнения — выпадение прямой кишки, амебный аппендицит, кишечные кровотечения.

Из внекишечных осложнений чаще встречаются амебный гепатит и абсцесс печени, которые возникают во время острого А. кишечника, вслед за ним или спустя несколько месяцев или лет. Лишь у отдельных больных в таких случаях наличие в прошлом амебиаза установить не удается. При амебном гепатите печень увеличена, уплотнена, функции ее нарушены. Больные амебным абсцессом печени жалуются на боли в правом, реже левом подреберье, эпигастрии. У большинства больных возникает лихорадка — ремиттирующая или гектическая, постоянная, неправильная. Окраска кожи нормальная или бледная. Желтуха, обусловленная сдавлением абсцессом общего желчного протока, встречается редко. Ходят больные осторожно, согнувшись в сторону поражения. Печень увеличенная, болезненная. Иногда удается определить перигепатический шум трения и наличие на поверхности органа куполообразного выпячивания. Рентгенологически устанавливают высокое стояние правого, изредка левого купола диафрагмы, иногда локальное выпячивание ее. При гепатолиенографии абсцесс выглядит на фоне печени как просветление с нечеткими контурами. Иногда возникает сухой или экссудативный плеврит, базальная пневмония. При крупном абсцессе левой доли печени — смещение сердца. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, изредка нормальное количество лейкоцитов и даже лейкопения; РОЭ ускорена. При длительном течении болезни — вторичная гипохромная анемия.

Различают острые, подострые и хронические формы амебного абсцесса печени. При первой — высокая лихорадка, тяжелая интоксикация. Летальный исход может наступить через 1—2 недели, реже позднее. При подострой форме бурное течение болезни быстро сменяется более доброкачественным, температура снижается, интоксикация уменьшается. Среди хронических форм абсцесса печени различают первично- и вторично-хронические. При первой форме болезненный процесс развивается медленно, температура нормальная или субфебрильная, боли в животе незначительные, аппетит понижен. При вторично-хронической форме острое вначале течение болезни становится вялым, затяжным. Абсцесс печени может вскрыться в желчный пузырь, общий желчный проток, под диафрагму, в плевру, легкие, перикард, брюшную полость, желудок, правую почку, воротную, нижнюю полую и печеночные вены.

Поражения легких возникают и вследствие проникновения в них амеб из кишечника гематогенным путем. Различают две формы амебиаза легких — пневмопатию и абсцесс. При пневмопатии — боли в груди, кашель сухой или со скудной мокротой, имеющей иногда примесь крови. Температура нормальная или субфебрильная. При перкуссии — притупление, при аускультации — субкрепитирующие хрипы, рентгенологически — затемнение без признаков полости. РОЭ ускорена, число лейкоцитов в норме или имеется небольшой нейтрофильный лейкоцитоз. Течение вялое, при отсутствии специфического лечения — с переходом в абсцесс легкого, который характеризуется кашлем с обильной мокротой шоколадного цвета, язвенным ларингитом и трахеитом; рентгенологически — полость с горизонтальным уровнем жидкости, иногда эмпиема плевры.

В головном мозге при заносе в него амеб возникает абсцесс с очаговыми и общемозговыми симптомами. Амебные абсцессы описаны в селезенке и других органах. Проникновение амеб в кожу приводит к язвам и некрозам на промежности, ягодицах, на месте прорыва абсцессов печени и легких, около фистул кишечника. Описаны амебные поражения влагалища, шейки матки.

Диагноз. Амебиаз кишечника необходимо дифференцировать с бактериальной Дизентерией (см.), балантидиазом (см.), язвенным неспецифическим колитом (см.). В распознавании амебного язвенного колита решающее значение имеет обнаружение в фекалиях вегетативной формы Е. histolytica с фагоцитированными эритроцитами, для чего иногда необходимо предварительное назначение слабительного. При хронических, подострых и стертых формах амебного колита и у паразитоносителей можно обнаружить лишь цисты и предцистные формы амеб; первые необходимо дифференцировать от более мелких цист непатогенной Е. hartmanni. При невозможности исследования на месте испражнения пересылают в лабораторию, размешав 1 г их в 3 мл консерванта следующего состава: 0,2% водного раствора азотнокислого натрия — 80 мл, формалина — 10 мл, раствора Люголя — 2 мл, глицерина — 2 мл.

В отличие от бактериальной дизентерии, при амебиазе общая интоксикация обычно отсутствует, температура нормальная или субфебрильная, поражения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок очагового характера. В стуле при амебиазе макрофаги, эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена, скудное количество нейтрофилов. Амебиаз и бактериальная дизентерия нередко сочетаются. Балантидиаз распознается при обнаружении в стуле инфузории Balantidium coli. При неспецифическом язвенном колите — частые кишечные кровотечения, интермиттирующая или гектическая лихорадка, фекалии имеют вид мясного фарша, РОЭ до 40—90 мм в 1 час.

При распознавании абсцесса печени учитывают данные пальпации, рентгенологического исследования, сканограммы, иногда прибегают к пункции органа; получение гноя шоколадного цвета указывает на амебиаз. На амебный абсцесс мозга указывает наличие неврологических симптомов и амебиаз кишечника в настоящем или прошлом. Для амебиаза кожи характерна локализация процесса и изъязвления с некротическим ободком. При всех формах амебиаза ценные данные получают от серологических реакций — преципитации в геле и флуоресцирующих антител.

Прогноз при своевременном распознавании и лечении благоприятный, он становится серьезным при осложнениях, но и в этом случае сочетание специфической терапии с хирургическим вмешательством, как правило, спасает жизнь больного.

Лечение

Специфическая терапия проводится преимущественно эметином и метронидазолом. Эметин эффективен только при остром кишечном и вне кишечном амебиазе. Лечение им проводится лишь в больничных условиях. Препарат вводят под кожу или внутримышечно в виде 1 или 2% раствора. Суточную дозу взрослому (0,06 г, реже 0,08 г препарата) делят на два введения. Суточные дозы для детей: от 6 месяцев до 1 года — 0,005 г; от 1 года до 2 лет — 0,01 г; от 2 до 5 лет — 0,015—0,02 г; от 5 до 9 лет — 0,03 г; от 9 до 15 лет — 0,04 г. Детям до 6 месяцев эметин не назначают. Цикл лечения — 6—8 дней, при необходимости через 10—15 дней его повторяют. Возможны побочные явления: рвота, миалгии, невриты, поражения миокарда. Тогда препарат отменяют. При стихании симптомов острого кишечного амебиаза назначают хиниофон или антибиотики. Хиниофон (синоним ятрен) применяют внутрь по 0,5 г три раза в день в течение 5 дней; после перерыва в 5 дней — второй цикл лечения. Суточные дозы детям: 1-2 лет — 0,1 г; 2—3 лет — 0,15 г; 3—4 лет — 0,2 г; 4—5 лет — 0,25 г; 5—6 лет — 0,3 г; 6—8 лет — 0,45 г; 8—12 лет — 0,6 г; 12—13 лет — 0,7 г; 13—15 лет — 1,0 г; 16 лет и старше — 1,5 г. Мономицин дают внутрь в течение 5 дней по 150000 ЕД четыре раза в день; проводят два цикла с интервалом в 5 дней. Детям до 5 лет — по 10000—25000 ЕД на 1 кг веса в сутки, детям 5 лет и старше — по 100000 ЕД три-четыре раза в день. Хлортетрациклин (синоним биомицин) назначают внутрь по 0,2—0,3 г четыре раза в день в течение 7—10 дней; детям до 3 лет — 25 мг на 1 кг веса в сутки в четыре приема, детям старше 3 лет — по 0,075—0,1 г три-четыре раза в день. Окситетрациклин (синоним террамицин) применяется по 0,2 г четыре раза в день в течение 10 дней; детям до 3 лет — 25 мг на 1 кг веса в сутки, детям старше 3 лет по 0,075—0,1 г три-четыре раза в день.

Антибиотики не обладают свойством прямого амебоцидного действия, но они изменяют микрофлору кишечника и создают неблагоприятные условия для жизни амеб.

Метронидазол (синоним: трихопол, флагил) эффективен при всех формах амебиаза. Препарат назначают по 0,5 г три раза в день в течение 3—5 дней; детям суточная доза 25—30 мг на 1 кг веса. При амебных абсцессах и амебиаза кожи его дают по 2,5 г в день в течение 1—3 дней.

При внекишечном амебиазе эффективно применение делагила (синоним: резохин, хингамин, хлорохин) в сочетании с эметином. Первый препарат назначают внутрь по 0,25 г два раза в день в течение 2—3 недель или по 0,25 г три раза в день в течение 7 дней. Эметин в виде 1% раствора вводят под кожу в суточной дозе 0,01 г (1 мл раствора) в течение 20 дней. Для подавления кишечного амебиаза при лечении хлорохином и эметином дают дополнительно хиниофон или антибиотики. Крупные абсцессы вскрывают или опорожняют с помощью пункции, после чего в полость вводят, жидкость следующего состава: делагила 5%—5 мл, пенициллина — 500000 ЕД, стрептомицина — 0,5 г, изотонического раствора хлорида натрия — 20 мл.

Важное значение имеет общая укрепляющая терапия — калорийная диета, витамины, железо, мышьяк, аутогемотерапия и прочее. Диета: слизистые супы, протертые каши, мясные паровые блюда, простокваша, сухари, соки, крепкий чай, кофе.

В упорных случаях хорошие результаты может дать перемена климата.

Профилактика

Больной амебиазом подлежит госпитализации на весь период лечения. Персонал учреждений общественного питания подлежит обследованию 2 раза в год. При обнаружении у работников общественного питания и детских учреждений цист или просветных форм Е. histolytica производится санация хиниофоном без отстранения от работы, а при расстройстве кишечника — лечение. Необходимо соблюдение мер общественной и личной гигиены. В больницах фекалии больных смешивают с двукратным по объему количеством 0,5% раствора лизола и смесь оставляют стоять 15—20 минут. Мероприятия по прерыванию путей передачи амебиаза такие же, как и при других кишечных инфекциях.

Библиография

Амебиаз, пер. с англ., ВОЗ, сер. техн. докл., №421, Женева, 1970; Гордон Е. И. и др. Лабораторные методы исследования патогенных простейших, М., 1957, библиогр.; Еолян Р. О. Абсцессы печени и их лечение, М., 1949, библиогр.; Калиничева И. Г. Хирургические осложнения амебна за, Сталинабад, 1957, библиогр.; Кассир с кий И. А. и Плотников Н. Н. Болезни жарких стран, с. 189, М.,, 1964, библиогр.: Сванидзе Д. П. История изучения амебиаза и борьбы с ним в СССР, М., 1955, библиогр.; он же, Амебиаз и балантидиаз, М., 1959, библиогр.; Соловьев М. М. и Пшеничный Г. С. Изучение сывороток от больных амебиазом кишечника реакцией флюоресцирующих антител, Мед. паразитол., т. 40, № 6, с. 643, 1971, библиогр.; Сченснович В. Б. и Плотников Н. Н. Амебная дизентерия, Многотомн. руководство, по микробиол., клин, и эпидемиол. инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 160, М., 1968; El-Hashimi W. а. Рittman T. Ultrastructure of Entamoeba histolytica trophozoites obtained from the colon and from in vitro cultures, Amer. J. trop. Med. Hyg., v. 19, p. 215, 1970, bibliogr.; Lowe Сh. Y. а. Маеgraith B. G. Electron microscopy of Entamoeba histolytica in host tissue, Ann. trop. Med. Parasit., v. 64, p. 469, 1970, bibliogr.; Mansоn-ВahrP. E. a. Оrmеrd W. E. Amoebic and bacillary dysentery and the enteric fevers, Practitioner, v. 207, p. 154, 1971; Rubidge C. J., Sсragg J. N. a. Powell S. J. Treatment of children with acute amoebic dysentery, Arch. Dis. Childh., v. 45. p. 196, 1970, bibliogr.; Wilmot A. J. Intestinal amoebiasis, Practitioner, v. 203, p. 634, 1969, bibliogr.

Этиология Амебиаза

Матевосян Ш. M. Паразитология и эпидемиология амебиаза, Ереван, 1951, библиогр.; Сченснович В. Б. Влияние кортизона и спленэктомии на реактивность организма при экспериментальном амебиазе, Мед. паразитол., т. 30, № 4, с. 455, 1961; Сченснович В. Б. и Соловьев М. М. Сравнительная вирулентность для крыс штаммов Entamoeba histolytica, выделенных от больных амебиазом и от здоровых носителей, там же, № 6, с. 694; Вrumpt E. Precis de parasitologie, P., 1949; Craig C. F. Laboratory diagnosis of protozoan diseases, Philadelphia, 1942, bibliogr.; Deschiens R. L'amibiase et lamibe dysenterique, P., 1965, bibliogr.; Ho are C. A. Handbook of medical protozoology, L., 1949, bibliogr.

Патологическая анатомия Амебиаза

Войно-Ясенецкий М. В. Амебиаз. Многотомн. руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 674, М., 1964, библиогр.; Carter R. F. Primary amoebic meningo-encephalitis, J. Path. Bact., v. 96, p. 1, 1968; Duma R. J. a. o. Primary amoebic meningoencephalitis caused by Naegleria, Ann. intern. Med., v. 74, p. 923, 1971; Fischer W. Die Amöbenruhr, Handb. spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 4, T. 3, S. 441, В., 1929, Bibliogr.


xn--90aw5c.xn--c1avg

формы и симптомы кишечного амебиаза, признаки и лечение

Амёбиаз — это заболевание, вызванное паразитами. Почти 10% населения Земли заражены этой инфекцией, которая по смертности занимает второе место среди паразитарных заболеваний. Простейшие паразиты заселяются в кишечнике, нарушая его работу. С движением крови, амёбы способны разнестись по всему организму, могут обосноваться в печени. Тогда в этом органе начинается воспалительный процесс, который тяжело обнаружить при помощи рентгена и даже томографии.

[list h3 h4]

Содержание статьи

Существование паразитов в организме человека

В человеческом организме могут жить 6 видов амёб. И если 5 видов не приносят вреда, то вид Entamoeba histolytica способен вызвать тяжёлое заболевание — амёбиаз. Чтобы бороться с такой патологии, надо знать образ существования этих простейших.

Амёба, как и все паразиты, имеют две формы существования:

В активной стадии различаются несколько форм, и прибывать в какой-то из них амёба может продолжительное время. В тканевой форме обнаружить паразитов можно в период обострения в поражённых органах и очень редко в каловых массах. При большой вегетативной форме амёбы поселяются в кишечнике и поглощают эритроциты. На этой стадии патология может быть обнаружена на копрограмме. При просветной и предцистной форме обнаруживаются паразиты после приёма слабительного.

В период трофозоита амёбам очень трудно выжить вне человеческого организма. А вот цисты очень долго могут сохранять свою жизнеспособность даже в неблагоприятной среде.

Цисты способны выжить:

  1. несколько месяцев при температуре ниже 0 градусов;
  2. примерно 5 дней на охлаждённых продуктах питания и других предметах;
  3. около 1 месяца при температуре 17-20 градусов Цельсия;
  4. до 8 дней во влажной почве без попадания прямых солнечных лучей.

Лучшие методы борьбы с амёбами — высокая температура и высушивание. Из дезинфицирующих средств губительны для паразитов крезол и эмитин, а вот хлорамин их не уничтожает.

Причины возникновения кишечного амебиаза

Заболеть амёбиазом можно в любом возрасте в течение всего года, но в летнее время отмечается увеличение числа заболевших. Амебиаз больше распространен в странах с жарким и влажным климатом, например, в Закавказье, Средней Азии, Индии. Часто выявляется носительство, когда паразиты в организме присутствуют, но ярко выраженных симптомов не проявляется.

В группу повышенной вероятности заражения входят люди с ослабленным иммунитетом, например, беременные, принимающие иммунодеперссантную терапию. Некоторые факторы снижают сопротивляемость организма паразитам, например, нехватка белка, дисбактериоз, глистные инвазии.

Источником заражения выступают люди, выделяющие цисты. Такое выделение возбудителей заболевания может продолжаться несколько лет. За сутки один больной выделяет более 300 млн цист. Больные с яркими проявлениями заболевания считаются не опасными, потому что выделяют паразитов в вегетативной форме, а они погибают вне человеческого организма и не представляют угрозы.

Способы передачи инфекции

  1. Фекально-оральный. Когда носитель цист не соблюдает простые правила гигиены, то паразиты в стадии покоя проникают с его испражнениями в сточные воды. Возможно попадание на бытовые предметы, продукты питания. Также цисты заносятся в рот и распространяются далее по пищеварительной системе.
  2. Контактно-бытовой. Заражаются от переболевшего человека, носителя цист, например, при рукопожатии или через совместное пользования предметами быта.

Симптомы заболевания

Амебиаз имеет собственные симптомы, по которым можно выявить заболевание. Проявление симптомов зависит от деятельности паразитов внутри организма. Когда амёбные цисты проникают в кишечник, начинается отсчёт инкубационного периода, который длится от 1 до 2 недель. Кишечные амёбы в благоприятной среде кишечника переходят из состояния цисты в активную форму. При помощи ферментов трипсина и пепсина паразит прикрепляется к стенке кишечника и начинает разрушать её. На этом месте появляются сначала небольшие поры, потом язвы до 10 мм. Так паразит может проникнуть очень глубоко до мышечных слоёв стенки кишечника. Именно такое проникновение амебы кишечной будет сопровождаться симптомами.

Острая стадия амёбиаза

Начало у «острого» амёбиаза обычно бывает подострое, то есть происходит с нарастанием симптомов в течение несколько дней. Симптомы амебиаза:

Симптомы хронической стадии

Если своевременно не начать лечение, то проникновение простейших паразитов будет более обширным, заболевание перейдёт в хроническую форму. Поражение кишечника будет таким значительным, что произойдет нарушение функции переработки и всасывания. Характерными симптомами хронической формы амебиаза является:

Также возможно молниеносное течение амёбиаза, что характерно для маленьких детей и взрослых с выраженным иммунодефицитом. Болезнь протекает быстро, в первые двое суток поднимается высокая температура, начинаются сильные боли. Кишечник поражается стремительно, из-за чего происходит сильная интоксикация всего организма, частый стул приводит к обезвоживанию. Высока вероятность сквозного поражения кишечника и развития перитонита. При такой форме существует большая вероятность летального исхода.

Методы диагностики

Чтобы определить у человека амебную дизентерию или амебиаз, симптомы которой уже начали проявляться, необходимо использовать несколько методов диагностики. Особое внимание нужно обратить на динамику течения заболевания, эпидемиологические данные и состояние стула больного. На втором этапе обычно проводится лабораторный анализ мочи и кала, а в некоторых случаях – мокроты и соскобов (при наличии абсцессов внутренних органов), и биоптатов конкретных участков тела. Если получить испражнения естественным путем не возмоно, то применяется так называемый провокационный метод – прием слабительного. Однако стоит иметь в виду, что при серьезных обострениях слабительные препараты использовать противопоказано.

Помимо этого, если невозможно получить испражнения больного, рекомендуется проводить эндоскопию. Данный метод диагностики заболевания подразумевает взятие биоптата – биологического материала со стенок кишки. С его помощью проводится оценка язвенных поражений, которые образовались в результате активности амеб. С целью обнаружения антител проводятся такие процедуры, как иммуноферментный анализ и иммунофлюоресценция. Из дополнительных методов диагностики можно выделить ультразвуковое исследование почек и брюшной полости, общие анализы кала и мочи, а также биохимические анализы.

Лечение современными медикаментами

На различных стадиях течения заболевания необходимо принимать конкретные лекарственные препараты. Для эффективного лечения хронической формы амебиаза и состояния ремиссии показаны амебоциды прямого спектра действия, которые уничтожают просветные разновидности патогенных микроорганизмов. К данной группе лекарственных препаратов можно отнести Дийодохин и Хиниофон. Последний возможно применять в виде клизм. При остром кишечном амебиазе, а также при различных тяжелых абсцессах печени целесообразнее использовать специальные препараты, негативно воздействующие на амебоциты тканевой формы. Наиболее популярными и эффективными являются Амбильгар, Эмитин и Хинамин.

На разных стадиях развития кишечного амебиаза разрешается назначать комбинированные лекарственные препараты, к числу которых относятся Фурамид и Метронидозол. Применение сильнодействующих антибиотиков показано в основном тогда, когда нужно подавить микробный биоценоз кишечника. Чтобы восстановить благоприятную микрофлору в кишечнике, обычно используют иммуноглобулиновые препараты, пребиотики и пробиотики. Для купирования колитического синдрома, который наблюдается при обострении амебиаза, рекомендуется использовать различные ферментные препараты (например, Панзинорм или Дигестал). Ввиду того, что многие препараты для лечения амебиаза являются токсичными для человеческого организма, решение о допустимой дозировке принимается исключительно лечащим врачом.

Вместе с медикаментозной терапией необходимо придерживаться специальной белковой диеты, а также принимать витаминные препараты, которые принимают перорально, поскольку в кишечнике нарушено всасывание.

В том случае, если вышеперечисленные методы лечения не приносят положительного результата и кишечная амеба продолжает изнурять организм, показано хирургическое вмешательство.

Народные средства для лечения амебиаза

На начальных стадиях развития амебиаз хорошо поддается лечению при помощи различных лекарственных растений. А некоторые рецепты народной медицины используются вместе с лекарственными препаратами, что позволяет эффективно бороться с заболеванием.

Хорошим лечебным эффектом обладает настой из боярышника или облепихи – для его приготовления используются высушенные плоды, которые необходимо залить кипятком и дать некоторое время настояться (до полного остывания). На 100 г. сухого сырья нужно взять два стакана кипяченной воды. В качестве альтернативного варианта можно использовать черемуху: 10 г. сухих плодов нужно заварить стаканом кипятка. Рекомендуемая дозировка составляет по 100 мл. настоя три раза в течение дня.

Из спиртовых настоек, которые не воспринимает амеба кишечная, хорошо помогает чесночная настойка. Для ее приготовления потребуется 40-50 г. измельченного чеснока залить 100 мл. водки или этилового спирта. Настаивать смесь необходимо на протяжении нескольких недель, поместив настойку в темное сухое место. Чесночную настойку рекомендуется принимать внутрь (не более 15-ти капель за один раз), запивая молоком или кефиром.

В некоторых случаях, для лечения амебиаза можно использовать водные настои, в основе которых присутствуют такие растения, как листья подорожника, конский щавель, корень кровохлебки и плоды тмина. Перед применением растительных настоев целесообразнее проконсультироваться с лечащим врачом, поскольку неконтролируемый прием народных средств может спровоцировать развитие различных осложнений:

При диагностировании перфорации кишечника необходимо принимать срочные меры, так как данный патологический процесс очень часто приводит к развитию перитонита, и является причиной летального исхода.

Профилактика заболевания

Чтобы кишечная амеба не поселилась в организме, в первую очередь необходимо направить основные усилия на определение группы риска: людей, являющихся потенциальными носителями патогенных микроорганизмов – амебных цист. К этой категории можно отнести жителей неблагополучных районов, где отсутствует канализация и централизованное водоснабжение, и людей с хроническими заболеваниями кишечника. В группе риска находятся также работники сферы питания и торговли, туристы, постоянно посещающие тропические страны, и люди нетрадиционной ориентации (гомосексуалисты).

Чтобы исключить вероятность распространения инфекции, необходимо обеспечить надлежащую санитарную охрану и экологию окружающей среды.

Прогноз заболевания

В большинстве случаев, при диагностировании у пациента кишечного амебиаза прогноз лечения является благоприятным. Этому способствуют современные методы диагностики, интенсивная терапия и соблюдение профилактических мероприятий. Лечение заболевания может быть осложнено при внекишечных формах амебиаза, в особенности, когда поздно диагностированы протекающие в организме абсцессы печени, мозга и других внутренних органов.

При подозрении на амебиаз необходимо в срочном порядке обратиться за медицинской помощью к врачу-инфекционисту или паразитологу. Своевременное лечение является залогом скорейшего выздоровления и предотвращения нежелательных последствий для здоровья.

 

 

klinikanz.ru

Амебиаз | #10/11 | Журнал «Лечащий врач»

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Исторические сведения

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Этиология

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Патогенез и патоморфология

Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
   • амебный абсцесс печени;
   • амебный абсцесс легких;
   • амебный абсцесс мозга;
   • мочеполовой амебиаз;
   • кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Диагностика

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Лечение

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнида­зол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Профилактика

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Литература

  1. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с.
  2. Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
  3. Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с.
  4. Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с.
  5. Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

МГМСУ, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

www.lvrach.ru

Амебиаз - Медицинский справочникМедицинский справочник

Что такое Амебиаз —

Амебиаз — протозойная инвазия человека, сопровождающаяся поражением толстой кишки и способная к генерализации.
Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.
В Украние амебиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Что провоцирует / Причины Амебиаза:

Возбудитель амебиаза — гистолитическая, или дизентерийная, амеба — Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.
В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную — Е. histolytica forma minuta, и предцистную.
Тканевая форма имеет размеры 20 — 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя — эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.
Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы — 20 — 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 — 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма — однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.
Просветная форма — комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер — от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.
Предцистная стадия (предциста) — переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 — 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.
Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 — 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.
С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli — 30 — 45 мкм, Jod. btitschlii — 5 — 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно — 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).
Эпидемиология.
Амебиаз — антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.
Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 — 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10… + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1… -21°С — от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 — 30°С, в водопроводной воде — до 30 суток, в сточной воде — до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10… + 50°С — 2 — 11 суток, в глубоких слоях — до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах — 46 — 60 мин., в кишечнике комнатных мух — до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре — до 15 сут. При температуре +2… +6°С и относительной влажности воздуха 80 — 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18… + 27°С и относительной влажности воздуха 40 — 65 % — не более 7 часов.
Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.
Распространенность.
Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 — 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).
Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.
В Украине дизентерийные амебы паразитируют у 3,4% ВИЧ-отрицательных обследованных взрослых и 1,7% детей. Зараженность Е. histolytica ВИЧ-положительных пациентов в среднем составила 8%, в том числе наркотически зависимых лиц — 5%, лиц, инфицированных ВИЧ половым путем,- 9%, больных с первичными проявлениями ВИЧ-инфекции — 8%, с клиническим СПИДом — 11% (от числа больных соответствующей группы). Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью.

Патогенез (что происходит?) во время Амебиаза:

Патогенез амебиаза обусловлен биологическими свойствами паразита и восприимчивостью организма человека к возбудителю. Заглоченные цисты под влиянием кишечных ферментов эксцистируются в нижних отделах тонкой кишки, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки. Отсюда по мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно- четырехъядерные цисты, которые выделяются с фекалиями.
Развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Тогда гистолитические амебы живут в просвете толстой кишки, ведут себя как комменсалы, питаясь бактериями, грибами, детритом {forma minuta). В результате действия определенных факторов (интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, микротравмы и воспалительные изменения слизистой, нарушение перистальтики кишечника, характер микрофлоры, наличие гельминтов, иммунодефицит, гормональная перестройка, голодание, стресс и др.) амебы могут превращаться в тканепаразитов (forma magna). В этом случае происходит их прикрепление к слизистой оболочке кишечника с помощью поверхностных лектинов оболочки. Паразиты начинают выделять ферменты: протеазы, гемолизины, которые расплавляют ткани. У некоторых штаммов выявлена гиалурони-даза — фермент, способствующий проникновению амеб в ткани. При контакте амеб с нейтрофилами происходит лизис последних с выделением монооксидантов, усиливающих расплавление тканей. Это ведет к разрушению кишечной стенки, угнетению защитной роли слизи кишечника, приводит к образованию пор на слизистой оболочке, появлению язв. Из мест изъязвлений всасываются продукты жизнедеятельности и распада паразита, происходит инокуляция условно-патогенной и патогенной микрофлоры. Возбудитель углубляется в подслизистую оболочку, происходит его интенсивное размножение, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Диаметр язв составляет 2 — 10 и более миллиметров. В начальном периоде они чаще всего располагаются на гребнях складок слизистой. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами бурого цвета. Одновременно в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта. Постепенно язвы заполняются грануляционной тканью и рубцуются. Образование грануляционной ткани и фиброз могут приводить к образованию амебных структур и стенозу слепой или сигмовидной кишек.
Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.
При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.
Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы — амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.
Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.
Развитие амебиаза контролируется иммунной системой человека. Паразитирование гистолитических амеб сопровождается выработкой специфических антител. Секреторный противоамебный IgA обнаруживается при инвазионном амебиазе в слюне у больных, грудном молоке у женщин. У пациентов с абсцесом печени выявляются высокие титры сывороточных антител уже на 17-й день болезни. Угнетение клеточного иммунитета (например, при назначении кортикостероидов) приводит к утяжелению амебного процесса и его генерализации.
Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.

Симптомы Амебиаза:

Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).
Амебная дизентерия (дизентерийный колит) — основная и наиболее частая клиническая форма болезни — может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период — от 1 — 2 недель до 3 — 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 — 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 — 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.
При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.
При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 — 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 — 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 — 8-й день болезни.
Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.
Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях — кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре — черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.
Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.
У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 — 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.
Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.
При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.
В 10 — 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.
При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 — 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.
Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже — за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.
Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.
Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.
Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.
Описаны случаи мочеполового амебиаза, который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.

Диагностика Амебиаза:

Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.
Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.
С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей — малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.
Для повышения эффективности паразитологических исследований применяют многократное (до 3-6 раз) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10-15 минут после дефекации) и других биологических субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, методы обогащения.
При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используется РИФ, РСК, ИФА, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раз). Серологические тесты положительны у 75% больных с кишечным амебиазом и 95% пациентов с внекишечным амебиазом.
Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.
Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР.

Лечение Амебиаза:

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.
Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.
В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.
Просветные амебоциды
Этофамид (Китнос®)
Клефамид
Дилоксанид фуроат
Паромомицин
Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.
Системные тканевые амебоциды
5 — нитроимидазолы: 
Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)
Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)
Орнидазол (Тиберал®)
Секнидазол
Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.
Схемы лечения амебиаза
Кишечный амебиаз: 
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
Амебный абсцесс: 
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
Альтернативная схема лечения амебного абсцесса: 
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
+
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель
После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды: 
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней
или
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.
Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.
После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.
Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.
Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.
При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.
В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Профилактика Амебиаза:

Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.
Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.
Лица, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (детские учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций. Больным с острыми и хроническими заболеваниями кишечника протозоологическое обследование проводят клинико-диагностические лаборатории соответствующего лечебно-профилактического учреждения.
Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.
Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Амебиаз :

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail

mukpomup.ru

симптомы болезни, профилактика и лечение Амебиаза, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Амебиаз -

Амебиаз - протозойная инвазия человека, сопровождающаяся поражением толстой кишки и способная к генерализации.

Амебиаз - болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. - 100 тыс. заболевших наступает летальный исход. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В Украние амебиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Что провоцирует / Причины Амебиаза:

Возбудитель амебиаза - гистолитическая, или дизентерийная, амеба - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.

В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную - Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Тканевая форма имеет размеры 20 - 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя - эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.

Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы - 20 - 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 - 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма - однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.

Просветная форма - комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер - от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная стадия (предциста) - переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 - 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 - 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.

С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli - 30 - 45 мкм, Jod. btitschlii - 5 - 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно - 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).

Эпидемиология.
Амебиаз - антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.
Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 - 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10... + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1... -21°С - от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 - 30°С, в водопроводной воде - до 30 суток, в сточной воде - до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10... + 50°С - 2 - 11 суток, в глубоких слоях - до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах - 46 - 60 мин., в кишечнике комнатных мух - до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре - до 15 сут. При температуре +2... +6°С и относительной влажности воздуха 80 - 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18... + 27°С и относительной влажности воздуха 40 - 65 % - не более 7 часов.

Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.

Распространенность.
Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 - 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).

Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.

В Украине дизентерийные амебы паразитируют у 3,4% ВИЧ-отрицательных обследованных взрослых и 1,7% детей. Зараженность Е. histolytica ВИЧ-положительных пациентов в среднем составила 8%, в том числе наркотически зависимых лиц - 5%, лиц, инфицированных ВИЧ половым путем,- 9%, больных с первичными проявлениями ВИЧ-инфекции - 8%, с клиническим СПИДом - 11% (от числа больных соответствующей группы). Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью.

Патогенез (что происходит?) во время Амебиаза:

Патогенез амебиаза обусловлен биологическими свойствами паразита и восприимчивостью организма человека к возбудителю. Заглоченные цисты под влиянием кишечных ферментов эксцистируются в нижних отделах тонкой кишки, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб - трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования - в верхние отделы толстой кишки. Отсюда по мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно- четырехъядерные цисты, которые выделяются с фекалиями.

Развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Тогда гистолитические амебы живут в просвете толстой кишки, ведут себя как комменсалы, питаясь бактериями, грибами, детритом {forma minuta). В результате действия определенных факторов (интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, микротравмы и воспалительные изменения слизистой, нарушение перистальтики кишечника, характер микрофлоры, наличие гельминтов, иммунодефицит, гормональная перестройка, голодание, стресс и др.) амебы могут превращаться в тканепаразитов (forma magna). В этом случае происходит их прикрепление к слизистой оболочке кишечника с помощью поверхностных лектинов оболочки. Паразиты начинают выделять ферменты: протеазы, гемолизины, которые расплавляют ткани. У некоторых штаммов выявлена гиалурони-даза - фермент, способствующий проникновению амеб в ткани. При контакте амеб с нейтрофилами происходит лизис последних с выделением монооксидантов, усиливающих расплавление тканей. Это ведет к разрушению кишечной стенки, угнетению защитной роли слизи кишечника, приводит к образованию пор на слизистой оболочке, появлению язв. Из мест изъязвлений всасываются продукты жизнедеятельности и распада паразита, происходит инокуляция условно-патогенной и патогенной микрофлоры. Возбудитель углубляется в подслизистую оболочку, происходит его интенсивное размножение, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Диаметр язв составляет 2 - 10 и более миллиметров. В начальном периоде они чаще всего располагаются на гребнях складок слизистой. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами бурого цвета. Одновременно в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта. Постепенно язвы заполняются грануляционной тканью и рубцуются. Образование грануляционной ткани и фиброз могут приводить к образованию амебных структур и стенозу слепой или сигмовидной кишек.

Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.

При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.

Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы - амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.

Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.

Развитие амебиаза контролируется иммунной системой человека. Паразитирование гистолитических амеб сопровождается выработкой специфических антител. Секреторный противоамебный IgA обнаруживается при инвазионном амебиазе в слюне у больных, грудном молоке у женщин. У пациентов с абсцесом печени выявляются высокие титры сывороточных антител уже на 17-й день болезни. Угнетение клеточного иммунитета (например, при назначении кортикостероидов) приводит к утяжелению амебного процесса и его генерализации.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.

Симптомы Амебиаза:

Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).

Амебная дизентерия (дизентерийный колит) - основная и наиболее частая клиническая форма болезни - может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период - от 1 - 2 недель до 3 - 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 - 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 - 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.

При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.

При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 - 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 - 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 - 8-й день болезни.

Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.

Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях - кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре - черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.

Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.

У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 - 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.

Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.

При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.

В 10 - 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.

При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 - 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.

Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже - за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.

Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.

Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.

Описаны случаи мочеполового амебиаза, который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.

Диагностика Амебиаза:

Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.

Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.

С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей - малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Для повышения эффективности паразитологических исследований применяют многократное (до 3-6 раз) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10-15 минут после дефекации) и других биологических субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, методы обогащения.

При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используется РИФ, РСК, ИФА, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раз). Серологические тесты положительны у 75% больных с кишечным амебиазом и 95% пациентов с внекишечным амебиазом.

Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.

Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР.

Лечение Амебиаза:

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: "контактные" или "просветные" (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных "носителей") используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос®)
Клефамид
Дилоксанид фуроат
Паромомицин

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Системные тканевые амебоциды

5 - нитроимидазолы:
Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)
Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)
Орнидазол (Тиберал®)
Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.

Схемы лечения амебиаза

Кишечный амебиаз:
Метронидазол - внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол - до 12 лет - 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет - 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
или
Орнидазол - до 12 лет - 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет - 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней
или
Секнидазол - до 12 лет - 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет - 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Амебный абсцесс:
Метронидазол - 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол - до 12 лет - 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет - 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней
или
Орнидазол - до 12 лет - 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
или
Секнидазол - до 12 лет - 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет - 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:
Дегидроэметин дигидрохлорид - 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
+
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин - 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:
Этофамид - 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней
или
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Профилактика Амебиаза:

Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.

Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.

Лица, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (детские учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций. Больным с острыми и хроническими заболеваниями кишечника протозоологическое обследование проводят клинико-диагностические лаборатории соответствующего лечебно-профилактического учреждения.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.

Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Амебиаз :

Инфекционист
Паразитолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Амебиаза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

www.eurolab.ua

что это такое? Симптомы и лечение у взрослых

Амебиаз кишечника — симптомы, диагностика и лечение
Амебиаз – протозойное инфекционное заболевание, характеризующееся возникновением язвенных поражений в области толстой кишки. Амебиаз, симптомы которого заключаются в частности в образовании абсцессов в различных органах, склонен к затяжной и хронической форме течения.

Возбудителем заболевания является дизентерийная амеба, жизнь которой состоит из двух стадий: вегетативной (трофозит) и стадии покоя (циста). Эти стадии способны к переходу из одной в другую, при этом завися от условий обитания в организме своего носителя.

Отметим, что заболевание является эндемическим, соответственно, для него характерно сосредоточение в конкретно определенной местности, распространение происходит в тех областях, для которых характерен жаркий климат.

Что это такое?

Амебиаз – кишечное инфекционное заболевание, имеющее длительное течение и характеризующееся возникновением язвенных дефектов толстого кишечника и поражений других органов.

Амёба была обнаружена петербуржским ученым Ф.А. Лешем в 1875 году при исследовании испражнений пациента с кровавым поносом. В Египте Р. Кох (1883 г.) выделил возбудителя из язв кишечника и гнойных полостей в печени. Амёбиаз, под названием «амёбная дизентерия», выделен в категорию самостоятельных заболеваний в 1891 году. 

Как можно заразиться?

Заразиться амебиазом человек может только от другого человека, уже переболевшего, и являющегося клинически здоровым носителем цист. Амебиаз, как и многие другие кишечные инфекции, можно назвать «болезнью грязных рук».

Если носитель цист не придерживается правил личной гигиены, цисты с его фекалиями могут попадать в сточные воды, в почву, в воду открытых водоемов, а оттуда — на выращиваемые в частных хозяйствах овощи и фрукты. Если после посещения туалета носитель цист не вымыл тщательно руки, он может переносить цисты на бытовые предметы, на продукты питания; наконец, он может заразить другого человека просто при рукопожатии. Не вымыв руки перед приемом пищи, употребляя немытые овощи и фрукты, здоровый человек заносит цисты себе в рот, откуда они распространяются далее по желудочно-кишечному тракту.

Такой способ передачи инфекции называется фекально-оральным.

Формы амебиаза

Патоморфологические изменения и симптомы заболевания позволяют выделить инвазивный и неинвазивный амебиаз. Первая форма сопровождается патологическими изменениями в организме больного. Ее характерные признаки:

Неинвазивная форма (пассивная) определяется как «носительство» амебных цист. Особенности:

У 90% инфицированных людей присутствует неинвазивная форма. Эти лица являются бессимптомными носителями.

Клиническая картина инвазивного амебиаза имеет широкие пределы выраженности симптомов, от слабых проявлений инвазии до амебного абсцесса печени.

Симптомы амебиаза

Продолжительность инкубационного периода – от 1–2 недель до нескольких месяцев.

Кишечный амебиаз проявляется определенными симптомами: постепенно нарастающими схваткообразными болями в животе (преимущественно в левой нижней половине живота) и частый жидкий стул со значительной примесью слизи и крови (малиновое желе).

Характерна также лихорадка, проявления в виде снижения работоспособности, слабости, учащенного сердцебиения, снижения артериального давления. Острые явления кишечного амебиаза уменьшаются в течение 4–6 недель, однако самопроизвольное выздоровление и очищение организма от возбудителя редки.

В большинстве случаев после ремиссии через несколько недель или месяцев регистрируют обострение заболевания. В этих случаях общая продолжительность заболевания (хронической формы амебиаза) без адекватного лечения – десятилетия. Для этой формы характерны расстройства всех видов обмена (истощение, гиповитаминоз, нарушение гормонального обмена, анемия и т. д.) 

Признаки внекишечной формы

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени. Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро — с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха.

Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Диагностика

Нужна быстрая диагностика амебиаза. Возбудителя болезни можно обнаружить в фекалиях или в тканях (например, при ректороманоскопии). Необходимо провести анализ на выявление антител к амебам в крови больного. Но, чтобы направить пациента на анализ крови, врач еще должен догадаться, что болезнь вызвали именно простейшие, а не иные микроорганизмы.

В приемном покое не всегда удастся поставить верный диагноз: болезнь слишком редкая и по симптоматике очень похожа на другие недуги. Подозрение на амебиаз может появиться сразу, если больной рассказывает, что в последние два месяца он был в Юго-Восточной Азии и при этом его стул похож на малиновое желе.

Однако по одним вопросам ставить диагноз и назначать лечение нельзя. Далее проводится диагностика: берут на анализ кал, мочу и кровь. В стуле можно обнаружить простейших и догадаться об амебном заражении.

 

Осложнения кишечной формы амебиаза

В том случае если лечение амебиаза не начато вовремя, существует большая вероятность развития осложнений болезни. В области слепого кишечника или в районе ректосигмоидального участка может развиться перфорация, которая ведет к абсцессу брюшины или перитониту. В некоторых случаях может появиться амебный аппендицит и амебома, которая представляет собой опухолевидное разрастание в области прямой и слепой кишки.

Иногда развивается амебная стриктура кишечника, которая имеет вид грануляционной ткани. Стриктуры обычно единичны и размещаются в районе сигмовидной или слепой кишки. Они содержат амебные трофозоиты и часто не сопровождаются никакими симптомами. В некоторых случаях стриктуры провоцируют развитие запоров или кишечной непроходимости. 

Лечение амебиаза

Все препараты, используемые в процессе лечения кишечного амебиаза, подразделяются на две группы – контактные и системные тканевый амебоциды.

  1. Первые применяются при наличии неинвазивного амебиаза и на конечных этапах лечения для элиминации оставшихся амеб. Кроме того, контактные (просветные) амебоциды востребованы в тех случаях, когда необходимо предпринять превентивные меры в целях недопущения распространения инфекции. К препаратам данной группы относятся: этофамид, паромомицин, клефамид, дилоксанид.
  2. При диагнозе инвазивный амебиаз, лечение предполагает прием системных тканевых амебоцидов – метронидазола, секнидазола, тинидазола. При тяжелых формах амебиаза рекомендованы антибактериальные препараты, активные по отношению к кишечной микрофлоре.

Развитые абсцессы (более 6 см) нуждаются в аспирации (чрескожном дренировании). Данная процедура необходима для предотвращения разрыва абсцесса, а также в тех случаях, когда химиотерапия кишки не приводит к ожидаемым результатам. Кортикостероиды больным с диагнозом амебиаз – противопоказаны, так как они сопровождаются многочисленными осложнениями.

В общем и целом, при условии ранней диагностики и адекватной медикаментозной терапии, амебиаз кишечника полностью излечивается в течение нескольких месяцев после начала лечения.

p-87.ru

это что такое? Диагностика, симптомы, лечение амебиаза

В нашей статье мы рассмотрим довольно распространенное заболевание - амебиаз. Детально опишем симптомы данного недуга, причины появления, а также расскажем о видах патологии. Профилактические меры и лечение - это два важных вопроса, которые тоже рассмотрены в статье.

Что за болезнь?

Амебиаз - это заражение человеческого организма паразитами. На сегодняшний день данное заболевание является проблемой для стран с низким уровнем жизни. Больше всего очагов болезни имеется в тропических и субтропических странах. Амебиаз – это заболевание, которое является одним из самых распространённых в мире. Также данный недуг является одной из наиболее распространённых причин смерти населения в развивающихся странах. На первом месте по числу летальных исходов стоит малярия, а за ней идёт амебиаз. Это заболевание является мировой медицинской и социальной проблемой отсталых стран.

Статистистические данные

Существует статистика заражения людей Entamoeba histolytica. Выявлено, что около 480 миллионов человек являются носителями данного заболевания. Смерть в результате прогрессирования амебиаза в организме наступает примерно у 100 тысяч человек. Ухудшение уровня жизни, антисанитария и переселение людей приводят к распространению недуга. В нашей стране очаги заражения амебиазом находятся в южных регионах. Но в последние годы количество больных людей увеличилось из-за миграции южного населения в северные широты. Также много жителей нашей страны стали путешествовать в дальние экзотические страны, что также приводит к распространению амебиаза. Заражённых людей на территории нашей страны стало больше. Причём речь идет о жителях таких городов, как Москва и Санкт-Петербург. Поэтому амебиаз – это серьезная медицинская проблема.

В отходах жизнедеятельности человека присутствуют такие амебы:

  1. Entamoeba histolytica. Данная амеба может стать источником возникновения инфекции.
  2. Entamoeba dispar.
  3. Entamoeba hartmanni.
  4. Entamoeba coli.
  5. Endolimax nana.
  6. Lodamoeba butschlii.
  7. Blastocystis hominis.

Описание болезни

Амебиаз - это поражение организма простейшими микроорганизмами, амебами. Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника. Амеба, которая является причиной заболевания, называется Entamoeba histolytica. В толстой кишке образуются язвы, а в других органах (например, в лёгких, на коже или в печени) - абсцессы.

Симптомы и признаки

По каким признакам можно определить, что у человека амебиаз? Симптомы болезни могут проявиться не сразу. При хорошей сопротивляемости организма цисты и просветные формы могут долго находиться в кишечнике, не вызывая заболевания. Но если условия неблагоприятные (жаркий климат, плохое безбелковое питание, дисбактериоз) цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма), порой даже провоцируют некроз тканей. Иногда инкубационный период может длиться несколько месяцев. Но часто встречаются случаи, когда признаки амебиаза проявляются уже через неделю после заражения организма.

Болезнь (амебиаз) может быть кишечной и внекишечной. В зависимости от типа заболевания будут различаться и симптомы.

Признаки кишечной формы

Амебиаз кишечного типа, как понятно из названия, поражает кишечник. Как можно понять, что у человека именно данный недуг? По нижеперечисленным признакам.

  1. При кишечной форме недуга возникает расстройство стула. Не зря же второе название патологии - амебная дизентерия. Амебиаз в 10 % случаев приобретает форму молниеносной дизентерии, для которой характерна профузная диарея с вкраплениями слизи и крови в кале. За сутки человек может испытывать до 20 позывов к опорожнению кишечника.
  2. Кал похож на бордовое желе.
  3. Внизу живота присутствуют болевые ощущения, интенсивность которых возрастает после похода в туалет. Данные боли имеют схваткообразный характер.
  4. Также у человека наблюдаются спазмы живота.
  5. Повышается температура. Как правило, на пару градусов (не более). Иногда она может быть нормальной.
  6. Следует знать, что организм человека может поразить червеобразный отросток - амебный тифлит. При таком положении дел диагностика амебиаза затрудняется, так как у пациента проявляются признаки острого аппендицита. А именно: сильные боли в правой части тела под ребром, высокая температура, тонус живота и др.
  7. Обезвоживание организма.
  8. Общее состояние слабости и сонливости.

Острый амебиаз длится до 6 недель. Далее наступает ремиссия. Данное состояние характеризуется нормальным самочувствием и длится от нескольких недель до нескольких месяцев.

Признаки того, что организм заражён внекишечным амебиазом

Следует знать, что внекишечный амебиаз характеризуется тем, что зловредные микроорганизмы поражают другие органы человека.

В зависимости от локализации микроорганизмов патология подразделяется на несколько видов:

  1. Паразиты могут затронуть внешнюю оболочку сердца.
  2. Амебиаз печени. Данное заболевание имеет острый характер. Резко повышается температура тела (до 39 градусов и выше). У человека начинается озноб и обильное потоотделение. Присутствуют сильные боли в правом подреберье, которые усиливаются во время кашля, переворачивания и надавливания на область печени. Кожа и белки глаз приобретают желтый цвет. Следует знать, что если гнойник находится внутри печени, то вышеперечисленные симптомы могут отсутствовать либо иметь не такой резкий характер.
  3. Амебная пневмония, или воспаление лёгких. Данное поражение легких характеризуется высокой температурой тела. У человека также начинается озноб и появляются болевые ощущения в области груди. Данное состояние сопровождается кашлем и одышкой. При кашле выделяется мокрота с примесями крови.
  4. Энцефалит (воспаление головного мозга). Признаки болезни могут быть разные. Они зависят от области поражения головного мозга. Если задет мозжечок, то у человека нарушится координация движений. При воспалении головного мозга в лобной части будут наблюдаться судороги.
  5. Поражение кожи амебиазом. В данном случае на коже человека появляются различные язвочки и эрозии. Обычно данные дефекты обнаруживаются на животе, ягодицах и в промежности. Такому типу патологии подвержены люди с ослабленным иммунитетом.

Осложнения

Если человек не предпринимает никаких мер по лечению данного заболевания, оно принимает хроническую форму и может протекать несколько лет. Хронический амебиаз характеризуется периодами обострения и спада.

Встречаются случаи, когда человек страдает данным недугом в течение десятилетий. Если заболевание длится несколько лет, без осложнений не обойтись. К ним можно отнести следующих состояния и патологии:

  1. Сонливость, вялость, упадок сил и, как следствие, снижение работоспособности человека.
  2. Анемия (малокровие). В организме человека снижается количество эритроцитов и гемоглобин.
  3. Потеря массы тела, истощение организма.
  4. Нехватка витаминов.

Формы амебиаза

Амебиаз может протекать в разных формах, каждая из которых сопровождается определенными симптомами. Отличаются они степенью тяжести состояния больного и очагом локализации патогенной микрофлоры. Также важную роль играет иммунная система человека. Амебиаз может протекать без каких-либо симптомов либо с их присутствием. Бессистемное течение болезни характеризуется тем, что организм не подает никаких сигналов о том, что заражён.

Манифестное течение болезни с присутствием симптомов

Как правило, у человека поднимается температура тела, наблюдается частый понос, болевые ощущения в животе. Манифестное течение болезни можно классифицировать по нескольким категориям:

Острая и хроническая формы патологии: признаки

По тому, как протекает заболевание, его делят на острый и хронический амебиаз. При острой стадии больной чувствует себя очень плохо. Так как заболевание быстро прогрессирует. Хроническую стадию заболевания можно поделить на два вида. Первый тип характеризуется непрерывным течением, а второй - возобновляющимся. При втором виде у больного присутствуют периоды ремиссии, когда состояние организма нормализуется. Но через определённое время недуг опять принимает резкую форму.

Внекишечный амебиаз

Что касается внекишечного амебиаза, то он также классифицируется на несколько типов, имеет различную степень тяжести в зависимости от того, какой орган поражён возбудителем. Выделяют такие патологии:

Неинвазийный

Амебная дизентерия бывает инвайзийной (с присутствием определённой семантики) и неинвайзийной, другими словами – бессимптомной.

Последний тип характеризуется временным присутствием в организме микроорганизмов в неблагоприятной среде. Для неинвазийного амебиаза характерны нижеперечисленные признаки:

  1. Отсутствие каких-либо симптомов, указывающих на присутствие в организме микроорганизмов.
  2. Не показывает каких-либо патологий эндоскопия.
  3. Микроорганизмы находятся в неактивной фазе. Поэтому для данного состояния характерны такие признаки, как отсутствие трофозоитов-гематофагов.
  4. Отсутствие в крови человека антител, которые могли бы показать при исследовании, что организм борется с какими-либо инородными микроэлементами.

Причины возникновения болезни

Как человек заражается данным заболеванием? Возбудителем амебиаза является простейшая амеба под названием Entamoeba histolytica. Она может быть в состоянии покоя и не представлять какой-либо опасности. Но также она может находиться в вегетативной форме развития. При попадании во внешнюю среду Entamoeba histolytica находится в состоянии покоя, которое и защищает ее от воздействия внешней среды и различных неблагоприятных факторов. Вегетативная форма амебы имеет своё название - трофозоит. Он развивается из цист. Если трофозоит образуется вне организма, то он погибает. Источником заражения является нездоровый человек. При опорожнении он выделяет заражённый кал. Далее может произойти заражение другого. Из фекалий выделяются заражённые цисты. Они могут попасть в воду или почву. Также источниками заражения случайно могут стать овощи или фрукты. В общем, те продукты, которые не были подвержены какой-либо обработке. Поэтому перед употреблением каких-либо овощей с грядки помните, что присутствует вероятность того, что они могут быть заражёнными цистами. В связи с этим следует соблюдать все правила по обработке продуктов. Путей передачи данного заболевания великое множество (даже половым путём посредством анального секса). Также можно заразиться через еду, предметы обихода и прочее.

В чем заключается опасность?

Опасность данного заболевания заключается в том, что в кишечнике амебы начинают размножаться. После чего образуются многочисленные абсцессы. Также они переходят в прямую кишку, где продолжают паразитировать. Большое скопление амёб может привести к разрыву стенок кишечника. Также они могут распространяться на другие органы человеческого организма.

Как проводится диагностика? Возможные варианты обследований

Мы уже выяснили, что такое амебиаз, симптомы описали. Теперь настал момент поговорить о диагностике болезни.

Следует сказать, что при каких-либо нарушениях работы организма рекомендуется как можно быстрее обратиться к доктору для обследования и постановки точного диагноза.

  1. Любой визит к врачу начинается с опроса пациента и узнавания его жалоб. Поэтому перед тем как идти к доктору, необходимо понаблюдать за собой и выявить присутствующие симптомы. Для диагностирования амебиаза врач поинтересуется, повышалась ли температура тела, есть ли диарея. Как часто у человека случаются опорожнения, присутствуют ли в них кровяные вкрапления. Также необходимо узнать, выезжал ли человек за рубеж в последнее время. А именно в страны с низким уровнем жизни и расположенные в тропическом или субтропическом климате. Это является важным моментом, так как очаги высокого уровня заболевания амебиазом расположены именно в таких странах.
  2. После опроса пациента врач проводит осмотр. А именно осуществляет пальпацию живота. Спрашивает, присутствуют ли болевые ощущения. Также врач осматривает кожу человека на наличие каких-либо эрозий и язв.
  3. Далее назначается сдача анализов. Прежде всего это исследование крови. Как правило, при заражении человеческого организма амебами повышается уровень эозинофилов. Этот показатель говорит о том, что организм борется с какими-либо паразитами. Кроме этого, при заражении человека амебиазом развивается малокровие. Уменьшается количество красных тел. Также назначается биохимический анализ крови. Он позволяет определить количество белка и прочих микроэлементов, которые могут подтвердить либо опровергнуть наличие простейших в организме человека.
  4. Анализ кала. Данное исследование может указать на наличие живых амёб. Поэтому следует отдавать в лабораторию кал для анализа непосредственно сразу после опорожнения.
  5. Обследование кишечника посредством эндоскопа. Оно позволяет выявить наличие язв в кишечнике и различных дефектов. Также данный прибор позволяет сделать забор слизистой кишечника и сразу же отправить его в лабораторию для дальнейшего исследования.
  6. Также врач назначает иммунологическую диагностику. Она позволяет определить, есть ли в организме белок. Если есть, то вероятность присутствия амёб увеличивается.
  7. Молекулярная диагностика заболевания. Исследование других органов человека при присутствии в организме внекишечного амебиаза. Данные обследования делаются посредством УЗИ, рентгена и МРТ.
  8. Консультация гастроэнтеролога.

Консервативный метод

Существует два варианта лечения данного заболевания: консервативное и хирургическое.

Как лечить консервативным методом амебиаз? Препараты, используемые для данной терапии:

  1. Противопротозойные медикаменты.
  2. Антибиотики.
  3. Поливитамины, препараты, направленные на борьбу с обезвоживанием, обезболивающие медикаменты и гепатопротекторы.

Хирургический

Хирургический метод лечения назначается после того, как консервативный вариант не дал положительных результатов, и болезнь продолжает прогрессировать. Также операция показана в тех случаях, когда присутствует вероятность разрыва абсцесса.

Профилактические меры предупреждения амебиаза

Для того чтобы предупредить данное заболевание, необходимо прежде всего отказаться от употребления сырой воды. Так как она может быть заражена. Следует употреблять в пищу только продукты, которые подверглись термической обработке. После излечения рекомендуется находиться под наблюдением врача как минимум год.

При планировании поездки в страны с тропическим или субтропическим климатом необходимо посоветоваться с врачом и узнать, какие меры профилактики следует осуществлять в данных государствах. Также возможно сделать вакцинацию. Следует помнить, что прививание организма осуществляется заблаговременно, а не непосредственно перед поездкой. Особенно высок риск заражения в странах с низким уровнем жизни.

Небольшое заключение

Теперь вы знаете, как осуществляется диагностика амебиаза, что представляет собой данное заболевание. Симптомы и причины его возникновения мы тоже детально рассмотрели. Методы лечения данного заболевания также описаны в статье. Хотя любую болезнь намного легче предотвратить, чем вылечить. Ведь любая терапия требует немало денег и времени. Поэтому в нашей статье были рассмотрены профилактические меры, которые помогут вам обезопасить себя и родных от такого серьезного и опасного заболевания как амебиаз. Будьте здоровы!

fb.ru


Смотрите также